Baixe Hipertensão Arterial: Diagnóstico, Fatores de Risco e Complicações e outras Resumos em PDF para Fisiopatologia, somente na Docsity!
Hipertensão arterial (HA) é condição clínica multifatorial caracterizada por elevação sustentada dos níveis pressóricos ≥ 140 e/ou 90 mmHg. Frequentemente se associa a distúrbios metabólicos, alterações funcionais e/ou estruturais de órgãos-alvo, sendo agravada pela presença de outros fatores de risco (FR), como dislipidemia, obesidade abdominal, intolerância à glicose e diabetes melito (DM). Mantém associação independente com eventos como morte súbita, acidente vascular encefálico (AVE), infarto agudo do miocárdio (IAM), insuficiência cardíaca (IC), doença arterial periférica (DAP) e doença renal crônica (DRC), fatal e não fatal. Dados norte-americanos de 2015 revelaram que HA estava presente em 69% dos pacientes com primeiro episódio de IAM, 77% de AVE, 75% com IC e 60% com DAP.5 A HA é responsável por 45% das mortes cardíacas e 51% das mortes decorrentes de AVE. Pré-hipertensão (PH) é uma condição caracterizada por PA sistólica (PAS) entre 121 e 139 e/ou PA diastólica (PAD) entre 81 e 89 mmHg. A PH associa-se a maior risco de desenvolvimento de HA e anormalidades cardíacas. Cerca de um terço dos eventos cardiovasculares (CV) atribuíveis à elevação de PA ocorrem em indivíduos com PH. Meta-análises do risco de incidência de DCV, DIC e AVE em indivíduos pré-hipertensos mostrou que o risco foi maior naqueles com níveis entre 130 e 139 ou 85 e 89 mmHg do que naqueles com níveis entre 120 e 129 ou 80 e 84 mmHg. A implicação clínica dessas evidências epidemiológicas é que a PA de indivíduos pré- hipertensos deve ser monitorada mais de perto, pois uma significativa proporção deles irá desenvolver HA e suas complicações. O sétimo relatório do Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC7) do National Institutes of Health foi publicado em 2003. De acordo com as recomendações do JNC 7, pressão sistólica menor que 120 mmHg e pressão diastólica menor que 80 mmHg são normais, enquanto pressões sistólicas entre 120 e 139 mmHg e pressões diastólicas entre 80 e 89 mmHg são classificadas como pré- hipertensivas. O diagnóstico de hipertensão é estabelecido quando a pressão arterial sistólica é igual ou maior que 140 mmHg e a pressão arterial diastólica é igual ou maior que 90 mmHg. Para os adultos diabéticos, a meta de pressão arterial foi reduzida para menos de 130/80 mmHg. A hipertensão arterial também é subdividida nos estágios 1 e 2 com base nos valores de pressão arterial sistólica e diastólica. A hipertensão sistólica (descrita adiante) é definida por pressão sistólica igual ou maior que 140 mmHg e pressão diastólica menor que 90 mmHg. Embora a causa (ou as causas) da hipertensão arterial sistêmica (HAS) seja desconhecida em grande parte, fatores constitucionais e relacionados com o
estilo de vida foram implicados isolada ou coletivamente como condições contribuintes.
FATORES DE RISCO NÃO MODIFICÁVEIS
Os fatores de risco constitucionais incluem história familiar de hipertensão, elevações da pressão arterial associadas ao envelhecimento e raça. Outro fator que parece contribuir para a hipertensão é a resistência à insulina e a hiperinsulinemia, que ocorrem nas doenças metabólicas como o diabetes tipo 2.
Idade
Há uma associação direta e linear entre envelhecimento e prevalência de HA, relacionada ao: i) aumento da expectativa de vida da população brasileira, atualmente 74,9 anos ii) aumento na população de idosos ≥ 60 anos na última década (2000 a 2010), de 6,7% para 10,8%. Meta- análise de estudos realizados no Brasil incluindo 13. indivíduos idosos mostrou 68% de prevalência de HA. A pressão arterial do recém-nascido apresenta-se em torno de 50 mmHg de sistólica e 40 mmHg de diastólica. Com o crescimento físico progressivo, a pressão arterial aumenta da faixa de 78 mmHg de sistólica com 10 dias de vida para 120 mmHg de sistólica no final da adolescência. A pressão diastólica aumenta até a idade de 50 anos e depois declina da sexta década em diante, enquanto a pressão sistólica continua a aumentar com a idade.
