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Guias e Dicas
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Inflamação e Dor: Mecanismos Fisiológicos e Implicações Clínicas, Esquemas de Reumatologia

Este documento aborda os mecanismos fisiológicos da inflamação e da dor, fornecendo uma compreensão detalhada desses processos biológicos complexos. Ele explora os sinais cardinais da inflamação, como edema, calor, rubor, dor e perda de função, e detalha o início da resposta inflamatória com a ativação de receptores de reconhecimento de padrões. Além disso, o documento examina as vias neurais da dor, incluindo a via neuroespinotalamica e a paleoespinotalamica, e discute a importância da dor como sinal de alerta, proteção contra danos adicionais e seu componente psicológico e social. Também são abordados os mecanismos de ação dos anti-inflamatórios não esteroides (aines) e os diferentes tipos de dor, como a dor somática, visceral e neuropática. Finalmente, o documento explora conceitos importantes, como alodinia, analgesia, anestesia e hiperalgesia, e descreve o arco-reflexo, um mecanismo neural fundamental para respostas rápidas a estímulos sensoriais.

Tipologia: Esquemas

2024

À venda por 23/10/2024

laura-assumpcao-1
laura-assumpcao-1 🇧🇷

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SP 1.1
SINAIS CARDINAIS DA INFLAMAÇÃO
1. Inflamação:
- Resposta biológica complexa, ocorrendo em tecidos mesenquimais pesados
(conjuntivo, ósseo, cartilaginoso etc.)
- Principais objetivos:
-> eliminar a causa inicial do dano ou lesão
-> remover restos celulares
-> iniciar o reparo tecidual
- Faz parte da imunidade inata e envolve células do sistema imune, como leucócitos e
mediadores moleculares
2. Sinais Cardinais da Inflamação
- Características clássicas da inflamação e ajudam a identificar sua presença
-> edema: inchaço causado pelo acúmulo de líquidos no local inflamado
-> calor: aumento do fluxo sanguíneo na área afetada, o que leva a sensação de
calor
-> rubor: vermelhidão na pele devido a dilatação dos vasos sanguíneos
-> dor: causada pela liberação de moléculas como bradicinina e histamina, que
estimulam as terminações nervosas
-> perda de função: pode ocorrer devido a dor, inchaço ou danos nos tecidos
3. Fases da Inflamação
- Classificada como aguda (curto prazo) ou crônica (longo prazo)
- Fases inflamatórias:
Fase irritativa:
Início com a presença de padrões moleculares associados a
patógenos (PAMPs) ou danos (DAMPs)
Os receptores de reconhecimentos de padrões (PRRs) nas
células residentes no local da lesão/infecção são ativados
Fase vascular:
Aumento do fluxo sanguíneo, levando ao calor e ao rubor
Fase exsudativa:
migração de neutrófilos e macrófagos para o local
inflamado
Edema e dor presentes
Fase Degenerativa-Necrótica:
Ocorre necrose tecidual em casos graves
Fase Produtiva-Reparativa:
Início do processo de reparo e regeneração
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SP 1.

SINAIS CARDINAIS DA INFLAMAÇÃO

  1. Inflamação:
    • Resposta biológica complexa, ocorrendo em tecidos mesenquimais pesados (conjuntivo, ósseo, cartilaginoso etc.)
    • Principais objetivos: -> eliminar a causa inicial do dano ou lesão -> remover restos celulares -> iniciar o reparo tecidual
    • Faz parte da imunidade inata e envolve células do sistema imune, como leucócitos e mediadores moleculares
  2. Sinais Cardinais da Inflamação
  • Características clássicas da inflamação e ajudam a identificar sua presença -> edema: inchaço causado pelo acúmulo de líquidos no local inflamado -> calor: aumento do fluxo sanguíneo na área afetada, o que leva a sensação de calor -> rubor: vermelhidão na pele devido a dilatação dos vasos sanguíneos -> dor: causada pela liberação de moléculas como bradicinina e histamina, que estimulam as terminações nervosas -> perda de função: pode ocorrer devido a dor, inchaço ou danos nos tecidos
  1. Fases da Inflamação
  • Classificada como aguda (curto prazo) ou crônica (longo prazo)
  • Fases inflamatórias:  Fase irritativa:  Início com a presença de padrões moleculares associados a patógenos (PAMPs) ou danos (DAMPs)  Os receptores de reconhecimentos de padrões (PRRs) nas células residentes no local da lesão/infecção são ativados  Fase vascular:  Aumento do fluxo sanguíneo, levando ao calor e ao rubor  Fase exsudativa:  migração de neutrófilos e macrófagos para o local inflamado  Edema e dor presentes  Fase Degenerativa-Necrótica:  Ocorre necrose tecidual em casos graves  Fase Produtiva-Reparativa:  Início do processo de reparo e regeneração
  1. Necrose: -Morte prematura e patológica das células de um tecido ou órgão
    • Pode ocorrer como resultado de uma inflamação, isquemia ou infecção 5.Infecção cutânea
    • Infecções cutâneas podem resultar de bactérias, vírus ou fungo
    • Em casos graves, como infecções necrosastes da pele, os sintomas incluem febre alta, taquicardia, distúrbios mentais e até choque séptico

