HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA | Notas de estudo Medicina

S2P2: Paciente Vacilão (Sinais, Sintomas e Diagnóstico da HAS)

 Correlacionar os sinais e sintomas iniciais e de

complicações da HAS e sua fisiopatologia;

 Compreender quais são os exames gráficos,

laboratoriais e de imagem que podem ser

utilizados.

FISIOPATOLOGIA DOS SINAIS E SINTOMAS DA

HAS:

Hipertensão primária ou essencial nos estágios

iniciais:

 Geralmente assintomática nos estágios iniciais mas

pode apresentar cefaleia.

 Achados clínicos também estão ausentes na

hipertensão precoce e as alterações visíveis

costumam ser encontradas apenas nos casos

graves avançados, como a retinopatia hipertensiva.

Cefaleia:

 A cefaleia suboccipital, pulsátil, que ocorre nas

primeiras horas da manhã e vai desaparecendo

com o passar do dia, é dita como característica,

porém qualquer tipo de cefaleia pode ocorrer no

indivíduo hipertenso.

Hipertensão primária não tratada –

COMLPICAÇÕES:

Lesões Oculares:

 A hipertensão também afeta os olhos, algumas

vezes de maneira agressiva.

 A retinopatia hipertensiva acomete a retina por

uma série de alterações da microcirculação.

 Os olhos de um paciente hipertenso inicialmente

têm tônus vasomotor exagerado, que causa

estreitamento arteriolar generalizado.

 À medida que a hipertensão persiste, as alterações

arterioscleróticas pioram e incluem hiperplasia da

média da artéria, espessamento da íntima e

degeneração hialina.

 Essas alterações crônicas podem causar entalhes

arteriovenosos (AV) mais graves e cegueira.

 Quando ocorrem aumentos repentinos da PA, os

pacientes podem ter hemorragias,

microaneurismas e exsudatos duros.

 Vários estudos confirmaram que há uma relação

direta entre retinopatia hipertensiva e PA alta.

 A retina é um dos órgãos-alvo que deveriam ser

avaliados regularmente nos pacientes hipertensos,

de modo a evitar lesões oculares graves.

Hipertrofia ventricular esquerda:

 O bombeamento prolongado contra uma

resistência periférica elevada causa hipertrofia

ventricular esquerda, sendo detectada por

ecocardiografia e dilatação cardíaca, observada em

exame físico.

Aumento da pressão sanguínea ao se levantar:

 Tem sido recomendada a avaliação da pressão

sanguínea em resposta ao ato de se levantar.

 Geralmente ocorre um aumento da PA ao se

levantar, em caso de hipertensão essencial,

provavelmente devido a uma resposta simpática

hiperativa à postura ereta. Esse aumento

normalmente não ocorre em outras formas de

hipertensão.

Nefrosclerose e Nefropatia Diabética:

 A hipertensão crônica provoca nefrosclerose,

uma causa comum de doença renal crônica.

 A lesão dos rins é causada por vários

mecanismos. Um dos principais mecanismos

pelos quais a hipertensão causa danos aos rins é

por redução da perfusão (hipoperfusão) dos

glomérulos.

 Em seguida, essa hipoperfusão causa:

 Glomerulosclerose: formação de cicatrizes

nos vasos sanguíneos que compõem o

glomérulo e

 Fibrose tubulointersticial: inflamação que

afeta os túbulos renais e os tecidos que

circundam os rins.

