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Infecções parasitárias - helmintos, Resumos de Imunologia

Informações sobre helmintos, vermes que podem causar doenças em humanos. São abordados conceitos, formas de contaminação, divisão dos helmintos e a ascaridíase, uma doença causada pelo verme Ascaris lumbricoides. São apresentados o agente etiológico, ciclo, local de localização, quadro clínico, transmissão, profilaxia, patogênese, epidemiologia e diagnóstico da doença. útil para estudantes de cursos relacionados à saúde e biologia.

Tipologia: Resumos

2023

À venda por 03/05/2023

adriagadelha
adriagadelha 🇧🇷

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TBL Sistem Imun
Aula 9 - Helmintos
Conceitos
Os nematóides, são vermes cilíndricos, possuem
espécies intestinais e extraintestinais. As extra
intestinais causam doenças, mas são muito raras.
As doenças relacionadas a nematóides intestinais
estão ligadas a baixa renda, condições
inapropriadas, saneamento baixo, etc.
Da classe nematode temos Trichuris trichiura,
Ascaris lumbricoides, Necator americanus,
Ancylostoma duodenale. Da classe cetoda se tem
Taenia sp. Da classe trematoda se tem S. mansoni.
- Formas de contaminação
As 3 principais formas de contaminação são água
contaminada, ingestão de carne contaminada ou
andar descalço na terra.
ATENÇÃO, PRESTE MUITA ATENÇÃO:
Nematódeos (vermes cilíndricos), cestoides
(vermes chatos/em forma de fita), Trematódeo
(vermes com ventosas/folhas)
Divisão dos helmintos
Bio-helmintos: são os com ciclo evolutivo com dois
hospedeiros ou mais além do homem.
Geo-helmintos: São os com ciclo evolutivo que
tem parte no solo (que é fonte de infecção, com
ovos e larvas infectantes). Os Nemathelminthes
são, em geral, geo-helmintos, Os helmintos
podem penetrar em seu hospedeiro, passivamente
(sendo seus ovos ingeridos com alimentos, água
ou através das mãos sujas) ou ativamente, como
larvas, através da pele. Em algumas espécies, as
larvas são veiculadas por insetos hematófagos. Os
helmintos intestinais
constituem um grave problema de saúde pública
em diversas regiões do mundo. Sua presença está
associada, quase
sempre, ao baixo desenvolvimento econômico,
carência de saneamento básico e à falta de
higiene.
Ascaridíase
-Agente etiológico; Ascaris lumbricoides
(lombriga)Tem corpo cilíndrico e alongado.
-Ciclo: monoxeno, somente um hospedeiro.
-Local de localização: Intestino delgado, duodeno.
Ciclo
O indivíduo ingere o ovo através de alimentos
contaminados e água contaminada. O ovo passa
pelo estômago e resiste ao pH ácido, chega ao
duodeno, onde o ovo eclode e libera um verme
pequeno. A larva penetra parede do intestino e cai
na circulação porta, onde atinge os pulmões. No
pulmão a pequena larva continua se
desenvolvendo e desenvolve uma reação
granulomatosa eosinofílica, que pode ser
assintomática ou não. No pulmão, essa infestação
se apresenta com tosse e obstrução crônica, com
dificuldade de respirar e dispneia, junto quadro
asmatiforme. A larva sai junto com a tosse,
quando chega na faringe, engolindo a secreção
com larva, que volta para o TGI . É no trato
gastrointestinal que a larva atinge a vida adulta. O
vermefeminino produz e deposita obos, mas para
se ter larvas precisa de um masculono. o
acoplamento do verme no intestino com liberação
de ovos.
ATENÇÃO, PRESTE MUITA ATENÇÃO: É um
parasita que apresenta lesão em todo o seu
trajeto.
Quadro clínico
Diarreia, constipação, dor abdominal, flatulência,
astenia. Quanto maior for a quantidade de vermes,
maior será a clínica do paciente.
Transmissão
Oral-fecal, com ingestão de ovos encontrados no
solo, água e alimentos contam coisas. Pode
ocorrer pelo contato com humanos contaminados.
Profilaxia
Saneamento básico, ingestão de água tratada,
lavar bem frutas e verduras, lavar ass mãos, não
defecar em locais inapropriados, tratados doentes.
Patogênese
As etapas dessa verminose são 3:
1. Migração de larvas
Quando pouco numerosas as alterações a nível de
fígado e pulmões são discretas, entretanto,
quando muito numerosas, a sintomatologia
costuma ser mais proeminente. No fígado é
possível achar pequenos focos hemorrágicos e de
necrose, reação inflamatória e em alguns casos
hepatomegalia. No Pulmão causa Síndrome de
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Aula 9 - Helmintos ● Conceitos Os nematóides, são vermes cilíndricos, possuem espécies intestinais e extraintestinais. As extra intestinais causam doenças, mas são muito raras. As doenças relacionadas a nematóides intestinais estão ligadas a baixa renda, condições inapropriadas, saneamento baixo, etc. Da classe nematode temos Trichuris trichiura, Ascaris lumbricoides, Necator americanus, Ancylostoma duodenale. Da classe cetoda se tem Taenia sp. Da classe trematoda se tem S. mansoni.

