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J A pressão arterial deve ser cuidadosamente regulada ao longo do corpo, para assegurar a perfusão adequada dos tecidos corporais e prevenir a lesão dos vasos sanguíneos. Com uma pressão arterial muito baixa, o fluxo sanguíneo para os tecidos é insuficiente para assegurar o suprimento de nutrientes e oxigênio, bem como para remover os produtos residuais celulares. Isso gera o risco de lesão celular hipóxica-isquêmica e possível morte celular. Contrariamente, as pressões elevadas no interior dos vasos sanguíneos podem facilmente lesionar o delicado tecido endotelial, o que aumenta a probabilidade tanto de doença vascular aterosclerótica quanto de ruptura vascular. Outra consequência séria é a possibilidade de os próprios órgãos perfundidos serem gravemente lesionados pela pressão arterial elevada. EPIDEMIOLOGIA DA HAS A Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) é um problema grave de saúde pública no Brasil e no mundo. Ela é um dos mais importantes fatores de risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares, cerebrovasculares e renais, sendo responsável por pelo menos 40% das mortes por acidente vascular cerebral, por 25% das mortes por doença arterial coronariana e, em combinação com o diabete, 50% dos casos de insuficiência renal terminal. Com o critério atual de diagnóstico de hipertensão arterial (PA 140/90 mmHg), a prevalência na população urbana adulta brasileira varia de 22,3% a 43,9%, dependendo da cidade onde o estudo foi conduzido. Os profissionais de saúde da rede básica têm importância primordial nas estratégias de controle da hipertensão arterial, quer na definição do diagnóstico clínico e da conduta terapêutica, quer nos esforços requeridos para informar e educar o paciente hipertenso como de fazê- lo seguir o tratamento. É preciso ter em mente que a manutenção da motivação do paciente em não abandonar o tratamento é talvez uma das batalhas mais árduas que profissionais de saúde enfrentam em relação ao paciente hipertenso. Para complicar ainda mais a situação, é importante lembrar que um grande contingente de pacientes hipertensos também apresenta outras comorbidades, como diabete, dislipidemia e obesidade, o que traz implicações importantes em termos de gerenciamento das ações terapêuticas necessárias para o controle de um aglomerado de condições crônicas, cujo tratamento exige perseverança, motivação e educação continuada. HAS NO BRASIL (BARROSO, 2021): Quanto à morbidade, podemos observar no período dos últimos dez anos uma tendência de estabilidade das internações por todas as causas e pelas DCV corrigido por habitantes. Em termos de custos ao SUS, a HA tem custos atribuíveis maiores do que os da obesidade e do DM. Em 2018, estimaram-se gastos de US$ 523,7 milhões no SUS, com hospitalizações, procedimentos ambulatoriais e medicamentos HAS EM GESTANTES (SOUZA, 2019): Quando em gestantes, a prevalência da HAS é igualmente elevada, considerando as preexistentes e aquelas que desenvolvem a afecção no decorrer da gestação. Com alto percentual de incidência no Brasil e no mundo, a HAS manifesta-se em gestantes de todas as idades e é a maior causa de morte materna em obstetrícia. Estudos realizados na cidade de Helsinquia, na Finlândia, e na Grécia revelam que filhos de mães que são atualmente acometidas por complicações relacionadas à HAS na gestação, podem futuramente apresentar deficiência cognitiva, problemas psiquiátricos e maior tendência a sofrer síndrome metabólica. Problema importante de saúde pública e saúde da mulher incide mais comumente em primigestas, multíparas com idade tardia para a gravidez, gestante obesa e naquelas com antecedente familiar de hipertensão arterial. As gravidas nestas condições também apresentam maior risco de desenvolver diabetes gestacional e diabetes tipo
As complicações da hipertensão na gestação são principalmente abortamento, parto prematuro, restrição do crescimento fetal, descolamento da placenta, sofrimento fetal e afecções em órgãos vitais após o nascimento.