Genética
Estudos brasileiros que avaliaram o impacto de polimorfismos genéticos na população de quilombolas não conseguiram identificar um padrão mais prevalente. Mostraram forte impacto da miscigenação, dificultando ainda mais a identificação de um padrão genético para a elevação dos níveis pressóricos. A inclusão da hereditariedade como fator contribuinte ao desenvolvimento de hipertensão é apoiada pelo fato de que esta doença é encontrada mais comumente nos indivíduos com história familiar de hipertensão. Aparentemente, a contribuição genética para a hipertensão arterial pode chegar a 50%. A força preditiva depende da definição de história familiar positiva e dos fatores ambientais. Geneticistas não encontraram genes comuns com efeitos expressivos na hipertensão. Contudo, é possível que vários genes situados em diversos loci determinem a pressão arterial, cada gene com uma influência pouco expressiva ou com contribuições variáveis dependendo do sexo, da raça, da idade e do estilo de vida.
Sexo e etnia
Na PNS de 2013, a prevalência de HA autorreferida foi estatisticamente diferente entre os sexos, sendo maior entre mulheres e pessoas de raça negra/cor preta comparada a adultos pardos, mas não nos brancos (22,1%). O estudo Corações do Brasil observou a seguinte distribuição: 11,1% na população indígena; 10% na amarela; 26,3% na parda/mulata; 29,4% na branca e 34,8% na negra. O estudo ELSA-Brasil mostrou prevalências de 30,3% em brancos, 38,2% em pardos e 49,3% em negros (maior porcentagem em negros). A hipertensão tende a acontecer com uma idade mais precoce nos negros que nos caucasoides e, em geral, não é tratada com a devida precocidade ou com o rigor necessário. Os negros também tendem a desenvolver lesões cardiovasculares e renais mais graves com determinado nível de pressão. As razões da incidência mais alta de hipertensão entre os negros são desconhecidas em sua maior parte. Alguns estudos demonstraram que alguns indivíduos negros hipertensos tinham níveis mais baixos de renina que os pacientes caucasoides hipertensos. A supressão da renina foi entendida como uma reação secundária à retenção de sódio e ao excesso de volume. A sensibilidade ao sal (definida como elevação da pressão arterial em resposta a uma dieta rica em sal) referida frequentemente nos indivíduos negros com ou sem hipertensão arterial. Estudos recentes enfatizaram as falhas potenciais do transporte renal de sódio para explicar essa observação.
trabalho, escolaridade inferior a 8 anos e renda per capita < 3 salários mínimos. A prevalência da obesidade nos EUA está aumentando a taxas alarmantes. O excesso de peso está associado comumente à hipertensão. A redução do peso em apenas 4,5 kg pode diminuir a pressão arterial em uma porcentagem expressiva dos pacientes hipertensos com sobrepeso. Alguns autores sugeriram que a distribuição da gordura pudesse ser um indicador mais sensível do risco de hipertensão que o sobrepeso propriamente dito. A razão cintura-quadril é usada comumente para diferenciar entre a obesidade central (ou da parte superior do corpo) com células adiposas localizadas no abdome e nas vísceras e a obesidade periférica (ou da parte inferior do corpo) com depósitos de células adiposas nas nádegas e nas pernas. Alguns estudos demonstraram uma relação entre hipertensão e razão cintura-quadril aumentada (i. e., obesidade central), mesmo quando foram levados em considerações os índices de massa corporal e a espessura das dobras cutâneas. A gordura abdominal ou visceral parece causar mais resistência à insulina, intolerância à glicose, dislipidemia, hipertensão e doença renal crônica que a gordura subcutânea. Também há entendimento crescente dos efeitos neuroendócrinos do excesso de tecido adiposo na pressão arterial. Evidências recentes sugeriram que a leptina (um hormônio secretado pelos adipócitos) possa ser uma ligação entre adiposidade e hiperatividade simpática do sistema cardiovascular. Além dos seus efeitos no apetite e no metabolismo, a leptina atua no hipotálamo e aumenta a pressão arterial por ativação do SNS. Os níveis altos de ácidos graxos livres na circulação dos pacientes obesos também parecem contribuir para a ativação do SNS. Também há estudos apontando a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona pelo angiotensinogênio derivado dos adipócitos e a possibilidade de que os tecidos adiposos aumentem os níveis de aldosterona ao gerar fatores que estimulam a produção desse hormônio.
