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se presenta un trabajo de investigacion sobre la fisiologia de hormonas corticosuprarrenales
Tipologia: Manuais, Projetos, Pesquisas
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Nombres y Apellidos Código de estudiantes Anghyela Ananhy Chaiña Lope 132402
Carrera (^) Medicina Humana Asignatura (^) Fisiología II Grupo (^) A Docente (^) Dr. Marcelo Cordero Aliaga Periodo Académico (^) 2024-II Subsede (^) La Paz
Página 2 de 31 Autor/es: Anghyela Ananhy Chaiña Lope . RESUMEN: La enfermedad de Addison es un trastorno hipofuncionante insidioso y en general progresivo de la corteza suprarrenal. Este puede desencadenar una crisis suprarrenal con colapso cardiovascular. Se presenta en personas de cualquier edad, esta incidencia a nivel mundial es prevalente en el sexo femenino; puede presentarse debido a situaciones estresantes o algún cambio en el medio interno que involucra al sistema endocrino, factores genéticos, autoinmunitarios y otros. El propósito de esta investigación es desarrollar la clínica, el laboratorio, investigaciones complementarias y el comportamiento de la insuficiencia adrenal abarcando la fisiología, anatomía y patología de la misma. Para esta investigación descriptiva- cualitativa-observacional, se utilizó una búsqueda bibliografía en artículos, tesis reporte de casos y libros de diferentes bases de datos del área Médica. Sintetizando como resultado que como tratamiento una intervención temprana (sin confirmación de cortisol en el plasma) con una correcta reposición hidroelectrolítica y la terapia de sustitución con corticoesteroides, reducen la alta tasa de mortalidad. Palabras clave: “Insuficiencia Corticosuprarrenal Aguda: “Insuficiencia Renal”, “Enfermedad de Addison”, “Manifestaciones de la Insuficiencia Corticosuprarrenal”, ” Enfermedad de Adisson”, “Prevalencia de la Insuficiencia Corticosuprarrenal” Asignatura: Fisiología II
- Página 4 de Página 5 de 31 Autor/es: Anghyela Ananhy Chaiña Lope Lista De Figuras Ilustración 1 Zonas de la corteza suprarrenal............................................................................ 13 Asignatura: Fisiología II
Página 7 de 31 Autor/es: Anghyela Ananhy Chaiña Lope El estado clínico es impreciso y de diagnóstico complicado si no se sospecha. Al tener una reserva funcional de hormonas, la corteza adrenal no presenta síntomas hasta que se produce una pérdida del 80% - 90% o incluso más de tejido adrenal. Es por eso que el propósito de esta investigación realizar un estudio de la fisiopatología de dicha enfermedad, con el propósito de apoyarnos como médicos a la comprensión detallada de la clínica, el laboratorio, investigaciones complementarias y el comportamiento de la insuficiencia adrenal, constituyen los cimientos para el diagnóstico correcto. La intervención temprana (sin confirmación de cortisol en el plasma) con una correcta reposición hidroelectrolítica y la terapia de sustitución con corticoesteroides, reducen la alta tasa de mortalidad. Es esencial realizar investigaciones sobre el origen etiológico en nuestro entorno. Asignatura: Fisiología II
Página 8 de 31 Autor/es: Anghyela Ananhy Chaiña Lope Capítulo 1. Planteamiento del Problema 1.1. Planteamiento del Problema La enfermedad de Addison aparece a cualquier edad y afecta por igual a hombres y a mujeres. En el 70% de los casos, la causa no se conoce con precisión, pero las glándulas suprarrenales se encuentran afectadas por una reacción autoinmunitaria en la que el sistema inmunitario del cuerpo ataca y destruye la corteza suprarrenal (la parte externa de la glándula, distinta de la médula suprarrenal, la parte interna que produce hormonas distintas). En el otro 30%, un cáncer, una infección como la tuberculosis u otras enfermedades destruyen las glándulas suprarrenales. En lactantes y niños, la enfermedad de Addison puede deberse a una anomalía genética de las glándulas suprarrenales. Es por eso la necesidad de estudios sobre origen etiológico en nuestro medio es imperativa. 1.2. Pregunta de Investigación ¿Cuál es la fisiopatología de la Insuficiencia Corticosuprarrenal Aguda? 1.3. Objetivos Objetivo Principal Describir las características fisiopatológicas de la Insuficiencia Corticosuprarrenal Aguda o Enfermedad de Addison Objetivos Específicos Describir la fisiología de las hormonas generadas en la corteza suprarrenal y su relación con la Enfermedad de Addison Describir la prevalencia de la Insuficiencia Corticosuprarrenal. Detallar el manejo complicaciones y tratamiento actual de la Insuficiencia Renal Aguda 1.4. Justificación La enfermedad de Addison es un proceso que evoluciona de manera gradual y progresiva, provocado por la aniquilación bilateral de la corteza suprarrenal y el correspondiente déficit en la Asignatura: Fisiología II
Página 10 de 31 Autor/es: Anghyela Ananhy Chaiña Lope Capítulo 2. Marco Teórico 2.1 Desarrollo del marco teórico ANATOMIA DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL Las glándulas suprarrenales se ubican en la parte superior de los polos renales y se segmentan en dos secciones: Corteza suprarrenal: Produce mineralcorticoides, glucocorticoides y andrógenos. Médula suprarrenal: Produce catecolaminas como adrenalina, noradrenalina y dopamina. Es posible hallar heterotopías en la cápsula renal y en la cápsula hepática. Es inusual hallar glándulas accesorias completas, mientras que las incompletas son más comunes. Si son de tejido cortical, se les denomina glándulas de Marchand, mientras que a las que son de tejido medular se les denomina paragangliones. Principalmente, estos siguen los ejes vasculares (Zeballos, 2020). Ubicación y relaciones Las glándulas suprarrenales se apoyan en los polos superiores de cada riñón para descansar. Se encuentran revestidas por la fascia renal. En dirección ascendente, por medio de esta, las glándulas se vinculan a los pilares del diafragma. Las formas de las glándulas suprarrenales izquierda y derecha varían un poco. La parte derecha es más pirámide y tiene ángulos más definidos debido a la limitada disponibilidad de espacio provocada por el hígado. Esta glándula se sitúa precisamente en el punto más alto del riñón derecho. La glándula izquierda tiene una forma semilunar y se inclina más hacia la forma medial del riñón, encima del hilio.(Marieb, 2008) Asignatura: Fisiología II
Página 11 de 31 Autor/es: Anghyela Ananhy Chaiña Lope EMBRIOLOGIA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL La corteza suprarrenal tiene su origen en el mesodermo, en el extremo craneal del mesonefro. Durante la quinta semana de desarrollo fetal, las células ,epiteliales proliferan e invaden el estroma subyacente. El blastema suprarrenal, una masa compacta es penetrada en su cara medial por células de la cresta neural para formar la médula de la glándula. Durante la vida fetal estas células cromafines.(Sadler et al., 2019) FISIOLOGIA DE LAS GLANDULAS SUPRARRENALES MORFOLOGÍA DE LAS SUPRARRENALES La médula suprarrenal, la cual comprende 28% de la masa de la glándula, está compuesta de cordones entrelazados de células con gránulos en su interior, densamente inervadas, dispuestas a lo largo de los senos venosos. En los seres humanos, 90% de las células secreta adrenalina y 10% noradrenalina. Se desconoce el tipo de célula que libera dopamina. Cerca de los ganglios simpáticos torácicos y abdominales se identifican paraganglios, grupos pequeños de células similares a los de la médula suprarrenal.(Hall & Guyton, 2016) En el adulto, la corteza suprarrenal se segmenta en tres áreas: La zona glomerular es la capa más externa. Produce mineralocorticoides, de los cuales el más importante es la aldosterona. Esta hormona suprarrenal actúa en la retención de sodio, potasio y agua en los riñones. La producción de aldosterona es promovida principalmente por la angiotensina II. La zona fasciculada es la capa intermedia. Produce glucocorticoides, principalmente cortisol. Esta hormona estimula la gluconeogénesis, la síntesis de glucógeno, y suprime la actividad del sistema inmune. La secreción de cortisol está regulada mediante un Asignatura: Fisiología II
