 Entender a fisiopatologia da DAC, bem como seus sinais e sintomas;  Compreender os fatores de risco associados ao DAC;  Estudar os marcadores laboratoriais das DAC. FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA: O termo “Doença arterial coronariana (DAC)” descreve um tipo de cardiopatia causada por redução do fluxo sanguíneo das coronárias.  Na maioria dos casos, a DAC é causada por aterosclerose, que acomete não apenas as artérias coronárias, como também as artérias de outras partes do corpo.  As doenças das artérias coronárias podem causar isquemia miocárdica e angina, infarto do miocárdio ou ataque cardíaco, arritmias cardíacas, distúrbios da condução, insuficiência cardíaca e morte súbita. REVISANDO AS ARTÉRIAS CORONÁRIAS: As duas coronárias principais – coronárias direita e esquerda – originam-se do seio coronariano pouco acima da valva aórtica.  Embora não existam conexões entre as artérias coronárias calibrosas, há canais anastomóticos que interligam artérias finas. Com a obstrução progressiva das artérias mais calibrosas, os vasos colaterais mais finos aumentam de diâmetro e fornecem canais alternativos para a circulação do sangue. Uma das razões pelas quais a DAC não causa sintomas até que esteja muito avançada é que os vasos colaterais desenvolvem se ao mesmo tempo em que as lesões ateroscleróticas progridem. A circulação coronariana fornece oxigênio e nutrientes ao músculo cardíaco, necessários para que o sangue seja bombeado para o restante do corpo. Em um indivíduo em repouso, 75% do oxigênio do sangue que passa pelo miocárdio é extraído. À medida que as necessidades metabólicas do corpo mudam, a função cardíaca e o fluxo sanguíneo coronariano precisam adaptar-se a estas demandas. Quando há um desequilíbrio entre o fornecimento e a demanda de oxigênio do miocárdio, pode haver isquemia miocárdica e angina, infarto do miocárdio ou até mesmo morte súbita.

ATEROSCLEROSE E A DAC:

Aterosclerose é a causa mais comum de DAC e tem evolução lenta e progressiva. A doença arterial coronariana geralmente é dividida em dois tipos: Síndrome coronariana aguda e cardiopatia isquêmica crônica.  A síndrome coronariana aguda (SCA) constitui um espectro de doenças cardíacas isquêmicas agudas, que variam de angina instável a infarto do miocárdio resultante do rompimento de uma placa aterosclerótica.  A cardiopatia isquêmica crônica caracteriza-se por episódios redicivantes e transitórios de isquemia miocárdica e angina estável, que resultam do estreitamento do lúmen de uma artéria coronária em consequência de aterosclerose e/ou vaso espasmo. Placas estáveis X instáveis: Existem dois tipos de lesões ateroscleróticas:  Placa fixa ou estável: que obstrui o fluxo sanguíneo;  Placa instável ou vulnerável (ou placa de alto risco): que pode romper e causar adesão de plaquetas e formação de trombos. A placa fixa ou estável está implicada comumente nos casos de angina estável, enquanto a placa instável está associada à angina instável e ao infarto do miocárdio.  Na maioria dos casos, as alterações súbitas das placas seguidas de trombose causam isquemia miocárdica associada à angina instável, infarto agudo do miocárdio, acidente vascular encefálico (AVE) e, em muitos casos, morte cardíaca súbita (MCS).

 Os pacientes com diabetes e síndrome metabólica têm riscos especialmente altos de desenvolver DCV e morbidade significativa causada por esta doença.

Marcadores laboratoriais das DAC ou

biomarcadores séricos:

Ainda que os biomarcadores cardíacos ajudem os médicos a diagnosticar angina instável/infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST (IMSEST) em cerca de um terço dos pacientes, esperar pelos resultados deve retardar o tratamento de reperfusão quando há infarto do miocárdio com elevação do segmento ST (IMEST). O resultado do ECG com 12 derivações deve iniciar o tratamento de reperfusão, uma vez que esse tratamento é sensível ao tempo. Os biomarcadores séricos para SCA são: Troponina I (TnI), Troponina T (TnT) específicas dos tecidos cardíacos e Creatinoquinase MB (CKMB). À medida que as células miocárdicas sofrem necrose, seu conteúdo intracelular começa a difundir-se para o interstício circundante e depois para a corrente sanguínea. A rapidez com que as enzimas aparecem no sangue depende de sua localização intracelular, do peso molecular e do fluxo sanguíneo local. Por exemplo, essas enzimas podem aparecer antes do que seria previsto nos pacientes que fazem tratamento de reperfusão bem sucedida. TROPONINAS: Os ensaios das troponinas são muito específicos para tecidos miocárdicos e tornaram-se os biomarcadores principais para diagnosticar infarto do miocárdio. O complexo da troponina, que faz parte do filamento de actina, consiste em três subunidades (i. e., troponina C [TnC], TnT e TnI), que regulam o processo contrátil de actina-miosina mediado pelo cálcio no músculo estriado. A TnI e a TnT, encontradas no músculo cardíaco, começam a aumentar dentro de 3 h depois do início do infarto do miocárdio, e seus níveis podem manter se elevados por 7 a 10 dias depois do evento, o que é especialmente vantajoso ao diagnóstico tardio de um infarto do miocárdio. CK-MB: A creatinoquinase é uma enzima intracelular encontrada nas células musculares. Existem três isoenzimas da CK, mas a isoenzima MB é altamente específica de lesão dos tecidos miocárdicos. Os níveis séricos da CKMB aumentam acima das faixas normais nas primeiras 4 a 8 h da lesão miocárdica e declinam aos níveis normais dentro de 2 a 3 dias. Quando se compara a troponina com a CKMB, o nível de troponina detecta necrose dos músculos cardíacos mais precocemente que a CKMB. Os médicos que solicitam dosagens dos biomarcadores cardíacos devem enfatizar os níveis de troponina em vez da concentração de CKMB para diagnosticar e assegurar o sucesso da reperfusão.