Fatores socioeconômicos
Adultos com menor nível de escolaridade (sem instrução ou fundamental incompleto) apresentaram a maior prevalência de HA autorreferida (31,1%). A proporção diminuiu naqueles que completam o ensino fundamental (16,7%), mas, em relação às pessoas com superior completo, o índice foi 18,2%. No entanto, dados do estudo ELSA Brasil, realizado com funcionários de seis universidades e hospitais universitários do Brasil com maior nível de escolaridade, apresentaram uma prevalência de HA de 35,8%, sendo maior entre homens.
Apneia obstrutiva do sono
Apneia obstrutiva do sono (AOS) e hipertensão são distúrbios relacionados. Há vários estudos demonstrando níveis mais altos de norepinefrina, endotelina e aldosterona; enrijecimento das paredes vasculares; ativação do sistema renina-angiotensina; disfunção endotelial; estresse oxidativo; e hiperatividade do SNS. Um estudo mostrou que, em um grupo de 41 pacientes com hipertensão resistente, 83% tinham o diagnóstico de AOS. Entretanto, ainda não está claro se essa síndrome é um fator de risco independente, ou se causa doença cardiovascular. A hipertensão secundária (elevação da pressão arterial em consequência de alguma outra condição patológica) representa cerca de 5 a 10% dos casos de hipertensão. Ao contrário da hipertensão primária, alguns dos distúrbios que causam hipertensão secundária podem ser corrigidos ou curados por intervenção cirúrgica ou tratamento clínico específico. A hipertensão secundária tende a ocorrer nos pacientes com menos de 30 ou mais de 50 anos. Cocaína, anfetaminas e outras drogas ilícitas podem causar hipertensão significativa, como também ocorre com os fármacos simpaticomiméticos (descongestionantes, anorexígenos), a eritropoetina e
o alcaçuz (inclusive algumas preparações de tabaco de mascar que levam alcaçuz como ingrediente). Entre as causas mais comuns de hipertensão secundária estão doenças renais (i. e., hipertensão renovascular), doenças do córtex suprarrenal, feocromocitoma e coarctação da aorta. De modo a evitar duplicação das descrições, estarão reservadas para outras seções deste livro a discussão acerca dos mecanismos associados às elevações da pressão arterial com esses distúrbios, descritos sucintamente, e a descrição mais detalhada das doenças específicas. Os anticoncepcionais orais também foram implicados como causa de hipertensão secundária.