  • Formas de contaminação As 3 principais formas de contaminação são água contaminada, ingestão de carne contaminada ou andar descalço na terra. ATENÇÃO, PRESTE MUITA ATENÇÃO: Nematódeos (vermes cilíndricos), cestoides (vermes chatos/em forma de fita), Trematódeo (vermes com ventosas/folhas) ● Divisão dos helmintos Bio-helmintos: são os com ciclo evolutivo com dois hospedeiros ou mais além do homem. Geo-helmintos: São os com ciclo evolutivo que tem parte no solo (que é fonte de infecção, com ovos e larvas infectantes). Os Nemathelminthes são, em geral, geo-helmintos, Os helmintos podem penetrar em seu hospedeiro, passivamente (sendo seus ovos ingeridos com alimentos, água ou através das mãos sujas) ou ativamente, como larvas, através da pele. Em algumas espécies, as larvas são veiculadas por insetos hematófagos. Os helmintos intestinais constituem um grave problema de saúde pública em diversas regiões do mundo. Sua presença está associada, quase sempre, ao baixo desenvolvimento econômico, carência de saneamento básico e à falta de higiene. ● Ascaridíase -Agente etiológico; Ascaris lumbricoides (lombriga)Tem corpo cilíndrico e alongado. -Ciclo: monoxeno, somente um hospedeiro. -Local de localização: Intestino delgado, duodeno. ➔ Ciclo O indivíduo ingere o ovo através de alimentos contaminados e água contaminada. O ovo passa pelo estômago e resiste ao pH ácido, chega ao duodeno, onde o ovo eclode e libera um verme pequeno. A larva penetra parede do intestino e cai na circulação porta, onde atinge os pulmões. No pulmão a pequena larva continua se desenvolvendo e desenvolve uma reação granulomatosa eosinofílica, que pode ser assintomática ou não. No pulmão, essa infestação se apresenta com tosse e obstrução crônica, com dificuldade de respirar e dispneia, junto quadro asmatiforme. A larva sai junto com a tosse, quando chega na faringe, engolindo a secreção com larva, que volta para o TGI. É no trato gastrointestinal que a larva atinge a vida adulta. O vermefeminino produz e deposita obos, mas para se ter larvas precisa de um masculono. Há o acoplamento do verme no intestino com liberação de ovos. ATENÇÃO, PRESTE MUITA ATENÇÃO: É um parasita que apresenta lesão em todo o seu trajeto. ➔ Quadro clínico Diarreia, constipação, dor abdominal, flatulência, astenia. Quanto maior for a quantidade de vermes, maior será a clínica do paciente. ➔ Transmissão Oral-fecal, com ingestão de ovos encontrados no solo, água e alimentos contam coisas. Pode ocorrer pelo contato com humanos contaminados. ➔ Profilaxia Saneamento básico, ingestão de água tratada, lavar bem frutas e verduras, lavar ass mãos, não defecar em locais inapropriados, tratados doentes. ➔ Patogênese As etapas dessa verminose são 3:
  1. Migração de larvas Quando pouco numerosas as alterações a nível de fígado e pulmões são discretas, entretanto, quando muito numerosas, a sintomatologia costuma ser mais proeminente. No fígado é possível achar pequenos focos hemorrágicos e de necrose, reação inflamatória e em alguns casos hepatomegalia. No Pulmão causa Síndrome de