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 Correlacionar os sinais e sintomas iniciais e de complicações da HAS e sua fisiopatologia;  Compreender quais são os exames gráficos, laboratoriais e de imagem que podem ser utilizados. FISIOPATOLOGIA DOS SINAIS E SINTOMAS DA HAS: Hipertensão primária ou essencial nos estágios iniciais:  Geralmente assintomática nos estágios iniciais mas pode apresentar cefaleia.  Achados clínicos também estão ausentes na hipertensão precoce e as alterações visíveis costumam ser encontradas apenas nos casos graves avançados, como a retinopatia hipertensiva. Cefaleia:  A cefaleia suboccipital, pulsátil, que ocorre nas primeiras horas da manhã e vai desaparecendo com o passar do dia, é dita como característica, porém qualquer tipo de cefaleia pode ocorrer no indivíduo hipertenso. Hipertensão primária não tratada – COMLPICAÇÕES: Lesões Oculares:  A hipertensão também afeta os olhos, algumas vezes de maneira agressiva.  A retinopatia hipertensiva acomete a retina por uma série de alterações da microcirculação.  Os olhos de um paciente hipertenso inicialmente têm tônus vasomotor exagerado, que causa estreitamento arteriolar generalizado.  À medida que a hipertensão persiste, as alterações arterioscleróticas pioram e incluem hiperplasia da média da artéria, espessamento da íntima e degeneração hialina.  Essas alterações crônicas podem causar entalhes arteriovenosos (AV) mais graves e cegueira.  Quando ocorrem aumentos repentinos da PA, os pacientes podem ter hemorragias, microaneurismas e exsudatos duros.  Vários estudos confirmaram que há uma relação direta entre retinopatia hipertensiva e PA alta.  A retina é um dos órgãos-alvo que deveriam ser avaliados regularmente nos pacientes hipertensos, de modo a evitar lesões oculares graves. Hipertrofia ventricular esquerda:  O bombeamento prolongado contra uma resistência periférica elevada causa hipertrofia ventricular esquerda, sendo detectada por ecocardiografia e dilatação cardíaca, observada em exame físico. Aumento da pressão sanguínea ao se levantar:  Tem sido recomendada a avaliação da pressão sanguínea em resposta ao ato de se levantar.  Geralmente ocorre um aumento da PA ao se levantar, em caso de hipertensão essencial, provavelmente devido a uma resposta simpática hiperativa à postura ereta. Esse aumento normalmente não ocorre em outras formas de hipertensão. Nefrosclerose e Nefropatia Diabética:  A hipertensão crônica provoca nefrosclerose, uma causa comum de doença renal crônica.  A lesão dos rins é causada por vários mecanismos. Um dos principais mecanismos pelos quais a hipertensão causa danos aos rins é por redução da perfusão (hipoperfusão) dos glomérulos.  Em seguida, essa hipoperfusão causa:  Glomerulosclerose: formação de cicatrizes nos vasos sanguíneos que compõem o glomérulo e  Fibrose tubulointersticial: inflamação que afeta os túbulos renais e os tecidos que circundam os rins.

 Outro mecanismo estudado é a disfunção endotelial causada pelas pressões glomerulares altas.  A hipertensão também desempenha um papel importante na aceleração da evolução dos outros tipos de doença renal, principalmente nefropatia diabética.  Em razão do risco de nefropatia diabética, a American Diabetes Association recomendou que os pacientes com diabetes mantivessem a pressão arterial em níveis inferiores a 130/80 mmHg. AVE isquêmico e Hemorragia intracerebral:  A hipertensão, principalmente a hipertensão sistólica, é um fator de risco significativo para AVE isquêmico e hemorragia intracerebral.  O estreitamento e a esclerose das artérias perfurantes finas nas regiões subcorticais do encéfalo são anormalidades encontradas comumente à necropsia dos pacientes com hipertensão crônica.  Essas alterações parecem contribuir para a hipoperfusão, a perda da autorregulação do fluxo sanguíneo e a violação da barreira hematencefálica, que por fim levam à desmielinização da substância branca subcortical.  O tratamento anti-hipertensivo eficaz reduz acentuadamente o risco de desenvolver alterações significativas da substância branca. Entretanto, depois de estabelecidas, essas alterações não parecem ser reversíveis.