 Área de projeção cortical: representada pelo córtex cerebral

Vias da dor

 As vias da dor transportam informações sobre dor e temperatura  Existem duas vias principais:  Neuroespinotalamica (trato espinotalamico lateral) o Receptores de dor são terminações nervosas livres na pele e na mucosa o Impulso com início nos nociceptores o Via filogenética mais recente o Transmite dor superficial e rápida o Origina-se em neurônios 1 fora do SNC e cruza para o lado oposto da medula o Neurônio 2 localiza-se na coluna posterior da medula o Termina no tálamo e se projeta para o córtex somatossensorial

 Paleoespinotalamica (Trato Espinorreticular)

Pele e os nociceptores

Nocicepção e a dor

 Nocicepção é o mecanismo pelo qual os estímulos nocivos são transmitidos para o SNC o Envolve a percepção de estímulos dolorosos  Dor inclui componentes discriminativos da sensibilidade dolorosa, abrangendo aspectos afetivos e motivacionais

Nociceptores e a pele

 Nociceptores são terminações nervosas livres presentes na pele e e outros tecidos  Respondem a estímulos térmicos, mecânicos e químicos associados a lesões ou danos tecidual  Quando ativados, geram impulsos elétricos que são transmitidos para o SNC

Modulação da dor

 No corno dorsal da medula, os impulsos nociceptivos são modulados por neurotransmissores excitatórios e inibitórios  Exemplos de neurotransmissores: o Excitatórios: glutamato, substância P, ATP, prostaglandinas o Inibitórios: opioides endógenos, GABA, glicina, serotonina, acetilcolina, noradrenalina

Relação com a pele

 Mecanorreceptores da pele como os corpúsculos de Meissen e os corpúsculos de Pacini, estão envolvidos na detecção de estímulos mecânicos  A passagem de estímulos nociceptivos através do corno dorsal da medula é influenciada por esses mecanorreceptores

IMPORTÂNCIA DA DOR

Sinal de alerta

 Mecanismo de alerta do corpo, avisando quando algo está errado  Ao sofrer uma lesão, a dor faz prestar atenção e tomar medidas para evitar mais danos

Diagnóstico e Localização de Problemas

 Ajuda a diagnosticar doenças e identificar sua localização  Exemplo: o Dor no peito pode indicar problemas cardíacos o Dor abdominal pode estar relacionada a órgãos abdominais

Monitoramento de Progresso e Eficácia de Tratamento

 Dor é usada para avaliar a eficácia do tratamento  Se um paciente relata alívio da dor após um medicamento ou procedimento, isso indica que o tratamento está funcionando

Proteção Contra Danos Adicionais

 Dor impede a realização de ações que possam causar mais danos  Exemplo:

TIPOS DE DOR

Dor nociceptiva

 Causada pela ativação de nociceptores em resposta a estímulos nocivos  Pode ser somática (superficial ou profunda) ou visceral

Dor neuropática

 Resulta de lesão ou disfunção do sistema nervoso (nervos periféricos ou centrais)  Caracterizada por dor queimante, formigamento, choque elétrico ou lancinante (pontadas)  Exemplos: o Neuralgia pós-herpética o Neuropatia diabética

Dor Inflamatória

 Associada ao processo inflamatório  Mediadores bioquímicos, como a prostaglandinas estão envolvidos  Pode ser aguda ou crônica

Dor Psicogênica

 Origem em fatores psicológicos ou emocionais  Não há lesão tecidual evidente  Exemplo: o Dor somatoforme