Hipertensão Arterial
TUTORIA 2
A situação mais grave, no entanto, é quando a doença evolui para pré-eclâmpsia, eclâmpsia ou síndrome hemólise, elevação de enzimas hepáticas e baixa contagem de plaquetas (HELLP), que são síndromes de elevado risco para a vida materna. ETIOLOGIA E FATORES DE RISCO DA HAS A hipertensão é amplamente classificada, com base na etiologia, como hipertensão primária (essencial) ou hipertensão secundária. A hipertensão primária (essencial) se refere à presença clínica de hipertensão sem evidências de uma condição clínica causal específica. Tanto os fatores não modificáveis quanto aqueles relacionados ao estilo de vida são implicados, seja isolada ou coletivamente, como fatores de contribuição para o desenvolvimento da hipertensão primária. FATORES DE RISCO NÃO MODIFICÁVEIS DA HAS PRIMÁRIA: Idade. A hipertensão primária é mais comum em adultos do que em crianças. Historicamente, a hipertensão em crianças é mais provavelmente secundária, muitas vezes em consequência de distúrbios cardíacos congênitos ou doença renal. Entretanto, a incidência de hipertensão primária em crianças e adolescentes está aumentado, acompanhando o aumento da incidência de obesidade e diabetes melito tipo 2 em crianças. Na fase adulta, a probabilidade de hipertensão aumenta com o avanço da idade, assim como aumenta a probabilidade de morbidades cardiovasculares associadas à hipertensão. Revisões sistemáticas da literatura científica demonstraram um claro padrão de evidências que associam as elevações da pressão arterial sistólica e/ou diastólica ao aumento do risco de uma diversidade de distúrbios cardiovasculares, incluindo cardiopatia isquêmica, insuficiência cardíaca, acidente vascular encefálico isquêmico, doença arterial periférica, aneurisma aórtico e doença vascular renal. A elevação da pressão arterial com o envelhecimento está relacionada a um enrijecimento das paredes arteriais, que afeta a pressão sistólica em particular. Evidências mais recentes também indicam que a capacidade renal de excreção do sódio diminui com a idade, e a retenção de sódio também contribui para a hipertensão. Sexo e raça. Em comparação a outros grupos étnicos nos EUA, a hipertensão é mais prevalente e mais grave em afrodescendentes. Estudos comparativos entre populações também indicam que afrodescendentes tendem a desenvolver hipertensão em uma idade menos avançada do que as demais populações. Os fatores responsáveis por essas diferenças podem incluir aumento da sensibilidade ao sal, aumento dos níveis de obesidade e fatores genéticos. Um estudo de coortes de populações conduzido em 2014, em Manhattan, nos EUA, indicou que a probabilidade de ocorrência de eventos adversos atribuíveis à hipertensão era maior em mulheres do que em homens, bem como em pessoas negras do que brancas Contudo, a prevalência geral de hipertensão é maior nos homens do que nas mulheres, com essa diferença sendo observada também em coortes de adultos jovens. Histórico familiar e genética. A hipertensão é observada com mais frequência entre pessoas com histórico familiar de pressão arterial alta. Acredita-se que a contribuição genética para a hipertensão possa se aproximar dos 50%. Embora os geneticistas tenham identificado muitos loci genéticos associados à hipertensão, nenhum deles é responsável por uma grande proporção da incidência de hipertensão. Pesquisadores estão explorando como os efeitos epigenéticos relacionados à metilação do DNA podem influenciar a incidência e a gravidade da hipertensão. Também é importante observar que o ambiente interage com a genética, conforme evidenciado por muitos distúrbios sem um locus genético comumente identificado e que, ainda assim, tendem a recidivar nas famílias. Outra possibilidade é que a influência genética sobre a hipertensão seja mediada por uma via de patogênese comum com outros distúrbios. Por exemplo, a hipertensão é um componente da síndrome metabólica associada ao diabetes tipo 2, e algumas evidências científicas iniciais identificaram que os genes selecionados reguladores do metabolismo lipídico