Lesões nos órgãos-alvo:

CORAÇÃO:

 A hipertrofia ventricular esquerda (HVE) pode determinar um quadro de disfunção diastólica. Como sinal clínico há o aparecimento de:  Um galope pré-sistólico (quarta bulha), que pode ser palpável;  Um íctus propulsivo não desviado para a esquerda;  Um sopro sistólico mais audível no foco aórtico pode ser comum, caracterizando espessamento e/ou calcificação da válvula aórtica;  Uma segunda bulha A2 intensa e clangorosa.  A dilatação ventricular e a progressiva redução na fração de ejeção levam ao aparecimento de sinais e sintomas decorrentes da disfunção sistólica:  Galope protodiastólico: terceira bulha.  A dispneia é progressiva aos esforços, podendo evoluir para dispneia paroxística noturna (edema agudo do pulmão), sendo a manifestação mais comum.  A evolução da disfunção ventricular para insuficiência cardíaca congestiva leva ao aparecimento de edema de membros inferiores, derrame pleural, hepatomegalia e turgência jugular.  Na fase inicial da cardiopatia hipertensiva o ritmo sinusal está sempre presente. Contudo, com o tempo e com o desenvolvimento incipiente de HVE observa- se a presença de arritmias , sendo as mais frequentes:  Batidas ectópicas,  Extra-sístoles supra e posteriormente ventriculares.  A fibrilação atrial é a arritmia mais frequente na evidência de cardiopatia hipertensiva. Seu aparecimento poderá ocorrer em diversas situações:  A presença de disfunção diastólica e sobrecarga atrial é um dos mecanismos, por vezes paroxística, mas que pode ficar sustentada com a duração e mau controle da pressão arterial.  O crescimento progressivo da cavidade atrial esquerda pela disfunção sistólica determina o aparecimento da fibrilação atrial. CÉREBRO:  A circulação cerebral está frequentemente comprometida pela hipertensão arterial.  A elevação súbita da pressão arterial pode se manifestar por tonteira, cefaleia, zumbido e escotoma cintilante.  Durante muitos anos esse equilíbrio pode ser mantido sem o aparecimento de maiores sintomatologias.  Contudo, dependendo da intensidade, da duração e do caráter súbito de uma elevação muito brusca, esse equilíbrio poderá ser rompido, ocorrendo transudação de líquido.

 Esses tumores secretam predominantemente norepinefrina e têm como característica fundamental os níveis pressóricos sustentados, porém podendo em 40% dos casos ser episódicos.  Naqueles com hipertensão paroxística (elevação da PA de forma abrupta e grave) a crise pode surgir de várias maneiras, incluindo exercício, ao se dobrar sobre o abdome, no ato de urinar, ao defecar, durante a indução de anestesia e na palpação do abdome. Aldosteronismo primário:  No aldosteronismo primário (tumor ou hiperplasia da camada cortical glomerulosa da suprarrenal) os indivíduos hipertensos apresentam sintomas decorrentes da excessiva perda renal de potássio, determinando fraqueza muscular, poliúria e noctúria. Síndrome de Cushing :  Os sinais e sintomas mais comuns da síndrome de Cushing estão relacionados ao excesso de corticosteroides produzidos primariamente pela suprarrenal ou secundários ao excessivo estímulo de ACTH produzido pela hipófise (doença de Cushing);  Como grande parte dos pacientes desenvolve hipertensão arterial e diabetes, podem surgir sintomas associados ao aumento da glicose e da pressão arterial, tais como dor de cabeça, sede exagerada, aumento do volume urinário, aumento do apetite e visão borrada. Doença renal crônica:  Os hipertensos decorrentes de doença renal crônica — glomerulonefrite e pielonefrite crônicas — apresentam sintomas devido à destruição do parênquima funcional renal.  Os sintomas causados pelas chamadas substâncias tóxicas também melhoram com dieta hipoproteica ou com diálise. Dentre estas citam-se ureia, creatinina, creatina, indóis, guanidinas, fenóis, polipeptídeos, ácidos tricarboxílicos, etc., que têm seu efeito principalmente sobre as mucosas do organismo.  Seu acúmulo no decorrer da insuficiência renal crônica pode ser resultante da falta de excreção ou de metabolização deficiente. Apneia Obstrutiva do Sono:  Existem ainda muitas dúvidas sobre a apneia obstrutiva do sono (AOS) ser causa secundária de hipertensão arterial.  Contudo, a sua presença determina dificuldade em controlar a PA, sendo considerada uma causa de hipertensão arterial resistente.  O hipertenso com AOS pode se apresentar sonolento durante o dia. Em geral está associada à obesidade abdominal, mas indivíduos com peso normal também podem apresentar a mesma sintomatologia. EXAMES GRÁFICOS, LABORATORIAIS E DE IMAGEM: Os principais objetivos da avaliação clínica e laboratorial são: Atingir essas metas permite o diagnóstico correto da HA e seu prognóstico, possibilitando a escolha da melhor terapêutica para o paciente. Avaliação clínica: São aspectos relevantes da ANAMNESE :

