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Este documento aborda a fisiologia da hipertensão, explorando o papel do coração, sistema circulatório, sistema nervoso autônomo e rins na regulação da pressão arterial. São apresentados os principais mecanismos de ação dos principais medicamentos anti-hipertensivos. Além disso, o documento também fornece uma visão geral sobre a fisiologia da diabetes, incluindo o metabolismo da glicose, o papel da insulina, as diferenças entre os tipos 1 e 2 de diabetes, as consequências da hiperglicemia e os principais tipos de medicamentos antidiabéticos e seus mecanismos de ação. Este documento pode ser uma valiosa fonte de informações para estudantes de áreas relacionadas à saúde.
Tipologia: Notas de estudo
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Coração e sistema circulatório: O coração bombeia sangue rico em oxigênio para todo o corpo através das artérias. A pressão arterial é a força exercida pelo sangue contra as paredes das artérias. Ela é influenciada pela quantidade de sangue bombeada pelo coração (volume sistólico) e pela resistência dos vasos sanguíneos (resistência vascular periférica). Sistema nervoso autônomo: O sistema nervoso simpático aumenta a frequência cardíaca e a contração dos vasos sanguíneos, o que pode aumentar a pressão arterial. O sistema nervoso parassimpático, por outro lado, tem efeitos opostos, diminuindo a frequência cardíaca e relaxando os vasos sanguíneos. Rins: Os rins desempenham um papel crucial na regulação da pressão arterial através do controle do volume de fluidos e da concentração de íons no sangue. Eles podem regular a pressão arterial através da liberação de hormônios como a renina, que desencadeia o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), que, por sua vez, aumenta a retenção de água e sal pelo organismo, aumentando assim o volume sanguíneo e a pressão arterial. Os rins desempenham um papel crucial na regulação da pressão arterial. Aqui estão algumas maneiras pelas quais eles podem ajudar a evitar o aumento da pressão arterial:
Vasos sanguíneos: A contração e o relaxamento dos vasos sanguíneos, especialmente as arteríolas, influenciam diretamente a resistência vascular periférica e, portanto, a pressão arterial. Fatores como a atividade do sistema nervoso simpático, níveis de hormônios e substâncias químicas produzidas pelas células endoteliais (células que revestem o interior dos vasos sanguíneos) podem afetar a contração dos vasos sanguíneos.
Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA): Exemplos: Captopril, Enalapril, Lisinopril. Mecanismo de ação: Os IECA bloqueiam a ação da enzima conversora de angiotensina (ECA), que converte a angiotensina I em angiotensina II. A angiotensina II é uma substância que causa constrição dos vasos sanguíneos, elevando assim a pressão arterial. Ao bloquear a ação da ECA, os IECA reduzem a formação de angiotensina II, resultando em vasodilatação e redução da pressão arterial. Bloqueadores dos Receptores de Angiotensina II (BRA ou ARB): Exemplos: Losartan, Valsartan, Olmesartan. Mecanismo de ação: Os BRA bloqueiam os receptores de angiotensina II nos vasos sanguíneos, impedindo que a angiotensina II se ligue a esses receptores e cause constrição dos vasos sanguíneos. Isso resulta em vasodilatação e redução da pressão arterial. Bloqueadores dos Canais de Cálcio (BCC): Exemplos: Amlodipina, Nifedipina, Diltiazem. Mecanismo de ação: Os BCC bloqueiam os canais de cálcio nos músculos das paredes dos vasos sanguíneos, impedindo que o cálcio entre nas células musculares. Isso relaxa os vasos sanguíneos, resultando em vasodilatação e redução da pressão arterial. Diuréticos: Exemplos: Hidroclorotiazida, Furosemida, Clortalidona. Mecanismo de ação: Os diuréticos aumentam a excreção de sódio e água pelos rins, reduzindo assim o volume de líquido circulante e a pressão arterial. Eles podem atuar diretamente nos túbulos renais (diuréticos tiazídicos) ou no segmento de alça de Henle (diuréticos de alça). Betabloqueadores: Exemplos: Atenolol, Metoprolol, Propranolol. Mecanismo de ação: Os betabloqueadores bloqueiam os receptores beta- adrenérgicos no coração e nos vasos sanguíneos, reduzindo assim a frequência cardíaca e a força de contração do coração. Isso leva a uma redução na quantidade de sangue bombeada pelo coração e, consequentemente, à redução da pressão arterial.
Diabetes: A diabetes mellitus é uma condição crônica que ocorre quando o corpo não consegue regular adequadamente os níveis de açúcar no sangue, seja devido à produção insuficiente de insulina (um hormônio que regula a glicose no sangue) ou à incapacidade do corpo de usar efetivamente a insulina que produz. Existem vários tipos de diabetes, sendo os mais comuns o tipo 1 e o tipo 2. Diabetes tipo 1: É uma condição autoimune em que o sistema imunológico ataca e destrói as células produtoras de insulina no pâncreas. Geralmente é diagnosticada em crianças e adultos jovens. O tratamento envolve a administração diária de insulina por meio de injeções ou bomba de insulina. Diabetes tipo 2: É mais comum e geralmente desenvolve-se em adultos, embora também possa ocorrer em crianças e adolescentes. No diabetes tipo 2, o corpo pode produzir insulina, mas não consegue usá-la eficazmente. Fatores de risco incluem obesidade, falta de atividade física e histórico familiar. O tratamento pode envolver mudanças no estilo de vida, como dieta e exercícios, além de medicamentos orais, injeções de insulina e, em alguns casos, cirurgia bariátrica. A fisiologia da diabetes envolve principalmente o metabolismo da glicose e a função da insulina, o hormônio responsável por regular os níveis de glicose no sangue. Metabolismo da glicose: Quando comemos alimentos que contêm carboidratos, como açúcares e amidos, eles são quebrados em glicose durante a digestão. A glicose é então absorvida na corrente sanguínea e transportada para as células do corpo, onde é usada como fonte de energia. Insulina: A insulina é produzida pelo pâncreas, mais especificamente pelas células beta das ilhotas de Langerhans. Quando os níveis de glicose no sangue aumentam após uma refeição, as células beta do pâncreas secretam insulina na corrente sanguínea. A insulina atua como uma chave que permite que a glicose entre nas células, onde pode ser usada como energia ou armazenada para uso futuro. Diabetes tipo 1: No diabetes tipo 1, o sistema imunológico ataca e destrói as células beta do pâncreas, levando à deficiência de insulina. Como resultado, o corpo não consegue produzir insulina suficiente para regular os níveis de glicose no sangue. Isso resulta em níveis elevados de glicose no sangue, conhecidos como hiperglicemia. Diabetes tipo 2: No diabetes tipo 2, as células do corpo tornam-se resistentes à ação da insulina ou o pâncreas não consegue produzir insulina suficiente para atender às necessidades do corpo. Isso também leva a níveis elevados de glicose no sangue.
Consequências da hiperglicemia: A hiperglicemia crônica pode causar danos aos vasos sanguíneos, nervos e órgãos do corpo ao longo do tempo. Complicações a longo prazo da diabetes incluem doenças cardíacas, acidente vascular cerebral, doença renal, neuropatia (danos nos nervos), retinopatia (danos nos olhos) e problemas nos pés.
Insulina : A insulina é uma hormona que regula os níveis de glicose no sangue. Ela ajuda as células a absorverem glicose da corrente sanguínea, diminuindo assim os níveis de açúcar no sangue. A insulina é utilizada no tratamento do diabetes tipo 1 e em alguns casos de diabetes tipo 2, quando outros medicamentos não são suficientes para controlar os níveis de glicose. Metformina : A metformina é um medicamento antidiabético oral que pertence à classe das biguanidas. Seu principal mecanismo de ação é reduzir a produção de glicose pelo fígado e aumentar a sensibilidade das células à insulina, facilitando a captação de glicose pelos tecidos periféricos. Além disso, a metformina pode retardar a absorção de glicose no intestino. Sulfonilureias : As sulfonilureias são um grupo de medicamentos antidiabéticos que estimulam as células beta do pâncreas a produzirem mais insulina. Isso aumenta a quantidade de insulina disponível para reduzir os níveis de glicose no sangue. Exemplos de sulfonilureias incluem glibenclamida, glipizida e glimepirida. Glinidas : As glinidas são semelhantes às sulfonilureias e também estimulam as células beta do pâncreas a liberarem insulina. No entanto, as glinidas têm um tempo de ação mais curto do que as sulfonilureias, o que as torna especialmente úteis para controlar os níveis de glicose após as refeições. Exemplos de glinidas incluem repaglinida e nateglinida. Inibidores da DPP-4 (dipeptidil peptidase-4) : Esses medicamentos aumentam os níveis de hormônios chamados incretinas, que estimulam a liberação de insulina e inibem a produção de glucagon, outro hormônio que aumenta os níveis de glicose no sangue. Os inibidores da DPP- ajudam a reduzir os níveis de glicose no sangue, principalmente após as refeições. Exemplos incluem sitagliptina, saxagliptina e linagliptina. Análogos do GLP-1 (glucagon-like peptide-1) : Estes medicamentos imitam a ação do GLP-1, um hormônio que estimula a produção de insulina e reduz a produção de glucagon. Os análogos do GLP-1 ajudam a diminuir os níveis de glicose no sangue, especialmente após as refeições, e também podem ajudar na perda de peso. Exemplos incluem exenatida, liraglutida e dulaglutida.