central), até mesmo quando o índice de massa corporal e a espessura das dobras cutâneas são levados em consideração. A gordura abdominal ou visceral aparenta causar mais resistência à insulina, intolerância à glicose, dislipidemia, hipertensão e doença renal crônica do que a gordura subcutânea. Ademais, o conhecimento a respeito dos efeitos neuroendócrinos do excesso de tecido adiposo sobre a pressão arterial está sendo ampliado. Evidências recentes indicam que a leptina, um hormônio derivado dos adipócitos, pode representar uma ligação entre a adiposidade e o aumento da atividade simpática cardiovascular. Além do seu efeito sobre o apetite e o metabolismo, a leptina atua sobre o hipotálamo e aumenta a pressão arterial por meio da ativação do SNS. Níveis altos de ácidos graxos livres circulantes em pessoas obesas aparentemente também participam na ativação do SNS. Pesquisas apoiam a ativação do sistema renina- angiotensina-aldosterona pelo angiotensinogênio derivado de adipócitos, bem como a capacidade do tecido adiposo de aumentar os níveis de aldosterona por meio da produção de fatores indutores da produção de aldosterona. Resistência à insulina e anormalidades metabólicas. A hipertensão é um dos componentes da síndrome metabólica e da resistência à insulina associadas ao diabetes melito tipo 2 Apneia obstrutiva do sono. A apneia obstrutiva do sono tem sido ligada diretamente à hipertensão. Acredita-se que o mecanismo causal envolva, em parte, a perturbação do sono, a qual interfere na “queda” circadiana noturna normal da pressão arterial. Essa “queda” noturna está associada a níveis de pressão arterial mais baixos. Interrupções repetitivas do sono e diminuição da duração ou da qualidade do sono estão associadas a uma menor “queda” noturna da pressão arterial. Hipertensão Secundária: Hipertensão secundária é a elevação da pressão arterial em consequência de outra condição patológica. Contrariamente à hipertensão primária, muitas condições causadoras de hipertensão secundária podem ser corrigidas por cirurgia ou tratamento clínico específico. A hipertensão secundária tende a ser observada em pessoas com menos de 30 e mais de 50 anos de idade. Cocaína, anfetaminas e outras drogas ilícitas podem causar hipertensão significativa, assim como os agentes simpaticomiméticos (descongestionantes, anorexígenos), a eritropoetina e o alcaçuz (incluindo alguns tipos de tabaco para mascar contendo alcaçuz como um dos ingredientes). Entre as causas mais comuns de hipertensão, estão a
doença renal ( i. e., hipertensão renovascular), os distúrbios
dos hormônios corticais suprarrenais, o feocromocitoma, a coarctação da aorta e o uso de anticoncepcionais orais. Hipertensão renal. Com o papel dominante assumido pelo rim na regulação da pressão arterial, não surpreende que a maior causa isolada de hipertensão secundária seja a doença renal. Diminuição na formação de urina, retenção de sal e água, além de hipertensão incluem as complicações comuns dos distúrbios renais agudos, como glomerulonefrite aguda, insuficiência renal aguda e obstrução aguda do trato urinário. A hipertensão também ocorre comumente com pielonefrite crônica, doença renal policística, nefropatia diabética e doença renal em estágio terminal. Em idosos, um início súbito de hipertensão secundária com frequência está associado à doença aterosclerótica dos vasos sanguíneos renais. A hipertensão renovascular se refere à hipertensão causada pela redução do fluxo sanguíneo renal e pela ativação do mecanismo da renina-angiotensina- aldosterona. É a causa mais comum de hipertensão secundária, sendo responsável por 1 a 2% de todos os casos de hipertensão. Como consequência da diminuição do fluxo sanguíneo renal observada com a doença renovascular, o rim afetado libera quantidades excessivas de renina, aumentando os níveis circulantes de angiotensina II. A angiotensina II, por sua vez, atua como um vasoconstritor para o aumento da RVP, e como um estímulo para o aumento dos níveis de aldosterona e da retenção de sódio pelo rim.
Um ou ambos os rins podem estar afetados. Com o envolvimento da artéria renal de um dos rins, o rim não afetado fica sujeito aos efeitos deletérios da elevação da pressão arterial. Distúrbios dos hormônios adrenocorticais. O aumento dos níveis de hormônios adrenocorticais também pode ocasionar a hipertensão, em consequência da retenção renal de sal e água induzida por hormônios. O hiperaldosteronismo primário (produção excessiva de aldosterona resultante de hiperplasia adrenocortical ou adenoma) e níveis excessivos de glicocorticoides (doença ou síndrome de Cushing) tendem a elevar a pressão arterial.