Identificação: sexo, idade, raça e condição socioeconômica.
História atual : duração conhecida da hipertensão arterial e níveis de pressão arterial; adesão e reações adversas a tratamentos prévios; sintomas de doença arterial coronariana, insuficiência cardíaca, doença cerebrovascular, insuficiência vascular arterial periférica, doença renal e

diabete melito; indícios de hipertensão secundária.

Investigação sobre diversos aparelhos e fatores de risco: dislipidemia, tabagismo, diabete melito, obesidade e sedentarismo; alteração de peso; características do sono; função sexual; e outras afecções concomitantes, como doença pulmonar obstrutiva crônica e gota.
História pregressa de doença arterial coronariana, insuficiência cardíaca, doença cerebrovascular, insuficiência vascular arterial periférica, doença renal e diabete melito.
História familiar de acidente vascular encefálico, doença arterial coronariana prematura (homens < 55 anos; mulheres < 65 anos), doença renal, diabete melito, dislipidemia, morte prematura e súbita.
Perfil psicossocial : fatores ambientais e psicossociais, sintomas de depressão, situação familiar, condições de trabalho e grau de escolaridade.
Avaliação dietética, incluindo consumo de sal, bebidas alcoólicas , gordura saturada e cafeína.
Consumo de medicamentos ou drogas que possam elevar a pressão arterial ou interferir em seu tratamento. EXAME FÍSICO:  A PA deve ser medida com técnica adequada.  Dados antropométricos, como peso, altura (para cálculo do índice de massa corporal [IMC]),  Circunferência abdominal (CA),  Frequência cardíaca (FC),  Os valores de normalidade da CA e do IMC são aqueles recomendados pela International Diabetes Federation (IDF) de 2006, podendo variar de acordo com a origem étnica.  A avaliação deve englobar palpação e ausculta do coração, carótidas e pulsos, medida do índice tornozelobraquial (ITB) e realização da fundoscopia. Para o cálculo do ITB, utiliza-se a medição da PAS no braço e no tornozelo, em ambos os lados. Define-se como normal uma relação PAS braço/PAS tornozelo acima de 0,90, definindo-se a presença de DAP como: leve, se a relação é 0,71- 0,90; moderada, 0,41-0,70; e grave, 0,00-0,40. INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL BÁSICA, AVALIAÇÃO DE LESÕES SUBCLÍNICAS E CLÍNICAS EM ÓRGÃOS-ALVO: A avaliação complementar tem como objetivo detectar lesões subclínicas ou clínicas em órgãos- alvo, no sentido de melhorar a estratificação de Risco Cardiovascular (CV). Para a estratificação do risco CV global, deverão ser levados em conta os Fatores de Risco (FR) clássicos, assim como novos FR que foram identificados,

RESUMO DE AVALIAÇÃO LABORATORIAL: DECISÃO TERAPÊUTICA: A decisão terapêutica deve levar em conta, além dos valores da pressão arterial, a presença ou não de lesões em órgãos-alvo e de fatores de risco cardiovascular associados. REFERÊNCIAS: DEPARTAMENTE DO HIPERTENSÃO ARTERIAL DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. Investigação clínico laboratorial e decisão terapêutica. Disponível em: http://departamentos.cardiol.br/dha/consenso3/investiga cao.asp. OIGMAN, W. Sinais e sintomas em hipertensão Arterial. J. bras. med ., v. 102, n. 5, p. 13-18, 2014. MALAQUIAS, M. V. B.; SOUZA, W. K. S. B.; PLANIK, F. L ., et al. 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Aterial. Arquivos Brasileiros de Cardiologia , v. 107, p. 1-83,

Suplemento 3. PORTH, C. M.; GROSSMAN, S. C. Fisiopatologia. 9ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan

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Lesões nos órgãos-alvo:

CORAÇÃO: