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Hipertireoidisimo
Tireotoxicose Síndrome Clínica resultante da exposição a altos níveis de hormônios tireoidianos e NÃO é sinonimo de hipertireoidismo Causas Bócio Difuso Tóxico Doença de Graves) Adenoma Tóxico Doença de Plummer) Bócio Multinodular Tóxico Tireoidites Formas raras (secundária a algum remédio) QUADRO CLÍNICO Insônia, Fadiga extrema Fraqueza muscular proximal (hiperreflexia) Diarreia ou polievacuações Sudorese excessiva, Intolerância ao calor ▪ Emagrecimento não intencional ▪ Tremor fino de extremidades Sensibilização às Catecolaminas (norepinefrina, epinefrina e dopamina) Ansiedade, Nervosismo Hipertensão divergente, Palpitações Desmineralização óssea Microcitose com ou sem anemia Sinal de Lid Lag: atraso nas pálpebras
Olhar assustado, retração palpebral Onicólise (unhas de plummer)
Hipertireoidismo Primário
Subclinico Níveis séricos subnormais de TSH e concentrações normais de T4 e T3. TSH baixo/suprimido T4 total, T4 livre e T3 total normais Doença de Graves / Bócio tóxico difuso Introdução Causa mais comum de tireotoxicose Aumento de TSH, bócio difuso 10 40% e anticorpos IgG, que se ligam ao receptor de TSH e o ativam. Fisiopatologia Remissão espontânea em 1020% Hipotireoidismo em 2030 anos por destruição auto-imune em 50%
Possíveis Fatores desencadeantes
Tabagismo Estresse Infecções Exposição a iodo Gestação
Incidência
Mulheres Idosos: mais comum apresentarem o bócio uninodular/multinodular tóxico 20 50 de idade, mas pode ocorrer em qualquer faixa etária Costuma estar associada a outras doenças autoimunes
Apresentações Atípicas
Crianças Rápido crescimento + aceleração da maturação óssea (pode acelerar de forma a fechar epífises mais rapido e assim deixa de crescer mais cedo) Mulheres Infertilidade e amenorréia Idosos Hipertireoidismo Apatético: sem sintomas, podendo ser subclinico Pequeno bócio, depressão, perda de peso, fibrilação atrial leve, fraqueza Ritmo irregular sem onda T Já com comorbidades
QUADRO CLÍNICO
Tireotoxicose + manifestações específicas de Graves Bócio difuso 98% (certo que é graves) Oftalmopatia 20 40% Agravada pelo tabagismo Infiltrativa: hiperemia, edema, quemose, exoftlamia Orbitopatia Antígenos semelhantes no tecido tireoidiano, fibroblastos orbitais e músculos das órbitas
EXAMES LABORATORIAIS E DE IMAGEM
Dosar TSH e T4 livre T
Anti-Receptor de TSH TRAb) Relativamente específico de Doença de Graves Ajuda a definir a gravidade, tratamento e remissão Pode haver mesmo se a pessoa não tem graves pois o corpo pode ainda não ter tido os sintomas Solicitar em casos selecionados ✓ Gestantes ✓ Eutireoidismo + exoftalmia ✓ Quadro clínico inicial não permitir diagnóstico (sem sinais e sintomas) Anti-TPO e Anti-tireoglobulina Podem estar presentes na Doença de Graves (baixos títulos)
Captação de iodo em 24h RAIU/24h)
Cintilografia: repetir exame 24h depois, se tiver graves vai aumentar a captação de iodo
Deve ser solicitado na dúvida diagnóstica Diagnóstico diferencial com tireoidites e bócio multinodular
TESTES LABORATORIAIS E EXAMES
TSH baixo/suprimido T4/T4L e T3 elevados Relação T3/T4 20
Bócio Multinodular Tóxico
Múltiplos nódulos autônomos produtores de T3 e T Maior prevalência a partir dos 40 anos e idosos Semelhante a D. Graves (exceção dos achados específicos (ex: oftalmopatia) EXAMES LABORATORIAIS TSH baixo/suprimido T4/T4L levemente elevados T3 total elevado
Sinal de Pemberton Distensão venosa por compressão (grandes bócios), estender roupa Dificuldade respiratória e rubor facial ao elevar os braços
Crise Tireotóxica Exacerbação aguda de todos os sinais e sintomas de tireotoxicose Quadro clínico marcado por resposta adrenérgica e hipermetabolismo ✓ Febre 38 41oC, taquicardia, sudorese, flush ✓ Fibrilação atrial e aumento da pressão de pulso ✓ SNC agitação, confusão, delirium, coma ✓ Icterícia, diarréia, náuseas e vômitos ✓ Desfecho fatal: insuficiência cardíaca e choque Fatores predisponentes Má adesão ao tratamento, cirurgias, tireoidectomia sem o preparo adequado, uso de iodo radioativo sem o preparo adequado em doença grave + bócio volumoso, trauma, infecções, trabalho de parto sem preparo adequado...
TESTES LABORATORIAIS E EXAMES
T
Não indicado rotineiramente Pode auxiliar no diagnóstico diferencial em casos selecionados (palpação alterada - hiper?
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO
Restabelecer os níveis normais de hormônios tireoidianos. Através da diminuição da síntese: Antitireoidianos DAT Terapia de primeira linha na Doença de Graves, principalmente em pacientes jovens, doença leve e com pequeno bócio
✓ Suspender antitireoidiano ✓ Fator estimulador de colônias de granulócitos ✓ Tratar possível infecção associada
Ação
Inibição da síntese de hormonios da tireoide: interferencia na organificação do iodeto e na reação de acoplamento PTU possui ação central e perifétrica pois ⇒ apresenta ainda ação inibitória sobre a enzima iodotironina 5ʼ- desiodinase, conversora intratireoidiana e periférica do T4 para T3. Esta conversão fica, pois, inibida. Ambos reduzem as concentrações séricas de anticorpos antirreceptores de TSH e aumentam a atividade de linfócitos T supressores, sugerindo ação imunodepressora.
Iodeto
Efeito Wolff- Chaikoff: Em altas concentrações causa a inibição da síntese (diminui organificação) e da liberação dos hormonios
Iodo radioativo 131
Paciente se torna HIPO Administração Previamente à tireoidectomia 7 10 dias antes): diminui a vascularização e assim o tamanho, tornando-a menos friavel 3 a 5 gotas de solução de Lugol (iodo a 5% e iodeto de potássio a 10% em água) ou 1 a 3 gotas de solução saturada de iodeto de potássio, 2 a 3 vezes/dia. Tratamento de crise tireotóxica (em associação com tionaminas e betabloqueadores). Indicações Escolha para a maioria do pacientes com Doença de Graves; Falha de tratamento anterior Pacientes com bócio multinodular tóxico Pacientes com contraindicação cirúrgica. Contraindicações Grávidas, lactantes e crianças menores de 5 anos