Feocromocitoma. O feocromocitoma é um tumor do
tecido cromafínico, o qual contém células nervosas simpáticas que são coradas com sais de cromo e liberam catecolaminas. O tumor está mais comumente localizado na medula da suprarrenal, mas pode surgir em outros locais, como os gânglios simpáticos, onde existe tecido cromafínico. Embora seja rara, a presença de um feocromocitoma pode causar crises hipertensivas sérias
Coarctação da aorta. A coarctação da aorta é uma
condição congênita envolvendo um estreitamento na área do arco aórtico. O estreitamento aórtico aumenta a resistência ao fluxo sanguíneo e isso eleva a pressão no ventrículo esquerdo, em uma tentativa de superar a resistência. Como as artérias subclávias tipicamente têm origem acima do ponto de estreitamento, o resultado é o desenvolvimento de hipertensão nos membros superiores e uma pressão arterial normal ou baixa nos membros inferiores. A coarctação pode ser reparada cirurgicamente, com o objetivo de remover a restrição ao fluxo pela aorta e normalizar a pressão arterial. Anticoncepcionais orais. O uso de anticoncepcionais orais é uma causa comum de hipertensão secundária em mulheres jovens. A causa do aumento da pressão arterial não está muito clara, embora haja indícios de que a causa provável seja a expansão do volume, uma vez que tanto os estrogênios quanto as progesteronas sintéticas contidas nas pílulas anticoncepcionais orais causam retenção de sódio. Felizmente, a hipertensão associada aos anticoncepcionais orais normalmente desaparece após a descontinuação do medicamento, ainda que isso possa demorar 3 meses FISIOPATOLOGIA DA HAS Pressão Arterial: A pressão arterial é a força que distribui o sangue para os capilares por todo o corpo. A pressão máxima é a sistólica (momento em que o ventrículo contrai) e a mínima é a diastólica (relaxamento do ventrículo). A aorta e suas ramificações, conduzem o sangue para as arteríolas, que atuam como vaso de resistência, regulando a distribuição do sangue para os leitos capilares. Conforme o sangue sai dos leitos capilares, o sistema venoso de baixa pressão coleta e devolve o sangue ao coração, mantendo a pressão diastólica necessária para produzir um DC adequado. Pressão Sistólica: São fatores combinados: (a) o volume de sangue (VS) ejetado dos ventrículos a cada batimento; (b) a velocidade e a força com que o sangue é ejetado; e (c) a elasticidade, ou complacência, da aorta e das artérias de grande calibre. O sangue ejetado do coração durante a sístole não se movimenta diretamente por toda a circulação. Em vez disso, uma parte substancial do VS é armazenada nas artérias de grande calibre. Como as paredes desses vasos são elásticas, eles podem sofrer distensão para acomodar um grande volume de sangue sem nenhuma alteração significativa na pressão. A pressão sistólica comumente aumenta com o envelhecimento, conforme a aorta e as artérias de grande calibre perdem a sua elasticidade e se tornam mais rígidas. Pressão Diastólica: Reflete os fatores combinados, (a) do fechamento da valva aórtica; (b) a energia armazenada nas fibras elásticas das artérias de grande calibre durante a sístole; (c) a resistência do fluxo pelas arteríolas até os capilares. O fechamento da valva aórtica no início da diástole aliado ao recuo das fibras elásticas na aorta e nas artérias de grande calibre continuam a conduzir o sangue adiante, mesmo que os ventrículos não estejam contraindo. Esses efeitos, amplamente limitados pelos vasos elásticos, convertem o fluxo sistólico pulsátil na aorta ascendente
A PA deve ser medida nos dois braços e tambémapós permanecer 5 minutos de pé para excluir a queda postural significativa da PA, especialmente em pacientes idosos e naqueles com diabetes ou outras condições (p. ex., doença de Parkinson) que predispõem à insuficiência autonômica. (1) se a PA medida na clínica é de 140/90 mmHg ou mais, faça uma nova aferição durante a consulta; (2) se a segunda aferição é substancialmente diferente da primeira, faça uma terceira aferição ; (3) registre a mais baixa das últimas duas aferições como a PA de consultório; (4) se a pressão clínica é de 140/90 mmHg ou mais ou existe evidência de doença hipertensiva de órgão-alvo. A monitoração em casa ou em ambulatório deve ser recomendada para confirmar o diagnóstico de hipertensão.. Medida Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA) A MAPA é um método automático de medida indireta e intermitente da pressão arterial durante 24 horas, enquanto o paciente realiza suas atividades rotineiras, inclusive durante o sono. Estudos