Hipertensão renal
Em razão da função primordial que os rins desempenham na regulação da pressão arterial, não é surpreendente que a causa mais comum de hipertensão secundária sejam doenças renais. A maioria das doenças renais agudas causa redução da produção de urina, retenção de sal e água e hipertensão. Isso inclui glomerulonefrite aguda, insuficiência renal aguda e obstrução aguda das vias urinárias. Hipertensão também é comum nos pacientes com pielonefrite crônica, doença renal policística, nefropatia diabética e doença renal terminal , independentemente da causa. Nos idosos, o início súbito de hipertensão secundária geralmente está atrelado à doença aterosclerótica dos vasos sanguíneos renais. O termo hipertensão renovascular refere-se à hipertensão causada por redução do fluxo sanguíneo renal e ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Essa é a causa mais comum de hipertensão secundária e representa 1 a 2% de todos os casos de hipertensão. A redução do fluxo sanguíneo renal associada à doença renovascular leva o rim afetado a secretar quantidades excessivas de renina, que aumentam os níveis circulantes de angiotensina II. Por sua vez, a angiotensina II atua como vasoconstritor no sentido de aumentar a resistência vascular periférica e como estímulo para elevar os níveis de aldosterona e ampliar a retenção de sódio nos rins. A doença pode afetar um ou ambos os rins. Quando há acometimento da artéria renal de um único rim, o outro rim normal também é submetido aos efeitos deletérios da hipertensão arterial. Existem dois tipos principais de doença renovascular 1 ) Aterosclerose da artéria renal proximal e displasia fibromuscular, esta última uma doença vascular não inflamatória que acomete as artérias renais e seus ramos. A estenose aterosclerótica da artéria renal é responsável por 70 a 90% dos casos e é encontrada mais comumente nos idosos, principalmente nos que também têm diabetes, doença obstrutiva aortoilíaca, doença arterial coronariana ou hipertensão. A displasia fibromuscular é mais frequente nas mulheres e tende a ocorrer em faixas etárias menores, geralmente na terceira década de vida. Fatores genéticos podem estar envolvidos e a incidência da doença tende a aumentar quando há outros fatores de risco, como tabagismo e hiperlipidemia. A possibilidade de estenose da artéria renal deve ser considerada quando ocorre hipertensão em um indivíduo previamente normotenso com mais de 50 anos (i. e., forma aterosclerótica) ou menos de 30 anos (i. e., displasia fibromuscular), ou quando um paciente com hipertensão até então controlada apresenta agravação acelerada da hipertensão. Hipopotassemia (causada pelos níveis altos de aldosterona), sopro abdominal, inexistência de história familiar de hipertensão e duração da hipertensão menor que 1 ano ajudam a diferenciar entre hipertensão renovascular e hipertensão idiopática (pressão dentro do crânio). Como o fluxo sanguíneo renal desses pacientes depende da pressão arterial alta gerada pelo sistema renina-angiotensina, a administração dos inibidores de ECA pode causar declínio rápido da função renal. Os exames complementares para hipertensão renovascular podem incluir testes para avaliar a função renal global, estudos fisiológicos para avaliar o sistema renina-angiotensina, exames da perfusão para determinar o fluxo sanguíneo renal e exames de imagem para revelar estenose da artéria renal.
problemas de saúde. Alguns recém-nascidos afetados morrem no primeiro ano de vida. Com a coarctação aórtica do adulto, a ejeção de um volume sanguíneo maior dentro da aorta estreitada aumenta a pressão arterial sistólica e amplia o volume de sangue levado à parte superior do corpo. A pressão arterial dos membros inferiores pode ser normal, embora geralmente esteja mais baixa. Entretanto, com a constrição é proximal às artérias renais, a secreção de renina está aumentada na maioria dos casos de coarctação como um resultado da redução da pressão arterial nas artérias renais. Portanto, a pressão arterial está elevada nos braços, na cabeça e no tórax, mas baixa nas pernas. Assim, alguns autores apontaram que o aumento do volume ejetado e a manutenção da pressão na parte inferior do corpo são obtidos por ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona em resposta à diminuição do fluxo sanguíneo renal. A pressão diferencial das pernas quase sempre está reduzida e os pulsos femorais são fracos. Como a capacidade da aorta diminui, geralmente há aumento acentuado da pressão (aferida nos braços) durante um esforço físico, quando o volume ejetado e a frequência cardíaca aumentam. Por essa razão, as pressões arteriais dos dois braços e de uma perna devem ser aferidas; pressão arterial dos braços maior que 20 mmHg em comparação com a das pernas sugere coarctação da aorta. O envolvimento da artéria subclávia esquerda ou a origem anômala da artéria subclávia direita pode reduzir ou suprimir por completo os pulsos braquiais esquerdos ou direitos, respectivamente. A palpação dos dois pulsos braquiais e a aferição das pressões arteriais dos dois braços são importantes.