Página 13 de 31 Autor/es: Anghyela Ananhy Chaiña Lope Ilustración 1 Zonas de la corteza suprarrenal FUENTE:(Barrett & Ganong, 2013) CORTEZA SUPRARRENAL ESTRUCTURA Y BIOSÍNTESIS DE LAS HORMONAS DE LA CORTEZA SUPRARRENAL Las hormonas presentes en la corteza suprarrenal provienen del colesterol; al igual que este, provienen de los ácidos biliares de la vitamina D y de los esteroides ováricos y testiculares. Su núcleo es el ciclopentanoperhidrofenantreno. Se clasifican en tres categorías: los esteroides C21, con una cadena lateral de dos carbonos en la posición 17; los esteroides C19, que cuentan con un grupo ceto o hidroxilo en la posición 17, y los esteroides C18, que Asignatura: Fisiología II
Página 14 de 31 Autor/es: Anghyela Ananhy Chaiña Lope además del grupo 17-ceto o hidroxilo, carecen de un grupo metilo angular ubicado en la posición 10. Principalmente, la corteza suprarrenal libera esteroides C21 y C19, y la mayoría de estos últimos poseen un grupo ceto en la posición 17, por lo que se les ha denominado 17- cetoesteroides. Los esteroides C21, que tienen además de la cadena lateral un grupo hidroxilo en la posición 17,asignadoles el nombre de 17-hidroxicorticoides o 17 hidroxicorticosteroides.(Alvarez et al., 2015) ACCIÓN DE LA HORMONA ADRENOCORTICOTRÓPICA (ACTH) La ACTH interactúa con receptores de alta afinidad en la membrana plasmática de las células renales; esto estimula la adenilil ciclasa a través de proteínas G heterotriméricas estimulantes (Gs). Las reacciones que se producen provocan un incremento acelerado en la producción de pregnenolona y sus derivados, los cuales son liberados. Durante periodos extensos, la hormona adrenocorticotrópica aumenta la producción de las enzimas P450 que participan en la creación de glucocorticoides.(Barrett & Ganong, 2013) ACCIONES DE LA ANGIOTENSINA II La angiotensina II interactúa con los receptores AT1en la región glomerular, y mediante la proteína G, estimula a la fosfolipasa C. El aumento producido en la proteína cinasa C promueve la transformación del colesterol en pregnenolona y favorece el funcionamiento de la aldosterona sintasa, incrementando así la producción de esta hormona. TRANSPORTE, METABOLISMO Y EXCRECIÓN DE HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES UNIÓN CON GLUCOCORTICOIDES En el sistema circulatorio, el cortisol se combina con una globulina α conocida como transcortina o globulina transportadora de corticoesteroide (CBG). Asignatura: Fisiología II
Página 16 de 31 Autor/es: Anghyela Ananhy Chaiña Lope En proemdio, el 10% del cortisol liberado en el hígado se transforma en derivados 17- cetoesteroidales de cortisol y cortisona. En su mayoría, los cetoesteroides son conjugados hasta convertirse en sulfatos, con el objetivo de ser eliminados por la orina. Otros metabolitos se generan, entre ellos los derivados 20-hidroxi. Hay una circulación enterohepática de los glucocorticoides y, en general, el 15% del cortisol liberado se desecha mediante las heces.(Raux, 2010) ALDOSTERONA La aldosterona solo está vinculada a proteínas en un nivel reducido y su vida media es corta (cerca de 20 min). La liberación de esta hormona es mínima (cuadro 20-1) y la concentración total en el plasma humano de esta hormona se aproxima a 0.006 μg/100 ml (0.17 nmol/L), en contraste con la cantidad de cortisol que alcanza casi 13.5 μg/100 ml ( nmol/L). En el hígado, la mayoría de la aldosterona se transforma en el derivado tetrahidroglucurónido, sin embargo, una porción se modifica en dicha glándula y en los riñones hasta convertirse en 18-glucurónido. Este, que se distingue de los productos de desintegración de otros esteroides, se transforma en aldosterona libre mediante hidrólisis a un pH de 1.0. FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA Se reconocen carencias en mineralocorticoides y glucocorticoides. Deficiencia de los mineralocorticoides Como los mineralocorticoides promueven la reabsorción de sodio y la eliminación de potasio, su carencia incrementa la eliminación de sodio y reduce la de potasio, Asignatura: Fisiología II
Página 17 de 31 Autor/es: Anghyela Ananhy Chaiña Lope principalmente en la orina, pero también en el sudor, la saliva y el sistema digestivo. Por lo tanto, el individuo muestra hiponatremia e hiperpotasemia. La pérdida de sal y agua a través de la orina provoca una severa deshidratación, hipertonicidad del plasma, acidosis, hipovolemia, hipotensión arterial y, finalmente, un colapso del sistema circulatorio. Sin embargo, cuando la insuficiencia suprarrenal se debe a una producción insuficiente de ACTH (insuficiencia suprarrenal secundaria), los niveles de electrolitos suelen mantenerse estables o solo están ligeramente modificados, y los problemas circulatorios son menos severos. Deficiencia de los glucocorticoides La carencia o disminución de glucocorticoides favorece la aparición de hipotensión arterial y eleva considerablemente la sensibilidad a la insulina, además de provocar alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos, los lípidos y las proteínas. Si no hay cortisol, se produce una cantidad insuficiente de carbohidratos a partir de las proteínas, lo que provoca hipoglucemia y reduce las reservas de glucógeno en el hígado. Seguidamente, se produce debilidad, en cierta medida debido a la insuficiente función neuromuscular. La resistencia frente a infecciones, traumas y otras formas de estrés se ha reducido. La debilidad miocárdica y la deshidratación disminuyen la presión arterial y el paciente podría desarrollar una insuficiencia circulatoria. La disminución de la cortisolemia fomenta la producción de ACTH en los hipofisarios y eleva la concentración en el torrente sanguíneo de beta-lipotropina, que actúa estimulando los melanocitos y, en conjunto con la ACTH, provoca la hiperpigmentación cutánea y mucosas Asignatura: Fisiología II
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Página 20 de 31 Autor/es: Anghyela Ananhy Chaiña Lope metales pesados (p. ej., hierro, plata), las dermopatías crónicas o la hemocromatosis producen. El síndrome de Peutz-Jeghers se caracteriza por pigmentación de las mucosas yugal y rectal. Los pacientes con vitíligo muchas veces desarrollan hiperpigmentación, en cuyo caso puede sospecharse una enfermedad de Addison, aunque otras enfermedades también pueden presentar esta asociación.(Yamashita & Matsubayashi, 2023) La debilidad provocada por la enfermedad de Addison se reduce con el reposo, en contraposición a la relacionada con trastornos neuropsiquiátricos, que a menudo es más severa durante la mañana que tras la actividad. La mayor parte de las miopatías que provocan debilidad pueden ser identificadas por su localización, la falta de pigmentación irregular y la presencia de pruebas de laboratorio específicas_._ Los pacientes que presentan fallo suprarrenal experimentan hipoglucemia tras el ayuno, a causa de la disminución de la gluconeogénesis. Por otro lado, los pacientes que experimentan hipoglucemia debido a una secreción excesiva de insulina pueden experimentar una crisis en cualquier instante, usualmente experimentan un aumento en su apetito y aumento de peso, y pueden tener una función suprarrenal normal. La hiponatremia provocada por la Insuficiencia Suprarrenal Aguda debe diferenciarse de la observada en pacientes con edema y cardiopatía o hepatopatía (especialmente en aquellos que se someten a diuréticos), de la hiponatremia dilucional asociada al síndrome de secreción inadecuada de ADH y de la nefritis de pérdida de sal. Estos individuos generalmente no muestran hiperpigmentación, hiperpotasemia ni incremento en la concentración de nitrógeno ureico en la sangre. (Aguirre et al., 2013) Asignatura: Fisiología II