têm demonstrado que esse método apresenta melhor correlação com risco cardiovascular do que a medida da pressão arterial de consultório. As principais indicações para o uso desse método, de acordo com o II Consenso de MAPA: Hipertensão de consultório (hipertensão do avental branco); Hipertensão arterial limítrofe; Hipertensão episódica; Avaliação do efeito terapêutico anti-hipertensivo, quando existirem dúvidas no controle da pressão arterial em 24 horas; sintomas sugestivos de hipotensão; suspeita de disfunção autonômica; episódios de síncope e pesquisa clínica Tratamento não Medicamentoso: Controle de peso O excesso de peso é um fator predisponente para a hipertensão. Estima-se que 20% a 30% da prevalência da hipertensão pode ser explicada pela presença do excesso de peso. Todos os hipertensos com excesso de peso devem ser incluídos em programas de redução de peso. A meta é alcançar um índice de massa corporal (IMC) inferior a 25 kg/m2 e circunferência da cintura inferior a 102 cm para homens e 88 cm para mulheres, embora a diminuição de 5% a 10% do peso corporal inicial já seja capaz de produzir redução da pressão arterial. Independentemente do valor do IMC, a distribuição de gordura, com localização predominantemente no abdome, está freqüentemente associada com resistência à insulina e elevação da pressão arterial. Assim, a circunferência abdominal acima dos valores de referência é um fator preditivo de doença cardiovascular. A redução da ingestão calórica leva à perda de peso e à diminuição da pressão arterial, mecanismo explicado pela queda da insulinemia, redução da sensibilidade ao sódio e diminuição da atividade do sistema nervoso autônomo simpático. Hábitos alimentares saudáveis A dieta desempenha um papel importante no controle da hipertensão arterial. Uma dieta com conteúdo reduzido de teores de sódio, baseada em frutas, verduras e legumes, cereais integrais, leguminosas, leite e derivados desnatados, quantidade reduzida de gorduras saturadas, trans e colesterol mostrou ser capaz de reduzir a pressão arterial em indivíduos hipertensos. Abandono do tabagismo O risco associado ao tabagismo é proporcional ao número de cigarros fumados e à profundidade da inalação. Parece ser maior em mulheres do que em homens. Em avaliação por MAPA, a PA sistólica de hipertensos fumantes foi significativamente mais elevada do que em não-fumantes, revelando o importante efeito hipertensivo transitório do fumo. Portanto, os hipertensos que fumam devem ser repetidamente estimulados a abandonar esse hábito por meio de aconselhamento e medidas terapêuticas de suporte específicas Prática de atividade física regular Pacientes hipertensos devem iniciar atividade física regular, pois além de diminuir a pressão arterial, o exercício pode reduzir consideravelmente o risco de doença arterial coronária e de acidentes vasculares cerebrais e a mortalidade geral, facilitando ainda o controle do peso Tratamento Medicamentoso: Diuréticos: Os medicamentos diuréticos são aqueles que atuam nos néfrons favorecendo a liberação de sódio através da urina. A partir disso, por conta da sua osmolaridade, mais água também acaba sendo excretada, o que implica dizer que o uso dessa medicação leva a uma redução do volume plasmático do paciente. Em uma primeira fase, essa redução do volume já consegue reduzir a PA, mas com o tempo o corpo vai
se adaptando e é justamente aí que os diuréticos promovem a sua principal alteração que é a diminuição da resistência vascular periférica. DIU Tiazídicos: Os diuréticos tiazídicos mais conhecidos são a hidrocloritizida, indapamida e a clortalidona e esses atuam no túbulo distal dos néfrons inibindo o transporte de íons Na+ e Cl- para dentro da célula. No entanto, a ação do túbulo distal sobre o filtrado não é muito intensa, de modo que os tiazídicos acabam sendo diuréticos mais suaves, com capacidade de aumentar em apenas 5% a excreção de sódio. Mesmo com tudo isso, os DIU tiazídicos são os mais utilizados no tratamento da HAS, sendo que a sua administração deve ser por via oral e aí, a partir disso, ele leva cerca de 1 a 3 semanas para conseguir normalizar os níveis pressóricos do paciente. Efeitos adversos: Hipocalemia, Hiperuricemia, Hipercalcemia, Hiperglicemia, Hiperlipidemia. DIU de Alça: Dentre os diuréticos de alça mais utilizados, estão a furosemida e a bumetanida, que atuam na porção ascendente da alça de Henle, inibindo a bomba que joga Na+, K+ e Cl- para dentro da célula. Dessa forma, o meio intersticial deixa de ser hipertônico e isso atrapalha a absorção de água por osmose