Dor nociplastica

 Resultado de alterações neuroplásticas associadas a atividades nervosas espontâneas, campos receptivos expandidos e aumento da resposta neural na medula espinhal  Não está diretamente relacionada a estimulação de nociceptores

TIPOS DE QUEIMADURA

Queimaduras de Primeiro Grau

 Profundidade: o Atingem apenas a epiderme (camada superficial da pele)  Características: o Eritema (vermelhidão) o Dor local o Não formam bolhas  Causa:

o Exposição a fontes de calor como sol ou água quente

Queimaduras de Segundo Grau

 Profundidade: o Afetam a derme (camada intermediaria da pele)  Características: o Eritema o Formação de flictena (bolhas) com conteúdo seroso o Dor intensa  Causa: o Contato com líquido ferventes, chamas ou superfícies quentes

Queimadura de Terceiro Grau

 Profundidade: o Afeta todas as camadas da pele e podem atingir tecidos mais profundos  Características: o Destroem a epiderme e a derme o Podem atingir tecido celular subcutâneo, músculos, tendões e ossos o Áreas carbonizadas o Dor menos intensa devido à destruição de terminações nervosas  Causa: o Exposição prolongada a chamas, eletricidade ou substâncias químicas

DOR NOCICEPTIVA

Fisiopatologia da Dor Nociceptiva

 Ocorre em resposta a lesão tecidual

ALODINIA, ANALGESIA, ANESTESIA E HIPERALGESIA

Alodinia

 Definição: o Ocorre quando um estímulo que normalmente não é doloroso provoca dor  Neurofisiologia: o Resultado da sensibilização periférica o Inicia-se após a liberação local de mediadores inflamatórios e a ativação das células do sistema imune ou de receptores específicos no sistema nervoso periférico e central o Exemplo:  Sentir dor ao tocar a pele com um pincel macio após uma queimadura solar (queimadura de primeiro grau)

Analgesia

 Definição: o Redução ou ausência de sensação de dor  Neurofisiologia:

o Envolve ativação de vias inibitórias da dor o Pode ocorrer por meio de:  Inibição pré-sináptica: diminuição da liberação de neurotransmissores excitatórios  Inibição pós-sináptica: hiperpolarização dos neurônios-alvo o Exemplo:  Uso de analgésicos como o paracetamol

Anestesia

 Definição: o Perda completa da sensação, incluindo a dor  Neurofisiologia: o Bloqueio das vias de condução da dor, atuando em várias áreas do SNC para gerar a anestesia o Mecanismos de ação:  Potencialização do GABA: os anestésicos aumentam a ação inibitória do neurotransmissor GABA  Bloqueio dos canais iônicos: os anestésicos gerais afetam os canais de sódio, potássio e cálcio  Alterações no equilíbrio excitatorio-inibitorio: redução da excitabilidade neuronal o Exemplos:  Propofol: anestésico intravenoso que atua no SNC, produzindo sedação e amnesia  Sevoflurano: anestésico inalatório que afeta os canais iônicos e induz anestesia geral

Hiperalgesia

 Definição: o Resposta dolorosa aumentada a um estímulo doloroso  Neurofisiologia: o Envolve a sensibilização periférica e central o Inicia-se após a liberação local de mediadores inflamatórios e ativação de células do sistema imune ou de receptores específicos no SNC e SNP o Exemplo:  Sentir dor intensa em um local inflamado

LOCALIZAÇÃO DOS NEURÔNIOS DA DOR RÁPIDA E

ENUMERAÇÃO

Localização dos neurônios da dor rápida

 Neurônios da dor rápida estão presentes na medula espinhal, de maneira mais específica eles se encontram no corno dorsal da medula

ARCO-REFLEXO

 Mecanismo neural fundamental para desencadear respostas rápidas e automáticas do sistema nervoso periférico em resposta a estímulos sensoriais

Definição

 Via de transmissão que um reflexo nervoso segue  Permite reações imediatas a estímulos potencialmente prejudiciais  Processo ocorre de forma automática e involuntária, sem a necessidade de intervenção consciente do individuo

Componentes do Arco-Reflexo

 Receptor sensorial: o Detecta o estímulo o Exemplo:  dor ao tocar em algo quente  Neurônio sensorial: o Transmite o impulso nervoso até o centro de integração  Centro de Integração: o Processa a informação  Neurônio Motor: o Envia o impulso nervoso para músculos ou glândulas  Efetor: o Desencadeia a resposta (contração muscular, por exemplo)