Loeffler (febre, tosse muco sanguinolenta e eosinofilia sanguínea elevada, que persiste por muitos dias); sinais discretos de bronquite. Ademais, algumas lesões pulmonares chegam a ser graves, com quadros de broncopneumonia ou de pneumonia difusa bilateral. Os sintomas se limitam a sintomas gastrointestinais, com hepatomegalia. Nos pulmões o sintomas se resumem a síndrome de Loeffler: febre, tosse sanguinolenta, leucograma com eosinofilia. RESUMIDAMENTE: Sintomas gastrointestinais, no fígado causa hepatomegalia, nos pulmões causa síndrome de Loeffler (febre e tosse sanguinolenta). Muito importante lembrar do leucograma com eosinofilia. ATENÇÃO, PRESTE MUITA ATENÇÃO: É um quadro que pode ser fatal, particularmente nas infecções agudas maciças de crianças com pouca idade. Nos indivíduos com hipersensibilidade, mesmo um pequeno número de larvas é capaz de desencadear processos pulmonares e, especialmente, crises de asma.

  1. Instalação de larvas em habitat definitivo É a fase da infecção intestinal. Nos casos sintomáticos há desconforto abdominal, que se manifesta geralmente sob a forma de cólicas intermitentes, dor epigástrica e má digestão; náuseas, perda de apetite e emagrecimento; sensação de coceira no nariz, irritabilidade, sono intranquilo e ranger de dentes à noite. A ação irritativa diretamente sobre a parede intestinal, ou um grande acúmulo conduzem algumas vezes à produção de espasmos e de obstrução intestinal, peritonite com ou sem perfuração do intestino, volvo ou intussuscepção (imaginação); pode ser fatal.
  2. Migração e localização anômala. Eliminação de vermes pela boca ou pelo nariz (vermes irritados por alimentos ou drogas inclusive anti-helmínticos- além de movimentos antiperistálticos e vômitos). Na invasão hepática há a produção de abscesso hepático. Na penetração do canal pancreático há pancreatite aguda, sempre fatal, em consequência de obstrução das vias excretoras do órgão. Há casos descritos de morte, produzida por asfixia e devida à obstrução traqueal. ➔ Epidemiologia Cerca de 35% da população tem essa verminose, mais comum em regiões de santo precário, mais frequente em crianças. ➔ Diagnóstico O quadro clínico apenas não a distingue de outras verminoses, havendo, portanto,necessidade de confirmação do achado de OVOS nos exames parasitológicos de fezes. ➔ Tratamento Albendazol (ovicida, larvicida e vermicida), Mebendazol (Não é recomendado seu uso em gestantes). ● Ancilostomose -Agente etiológico: Ancylostoma duodenalis (dois pares de dentículos) ou Necator americanus (não possui dentículos, possui uma estrutura chamada borda serrilhada). ATENÇÃO, PRESTE MUITA ATENÇÃO: O Ancylostoma caninum causa uma doença chamada larva migrans cutânea ou bicho geográfico. É muito importante lembrar que após a entrada do A. caninus na pele ele tem uma infecção autolimitada.
  • Ciclo: helminto monoxeno. ➔ Ciclo As formas adultas dos vermes vivem no intestino delgado da pessoa infectada, onde machos e fêmeas copulam e dão origem aos ovos que são eliminados com as fezes. Caso as fezes entrem em contato com o solo e encontrem condições adequadas, como elevada umidade e temperatura, os ovos eclodem e liberam pequenas larvas. Estas podem viver até 7 dias no ambiente, quando amadurecem e são capazes de infectar um hospedeiro. As larvas atravessam a pele e entram na corrente sanguínea, até chegar aos pulmões, onde perfuram os alvéolos e sobem pela traqueia. Daí passam a faringe, são engolidas e chegam aos intestinos. No intestino delgado se estabelecem definitivamente e atingem a maturidade sexual