Anticoncepcionais orais
O uso de anticoncepcionais orais provavelmente é a causa mais comum de hipertensão secundária entre as mulheres jovens. As mulheres usuárias de anticoncepcionais orais devem aferir sua pressão arterial regularmente. O Nurses Health Study (um estudo de coorte prospectivo envolvendo mais de 70.000 enfermeiras ao longo de 4 anos entre 1989 e 1993) demonstrou que as mulheres usuárias de anticoncepcionais orais na ocasião tinham riscos moderadamente aumentados de hipertensão. Contudo, entre esse grupo, apenas 41,5 casos por 10.000 indivíduos- ano poderiam ser atribuídos ao uso dos anticoncepcionais orais. A causa da elevação da pressão arterial é praticamente desconhecida, embora tenha sido sugerido que a causa provável seja uma expansão de volume, porque os estrogênios e os progestógenos sintéticos usados nos contraceptivos orais causam retenção de sódio. Vários anticoncepcionais orais contêm quantidades e combinações diferentes de estrogênios e progestógenos, e estas diferenças podem contribuir para hipertensão em algumas mulheres, mas não em outras. Felizmente, a hipertensão associada aos anticoncepcionais orais geralmente desaparece depois da interrupção do uso, ainda que isso possa demorar até 3 meses para ocorrer. Entretanto, em algumas mulheres, a pressão arterial pode não voltar ao normal e estas pacientes têm risco de desenvolver hipertensão. O risco de complicações cardiovasculares associadas à hipertensão é observado principalmente nas mulheres com mais de 35 anos e nas fumantes. Uma porcentagem pequena dos pacientes com hipertensão desenvolve uma forma acelerada e potencialmente fatal da doença conhecida como hipertensão maligna. Em geral, essa doença acomete indivíduos jovens, principalmente homens negros e jovens, mulheres com toxemia gestacional e pacientes portadores de doenças do colágeno e nefropatia. A hipertensão maligna caracteriza-se por elevações graves e súbitas da pressão arterial, com níveis diastólicos acima de 120 mmHg e indícios de complicações como disfunção aguda ou rapidamente progressiva e potencialmente fatal dos órgãos-alvo.
Pode haver espasmo arterial intenso das artérias cerebrais com encefalopatia hipertensiva. A vasoconstrição cerebral provavelmente é uma reação homeostática exagerada destinada a proteger o cérebro das elevações excessivas de pressão e fluxo sanguíneos. Em muitos casos, os mecanismos reguladores não são suficientes para proteger os capilares e os pacientes frequentemente desenvolvem edema cerebral. À medida que a doença avança, os pacientes têm edema das papilas (i. e., edema do nervo óptico no ponto em que entra no olho), que mostram indícios dos efeitos da pressão para o nervo óptico e os vasos da retina. O paciente pode ter cefaleia, agitação, confusão mental, torpor, déficits motores e sensoriais e distúrbios visuais. Nos casos graves, há convulsões e os pacientes entram em coma. Nos pacientes com hipertensão maligna, a exposição prolongada aos níveis excessivamente altos de pressão arterial causa danos às paredes das arteríolas e pode haver coagulação intravascular e fragmentação das hemácias. Os vasos sanguíneos renais são especialmente suscetíveis aos danos causados pela hipertensão. A lesão renal causada pelas alterações vasculares provavelmente é o determinante prognóstico mais importante da hipertensão maligna. Níveis altos de ureia sanguínea e creatinina sérica, acidose metabólica, hipocalcemia e proteinúria são indícios de disfunção renal. As complicações associadas às crises hipertensivas requerem intervenção clínica rigorosa e imediata em uma unidade de tratamento intensivo com monitoramento contínuo da pressão arterial. Os distúrbios hipertensivos da gestação complicam 5 a 10% das gestações e ainda são causas importantes de morbidade e mortalidade maternas e fetais nos EUAf e em todo o mundo. A maioria dos eventos adversos é atribuível diretamente à síndrome de pré-eclâmpsia, que se caracteriza por hipertensão de início recente com proteinúria depois da 20a semana de gestação. As mulheres com hipertensão crônica também podem ter eventos adversos.