na porção descendente da alça. Ou seja, esses diuréticos são os mais potentes, sendo capazes de aumentar a eliminação de sódio em até 35-45%. Esses diuréticos raramente são utilizados para tratar diretamente a HA isoladamente, mas são comuns no tratamento de insuficiência cardíaca e edema. Efeitos adversos: Hipocalemia e Hiperuricemia, Hipovolemia Aguda, Hipocalcemia, Hipomagnesemia, Ototoxicidade. DIU Poupadores de Potássio: os principais são a espironolactona, a amilorida e o triantereno e apesar de todos atuarem no ducto coletor, o mecanismo de ação deles diferem um pouco. Basicamente, a espironolactona atua inibindo o receptor intracelular da aldosterona e aí, sem o estímulo dessa substância, a bomba de Na+/K+ não funciona. Com mais sódio sendo liberado, o paciente também acaba tendo uma perda hídrica, mas bem menos significante do que nos outros tipos de diuréticos, de modo que o diferencial aqui é justamente a redução na excreção de potássio. Por conta disso, a espironolactona não deve ser usada isoladamente e sim associado a um tiazídico ou a um DIU de alça quando o paciente apresenta um quadro de hipocalemia. Já no caso da amilorida e do triantereno, o mecanismo é bem diferente. Aqui as drogas vão bloquear diretamente a bomba de Na+/ K+, o que implica dizer que eles conseguem o mesmo efeito, mas sendo independentes da ação da aldosterona – por isso que eles têm efeito mesmo em pacientes com doença de Addison. Efeitos adversos: Distúrbios gástricos, Mimetismo de esteroides. Bloqueador dos Canais de Cálcio (BCC): Atuam reduzindo a resistência vascular, no entanto, o mecanismo aqui é bem diferente. O que essas drogas fazem é bloquear os canais de cálcio de células musculares lisas do tipo L, presentes em vasos sanguíneos, e/ou de células musculares cardíacas. Dessa forma, como o cálcio é um fator indispensável para a contração muscular, essa função fica comprometida. A partir disso, temos que existem 3 grupos principais desse fármaco: Fenilalquilaminas: O principal representante desse grupo é o verapamil e esse se caracteriza por cardiosseletiva, ou seja, que atua sobre os nós sinoatrial e atrioventricular lentificando o processo de condução elétrica - por isso é considerado uma droga bradicardizante. Nesse sentido, caso o paciente já tenha algum acometimento cardíaco - como a insuficiência cardíaca ou algum problema de condução – não se deve prescrever esse fármaco. Efeitos adversos: constipação Di-idropiridínicos: Aqui o nifedipino é a droga de primeira geração e outras 5 como drogas de segunda: anlodipino, felodipino, isradipino, nicardipino e nisoldipino. É esses fármacos possuem uma ação maior sobre os vasos (vasos seletivos) – especificamente as arteríolas - , diminuindo a entrada de cálcio nas células musculares lisas e, com isso, provocando vasodilatação. Efeitos adversos: Cefaleia, Rubor e Edema
Antagonistas da Aldosterona: A espironolactona em baixas doses (12,5 a 100 mg diários) está amplamente recomendada como um fármaco complementar nos casos difíceis de hipertensão. A eplerenona é um antagonista muito mais específico que evita os raros efeitos adversos na esfera sexual (ginecomastia dolorosa, disfunção erétil, perda sanguínea fora do período menstrual). A hipercalemia deve ser monitorizada quando esses fármacos são administrados a pacientes com doença renal. Simpatolíticos Centrais: A estimulação dos receptores pós-sinápticos alfa 2 - adrenérgicos e dos receptores imidazólicos no sistema nervoso central (SNC) diminui o fluxo central simpático, ao passo que a estimulação dos receptores pré- sinápticos alfa 2 provoca uma resposta da inibição da liberação de noradrenalina a partir dos terminais nervosos periféricos simpáticos. Combinadas, essas ações reduzem a condução adrenérgica para o coração e a circulação periférica. Os simpatolíticos centrais são mais adequados para o tratamento por via oral de curta duração na crise hipertensiva. São anti-hipertensivos potentes que podem ser necessários como terapêutica complementar em casos de hipertensão resistente grave, mas seus efeitos adversos problemáticos reduzem a qualidade de vida Vasodilatadores Diretos: O minoxidil e a hidralazina são potentes vasodilatadores arteriais com efeito hiperpolarizante que atuam por meio da abertura dos canais de K+ dependentes de ATP. Ao provocarem uma dilatação arterial rápida e seletiva, ambos os fármacos induzem uma profunda ativação simpática reflexa e taquicardia. A hidralazina é útil no tratamento da pré-eclâmpsia Referências:
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