seguida de leitura em microscópio. Também podem ser pesquisados em material retirado de unhas de crianças infectadas, que oferecem alto índice de positividade. EXAME DIRETO DE FITA PARA A PESQUISA DE OVOS. ➔ Tratamento Pamoato de Pirvínio, Pamoato de Pirantel, Mebendazol,Albendazol ● Estrongiloidíase -Agente etiológico: Strongyloides stercoralis. -Ciclo biológico: Monoxênico geo-helminto.

  • Localização: Intestino delgado. ➔ Ciclo É importante saber que esse verme pode infectar o homem, cães , gatos e macacos. A reprodução da fêmea é por partenogênese (ciclo direto) ou de maneira sexuada (ciclo indireto ou de vida livre). Infecciosa penetra na pele humana, onde migraram para a circulação sanguínea até os pulmões. Elas penetram em celulares pulmões e caminham contra a árvore brônquica até a faringe, onde são deglutição e alcançam o intestino del fato, onde atingem a forma adulta. No intestino delgado produzem e liberam voos, que eclodem e liberam mais larvas, que acordam e são excretadas nas fezes. Algumas larvas tornam-se larvas filariformes no intestino grosso, penetram na parede intestinal (auto infecção interna) ou na pele perianal (autoinfecção externa) e seguem o ciclo infeccioso normal. ATENÇÃO, PRESTE MUITA ATENÇÃO: Nessa doença também se tem, ciclo de Loeffler. ➔ Transmissão
    1. Hetero ou primo infecção Penetração ativa na pele ou mucosa.
    2. Autoinfecção externa Ocorre quando Larvas rabditóides na região perianal diferenciam-se em filarióides e invadem a mucosa iniciando novo ciclo.
    3. Autoinfecção interna Ocorre quando os ovos eclodem ainda no intestino, Transformação da larva rabditóide para filarióide ainda no intestino do hospedeiro. ➔ Profilaxia Tratamento dos indivíduos parasitados; Uso de calçados; Higiene alimentar; Higiene pessoal. Cuidado com a contaminação do solo. ➔ Patogênese Ações Mecânica, traumática, irritativa, tóxica e antigênica.
      1. Ação cutânea Ponto de penetração das larvas. Reação celular apenas no local onde as larvas estão mortas. Ocorrência de cordão eritematoso em tecido subcutâneo com presença de prurido.
      2. Ação pulmonar Tosse, febre, dispneia, hemorragia pela travessia das larvas e formação de infiltrado inflamatório constituído de linfócitos e eosinófilos. (Loeffler).
      3. Ação inteinal
      4. Enterite catarral Parasito localizado nas criptas glandulares com inflamação leve. Aumento do número de células que secretam mucina responsáveis pelo aumento na produção de muco.
      5. Enterite edematosa EDEMATOSA: Parasitos localizados em todas as túnicas da parede intestinal. Reação inflamatória com edema; desaparecimento do relevo mucoso; Síndrome de má-absorção.
      6. Enfeite ulcerosa Inflamação com intensa eosinofilia. Ulceração, produção de tecido fibrótico e alteração do peristaltismo (íleo paralítico); Invasão bacteriana. ATENÇÃO, PRESTE MUITA ATENÇÃO: Lembrar da sintomatologia clássica relacionada ao sistema gastro intestinal. ➔ Diagnóstico Pesquisa de larvas nas fezes (ovos eclodem ainda no intestino delgado). O ELISA (utilização de antígeno de S. ratti). NESSE DIAGNÓSTICO SE PROCURAM LARVAS. ➔ Tratamento Albendazol , Tiabendazol, ivermectina. ● Teníase e cisticercose -Agente etiológico: Taenia solium (Porco) e Taenia saginata (boi). -Ciclo biológico: Heteroxênico. (Hospedeiro Intermediário: Porco ou boi). A transmissão por meio da carne contaminada é através de cisticerco. ATENÇÃO, PRESTE MUITA ATENÇÃO: O homem é o hospedeiro definitivo. -Localização: Intestino delgado. NÃO CAUSA SÍNDROME DE LOEFFLER.

➔ Ciclo biológico A tênia é um platelminto que tem um ciclo tanto no animal quanto no homem. O homem quando contamina os ovos e proglotes de tênia que contaminam gado e porco, onde na sua musculatura se forma uma cisticerco. A partir daí, a pessoa que se alimenta de carne mal cozida ingere o cisticerco, que dá início ao processo de desenvolvimento da tênia. Outra doença que se dá a partir do ovo da tênia é a cisticercose, infecção causada pelas fezes da larva da taenia solium. AQUI QUE HÁ NEUROCISTICERCOSE. ATENÇÃO, PRESTE MUITA ATENÇÃO: A proglótide é a partir do verme que se desprende está cheia de vermes. ➔ Transmissão

  1. Teníase Ingestão de carne de porco ou de boi contaminada com cisticercos da Taenia solium ou Taenia saginata, respectivamente. PS: doença causada pelo verme adulto.
  2. Cisticercose Ingestão de ovos de Taenia solium (PORCO) em alimentos ou água contaminada pelas fezes de seres humanos que possuem teníase. NÃO É O CISTICERCO QUE CAUSA A DOENÇA E SIM OVO QUE É INGERIDO DIRETAMENTE. Nessa doença não forma verme adulto como na teníase. É uma doença que pode acometer vários tecidos, quanto se aloja no SNC causa neurocisticercose. ➔ Profilaxia
  3. Teníase Saneamento básico; inspeção de carnes nos abatedouros e açougues; cozinhar bem as carnes; tratamento dos doentes.
  4. Cisticercose CISTICERCOSE: Não defecar em locais inadequados; lavar sempre as mãos, principalmente antes de se alimentar e após usar o sanitário; não utilizar fezes humanas, nem esgoto como adubo; não irrigar horta com água de rio; lavar bem as frutas e verduras antes de ingeri-las; tomar água apenas se estiver tratada. ➔ Patogênese Sintomatologia tradicional relacionada ao sistema gastrointestinal. ➔ Quadro clínico Teníase: Normalmente assintomática. Dor abdominal; Náusea; Debilidade; Perda de peso; Constipação ou diarreia e leve prurido anal; Flatulência; Alterações no apetite. ➔ Diagnóstico Clínico, epidemiológico e laboratorial. Como a maioria dos casos de Teníase é oligossintomático, o diagnóstico comumente é feito pela observação do paciente ou, quando crianças, pelos familiares. Em geral, para se fazer o diagnóstico da espécie, coleta-se material da região anal e, através do microscópio, diferencia-se morfologicamente os ovos da tênia dos demais parasitas (pesquisa de proglotes ou ovos nas fezes). Na neurocisticercose, tem-se que fazer diagnóstico diferencial com distúrbios psiquiátricos e neurológicos. PARASITOLÓGICO A PROCURA DE OVOS DO PARASITA. Para a cisticercose o exame para diagnóstico é exame de imagem. ➔ Tratamento
  5. Teníase Niclosamida ou Clorossalicilamida, Praziquantel, Albendazol
  6. Neurocisticercose Praziquantel. ● Esquistossomose -Agente etiológico: Schistosoma mansoni (se aloja no fígado), Schistosoma haematobium (se aloja em vasos sanguineos e bexiga) e Schistossoma japopnicum (se aloja em vasos sanguineos e instaeinao). -Ciclo biológico: Heteroxênico, em que o hospedeiro intermediário são caramujos gastrópodes aquáticos e o hospedeiro definitivo é o homem.
  • Formas evolutivas: Cercárias, ➔ Ciclo

Ciclo biológico: Heteroxênico, como mosquito Culex e análise hospedeiros intermediários e o homem como hospedeiro definitivo. -Localização: Vasos linfáticos. ➔ Ciclo O ciclo da transmissão ocorre quando um inseto transmissor pica a pessoa infectada com as microfilárias e as transmite a outra pessoa sadia. Após a penetração na pele, através da picada do mosquito, as larvas infectantes migram para a região dos linfonodos (gânglios), onde se desenvolvem até a fase adulta. O ciclo da transmissão ocorre quando um inseto transmissor pica a pessoa infectada com as microfilárias e as transmite a outra pessoa sadia. Após a penetração na pele, através da picada do mosquito, as larvas infectantes migram para a região dos linfonodos (gânglios), onde se desenvolvem até a fase adulta. ➔ Transmissão Tavares da picada de feministas hematofagas do mosquito cules. ➔ Epidemiologia Ocorre em áreas endêmicas, no estado de Pernambuco, ocorre muito em Recife. ➔ Patogênese Com a transmissão da doença os vermes se proliferam no sistema linfático do paciente. A doença tem grande cronologia. Podem causar a chamada elefantíase, que acomete os MMII, por causa da obstrução linfática do helminto. Raramente ocorre em braços e mamas. A pele aumenta de espessura, pede elasticidade e fica ressecada e hiperqueratótica. Alguns pacientes possuem uma infestação assintomática, mesmo com a presença do parasita ATENÇÃO, PRESTE MUITA ATENÇÃO: A sintomatologia principal é linfadenomegalia e linfangite, juntamente com oclusão venosa linfática que causa edema. ➔ Quadro clínico

  • Fase aguda Febre filarióide com dor, inflamação linfonodal geralmente acompanhada de náusea e vômito.
  • Fase crônica Linfedema, hidrocele em homens e aumento da mama em mulheres (ELefantíase).
  • Processo inflamatórios É desencadeado pela morte dos vermes, causa adenite (acometimento dos linfonodos inguinais, axilares , cervicais e da virilha.
  • Linfangites Dilatação de vasos linfáticos que formam varizes.
  • Lesões genitais Funiculite filariana, consiste na inflamação do cordão espermática, acompanhada da inflamação do tecido conjuntivo. A hidrocele é um processo muito comum com espessamento da túnica vaginal.
  • Processo obstrutivos Causa o chamado linfedema: uma vez no interior dos linfonodos, as fileiras formam novelos, que juntamente com uma relação inflamatória causam uma fibrose, que dilata a circulação linfática, justificando assim a formação de um edema. ATENÇÃO, PRESTE MUITA ATENÇÃO: É comum que em torno das filárias se formam granulomas, que envolvem os vermes. ➔ Diagnóstico Pesquisa e quantificação das filias no sangue, pode ser por gota espessa ou esfregaço. Biopsia de linfonodo, ultrassonografia, linfocintigrafia, testes inmunológicos, PCR. Diagnóstico tem que ser feito em período noturno, uma vez que é o momento que sai dos vasos linfáticos. TESTE DE MICROFILÁRIAS. ➔ Tratamento Dietilcarbamazina e Ivermectina, que tem ativação direta de canais de cloreto reguladores por glutamato em membranas plasmáticas. Essa ação resulta em hiperpolarização de células neuro musculares e paralisia. ● Imunologia em parasitoses

Se o parasita for um protozoário, é uma célula única e vai ser fagocitado pelo SFM. ATENÇÃO, PRESTE MUITA ATENÇÃO: Se o protozoário for extracelular como a ameba, basta fagocitose. Se for intracelular como leishmania e trypanosoma, é preciso da célula NK, que podem matar a célula infectada ou produzir interferon gama em resposta ao IL-12 dos fagócitos. Para helmintos, são necessárias as substâncias liberadas pelos eosinófilos e pelos mastócitos, além do próprio sistema complemento, são os mecanismos inatos para eliminar o verme. Na imunidade adquirida, para protozoários intracelulares, como o plasmódio, o Th1 produz interferon gama. O linfócito T CD8 + é responsável pela morte direta da célula, LEMBRAR DE PERFORINA E GRANZIMA. Se o protozoário for extracelular, os linfócitos B são responsáveis pela produção de anticorpos. Para helmintos, é necessário Th2, que produz IL-4 e IL-5, promovendo produção de IgE pelo linfócito B, com ativação de mastócito/basófilo, com degranulação e produção de eosinófilo. ➔ Imunidade Inata Protozoários:Celulas fagocitativas e células NK (IL-12 e IFN gama). Helmintos: Eosinófilos, masood e sistema complemento. ➔ Imunidade adquiridas Combate protozoários. Helmintos: Linfócito TCD4 Th2 com produção de IL4 e IL5. Organismo intracelular: Linfocito TCD4 Th1 (IFN gamma) e TCD8. Organismo extracelular: Linfócitos B, com produção de anticorpos. ➔ Produtos secretados Proteínas catiônicas dos eosinófilos. Neurotoxina derivada do eosinófilo. Proteína básica principal. Peroxidase de eosinófilo. Colagenase do eosinófilo. LeucotrieNOS. Fator de ativação plaquetárias. Histaminas Catepsina. Il-3, iL-5, Il-2. iL-4, iL-13. ➔ Resposta imune A fagocitose é o principal mecanismo mediador da resposta imune contra vermes e parasitas. Porém não é possível fagocitar o parasita por inteiro. ATENÇÃO, PRESTE MUITA ATENÇÃO: Como não afeta de maneira intracelular, não há atuação de CD8.

  • Etapas O macrofago fagocita um pedaço do verme. O Th identifica o antígeno e libera citocinas específicas com IL4 e IL5, que vão fazer com que as células B se modifiquem em plasmócitos e secretem IgE. O IgE se acopla ao mastócito e em vasos, onde irá estimular a secreção de mediadores inflamatórios como Histamina, interleucinas e leucotrienos. É através do Th2 que se tem a degradação dos eosinófilos, que irão ser grudados nos verme e soltar grânulos com enzimas para destruí-los e matá-los. São estas substâncias que matam o verme e fazem com que o intestino secrete muco (IL-13), dificultando a entrada no verme na mucosa e até mesmo sua adesão. Também ocorre o aumento dos movimentos peristálticos, que causam diarreia, desconforto e dor abdominal. ➔ Atuação de Th1 e Th Th1 produzem citocinas IFN gama e IL-2 que estão relacionadas à defesa através de fagocitose contra agentes INTRACELULARES. Th2 produzem citocinas como IL-4, IL-5, IL-10 e Il-13, relacionadas a produção de anticorpos IgE, ativação de eosinófilos e mastócitos. ATENÇÃO, PRESTE MUITA ATENÇÃO: Esse subtipos de células TCD4 atuam de maneira antagônica. Th1 produzem IFN gama e inibe células Th2. Enquanto as células Th2 produzem IL-19 que inibe Th1. ● Antiparasitários- Farmacologia ➔ Piperazina Inibir a transmissão neuromuscular dos parasitas, que morrem por paralisia neuromórfica. Além disso, o verme fica impaciente em continuar sua respiração. A sua vantagem consiste em uma boa absorção. Os efeitos adversos contemplam alterações gastrointestinais, uriticais, broncoespasmo, tontura, parestesia, vertigem. A contraindicação se limita a pacientes grávidas ou pacientes com problemas renais ou hepáticos. ➔ Benzimidazóis