Etiologia e patogênese
É difícil definir a causa (ou as causas) da hipertensão que ocorre durante a gestação, em razão das alterações circulatórias normais que surgem. Normalmente, a pressão arterial diminui no primeiro trimestre, alcança seu nível mais baixo no segundo trimestre e aumenta gradativamente no terceiro trimestre. O fato de que há um aumento expressivo do débito cardíaco durante os primeiros meses de gestação sugere que a redução da pressão arterial, que acontece durante a primeira metade da gestação, seja causada por uma diminuição da resistência vascular periférica. Como o débito cardíaco permanece relativamente elevado ao longo de toda a gestação, o aumento gradativo da pressão arterial a partir do segundo trimestre provavelmente representa um retorno da resistência vascular periférica ao normal. A gestação normalmente está associada a níveis altos de renina, angiotensinas I e II, estrogênio, progesterona, prolactina e aldosterona e todos esses hormônios podem alterar a reatividade vascular. As mulheres que desenvolvem pré-eclâmpsia parecem ser especialmente sensíveis à atividade vasoconstritora do sistema renina- angiotensina-aldosterona. Além disso, essas mulheres são particularmente sensíveis aos outros agentes vasoconstritores, inclusive catecolaminas e vasopressina. Alguns estudos sugeriram que parte dessa hipersensibilidade possa ser atribuída a um desequilíbrio entre prostaciclina-tromboxano. O tromboxano é uma prostaglandina com propriedades vasoconstritoras, enquanto a prostaciclina é uma prostaglandina com ações vasodilatadoras. Até recentemente, a incidência de hipertensão entre as crianças era baixa, ou seja, oscilava na faixa de 1 a 3%.
A prevalência da hipertensão aumenta com a idade, até o ponto em que 50% dos indivíduos de 60 a 69 anos e cerca de 75% do grupo de 70 anos ou mais são afetados pela doença. A elevação da pressão arterial sistólica com a idade é responsável principalmente pelo aumento da incidência de hipertensão com o envelhecimento. A hipertensão arterial isolada (pressão sistólica = 140 mmHg e pressão diastólica < 90 mmHg) é reconhecida como fator de risco importante para morbidade e mortalidade cardiovasculares entre os idosos.
Etiologia e patogênese
Entre os processos do envelhecimento que contribuem para o aumento da pressão arterial estão os seguintes: enrijecimento das artérias, especialmente da aorta; redução da sensibilidade dos barorreceptores; aumento da resistência vascular periférica; e redução do fluxo sanguíneo renal. A pressão sistólica aumenta quase linearmente entre as idades de 30 e 84 anos, enquanto a pressão diastólica aumenta até 50 anos e depois seus níveis diminuem. Essa elevação da pressão sistólica parece estar relacionada com o enrijecimento progressivo das grandes artérias. Com o envelhecimento, as fibras de elastina das paredes das artérias são substituídas gradativamente por fibras de colágeno, que tornam os vasos mais rígidos e menos complacentes. As diferenças observadas entre as artérias centrais e periféricas estão relacionadas com o fato de que os vasos mais calibrosos contêm mais elastina, enquanto os vasos de resistência periférica têm mais músculo liso e menos elastina. Em consequência do enrijecimento da parede vascular, a aorta e as artérias calibrosas tornam-se menos capazes de acomodar aumentos da pressão sistólica, que ocorrem à medida que o sangue é ejetado pelo coração esquerdo; além disso, estes vasos têm menos capacidade de armazenar energia necessária para manter a pressão diastólica. Consequentemente, a pressão sistólica aumenta, a pressão diastólica mantém-se inalterada ou realmente diminui e a pressão diferencial (ou diferença entre as pressões sistólica e diastólica) é ampliada. Os valores que definem HAS estão expressos no Quadro 4. Considerando-se que os valores de PA obtidos por métodos distintos têm níveis de anormalidade diferentes, há que se considerar os valores de anormalidade definidos para cada um deles para o estabelecimento do diagnóstico. Quando utilizadas as medidas de consultório, o diagnóstico deverá ser sempre validado por medições repetidas, em condições ideais, em duas ou mais ocasiões, e confirmado por medições fora do consultório (MAPA ou MRPA), excetuando-se aqueles pacientes que já apresentem LOA detectada. A HAS não controlada é definida quando, mesmo sob tratamento anti-hipertensivo, o paciente permanece com a PA elevada tanto no consultório como fora dele por algum dos dois métodos (MAPA ou MRPA).
Normotensão
Considera-se normotensão quando as medidas de consultório são ≤ 120/80 mmHg e as medidas fora dele (MAPA ou MRPA) confirmam os valores considerados normais referidos na figura anterior. Define-se HA controlada quando, sob tratamento anti-hipertensivo, o paciente permanece com a PA controlada tanto no consultório como fora dele.
Pré-hipertensão
A PH caracteriza-se pela presença de PAS entre 121 e 139 e/ou PAD entre 81 e 89 mmHg. Os pré-hipertensos têm maior probabilidade de se tornarem hipertensos e maiores riscos de desenvolvimento de complicações CV quando comparados a indivíduos com PA normal, ≤ 120/ mmHg, necessitando de acompahamento periódico.
Efeito do avental branco
O EAB é a diferença de pressão entre as medidas obtidas no consultório e fora dele, desde que essa diferença seja igual ou superior a 20 mmHg na PAS e/ou 10 mmHg na PAD. Essa situação não muda o diagnóstico, ou seja, se o indivíduo é normotenso, permanecerá normotenso, e se é hipertenso, continuará sendo hipertenso; pode, contudo, alterar o estágio e/ou dar a falsa impressão de necessidade de adequações no esquema terapêutico.
Hipertensão do avental branco
É a situação clínica caracterizada por valores anormais da PA no consultório, porém com valores considerados normais pela MAPA ou MRPA (Figura 2). Com base em quatro estudos populacionais, a prevalência global da HAB é de 13% (intervalo de 9- 16%) e atinge cerca de 32% (intervalo de 25-46%) dos hipertensos, sendo mais comum (55%) nos pacientes em estágio 1 e 10% no estágio 3. Se, em termos prognósticos, a HAB pode ser comparada à normotensão é uma questão ainda em debate, porque alguns estudos revelam que o risco CV em longo prazo desta condição é intermediário entre o da HA e o da normotensão.
Hipertensão mascarada
É caracterizada por valores normais da PA no consultório, porém com PA elevada pela MAPA ou medidas residenciais (Figura 2). A prevalência da HM é de 13% (intervalo de 10-17%) em estudos de base populacional. Vários fatores podem elevar a PA fora do consultório em relação à PA nele obtida, como idade jovem, sexo masculino, tabagismo, consumo de álcool, atividade física, hipertensão induzida pelo exercício, ansiedade, estresse, obesidade, DM, DRC e história familiar de HAS. A prevalência é maior quando a PA do consultório está no nível limítrofe. Meta-análises de estudos prospectivos indicam que a incidência de eventos CV é cerca de duas vezes maior na HM do que na normotensão, sendo comparada à da HAS. Em diabéticos, a HM está associada a um risco aumentado de nefropatia, especialmente quando a elevação da PA ocorre durante o sono. A Figura 2 mostra as diferentes possibilidades de classificação do comportamento da PA quanto ao diagnóstico, segundo as novas formas de definição.
Hipertensão sistólica isolada
É definida como PAS aumentada com PAD normal. A hipertensão sistólica isolada (HSI) e a pressão de pulso (PP) são importantes fatores de risco cardiovascular (FRCV) em pacientes de meia-idade e idosos. A hipertensão não é uma doença única, mas uma síndrome com múltiplas causas.
Entretanto, o significado fisiológico e fisiopatológico deste hormônio natriurético permanece indefinido, e a hipersecreção dele ainda não pode ser considerada uma causa comprovada de hipertensão clínica
Distúrbios neurológicos
O sistema nervoso desempenha um papel fundamental em manter a pressão arterial em indivíduos normais (ver discussão anterior). A clonidina e outros fármacos reduzem a pressão arterial agindo no encéfalo para diminuir a descarga simpática, e vários dos tratamentos mais efetivos para hipertensão crônica atuam perifericamente para reduzir o efeito da descarga vaso-motora simpática nos vasos sanguíneos e no coração. Essas e outras observações sugerem que a hipertensão clínica possa ser causada por anormalidades do SNC. A interrupção do influxo aferente dos barorreceptores para o SNC em animais experimentais causa aumento da pressão arterial. Contudo, há ênfase sobre a variabilidade da pressão arterial em tais animais e não em alguma elevação constante da pressão arterial média. Há alguma evidência de que pressão crônica sobre o bulbo ventrolateral rostral, causada por pequenas anormalidades anatômicas possa causar hipertensão em seres humanos. Entretanto, esta evidência é controvertida, e, por enquanto, não se pode dizer que essa é uma causa estabelecida de hipertensão.
Oxido nítrico
Uma observação intrigante em animais experimentais é que a administração de fármacos que inibem a produção de NO aumenta a pressão arterial. Além disso, há uma elevação mantida da pressão arterial em camundongos nocautes nos quais a expressão genética da forma endotelial de NOS tenha sido interrompida. Essas observações sugerem que há um efeito crônico de redução da pressão do NO, e levantam a possibilidade de que a inibição da produção ou dos efeitos do NO poderia ser uma causa de hipertensão em seres humanos.
Facilitação da troca Na+-H+
Em aproximadamente 50% dos pacientes com hipertensão essencial (primária), a função de um trocador ubíquo de Na+-H+ regulador do pH nas membranas celulares está aumentada. Evidências indicam que isso está associado com um polimorfismo em um gene para uma das subunidades B de uma proteína G, que facilita a função desta proteína. Entretanto, o significado geral dessa anormalidade ainda deve ser determinado.
Relação com resistência à insulina
Há uma incidência mais alta de resistência à insulina, hiperinsulinemia, hiperlipidemia e obesidade em pacientes com hipertensão essencial e em seus parentes normotensos do que na população geral, ou em pacientes com hipertensão por causas conhecidas. Esta combinação de anormalidades é às vezes chamada de síndrome metabólica (anteriormente denominada síndrome X). Há especulação de que a resistência à insulina causa secreção de insulina aumentada e que a hiperinsulinemia resultante estimula o sistema nervoso simpático, causando hipertensão. Contudo, a correlação não prova causa e efeito, e pacientes com tumores pancreáticos secretores de insulina (insulinomas) não têm uma incidência aumentada de hipertensão. Além disso, em cães e seres humanos normais, infusões prolongadas de insulina têm um leve efeito vasodilatador em vez de vasoconstritor, e em um estudo cuidadoso de pacientes obesos com hipertensão essencial, a infusão prolongada de insulina causou uma pequena diminuição em vez de um aumento da pressão arterial. Assim, embora a causa de resistência à insulina, hiperinsulinemia, obesidade e hiperlipidemia na hipertensão permaneça indefinida, parece improvável
que resistência à insulina aumentada seja uma causa importante de hipertensão essencial.
HIPERTENSÃO PRIMÁRIA DIAGNÓSTICO
Ao contrário dos distúrbios de outros órgãos do corpo, que são diagnosticados por técnicas como radiografias e biopsias, a hipertensão e outros problemas relacionados com a pressão arterial são determinados por aferições repetidas da PA. Exames laboratoriais, radiografias e outros exames complementares geralmente são realizados para excluir hipertensão secundária e determinar a existência ou a gravidade das lesões dos órgãos- alvo. As aferições da pressão arterial devem ser realizadas quando o indivíduo está relaxado, descansou por no mínimo 5 min e não fumou ou ingeriu cafeína nos últimos 30 min. Ao menos duas aferições devem ser realizadas em cada consulta no mesmo braço, enquanto o indivíduo está sentado em uma cadeira (em vez de sentado ou deitado na mesa de exame) com os pés apoiados no chão e o braço sustentado no nível do coração. Quando as duas primeiras aferições diferem em mais de 5 mmHg, devem ser realizadas outras medições. As pressões sistólica e diastólica devem ser registradas. A disponibilidade crescente das clínicas de triagem da hipertensão oferece uma das melhores abordagens ao diagnóstico precoce. Como a pressão arterial de muitos indivíduos é altamente variável, a pressão deve ser aferida em diversas ocasiões ao longo de um período de vários meses, antes que seja estabelecido o diagnóstico de hipertensão arterial, a menos que a pressão esteja extremamente elevada ou o paciente tenha sintomas associados.
HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO NA HIPERTENSÃO RENAL: Os
exames complementares para hipertensão renovascular podem incluir testes para avaliar a função renal global, estudos fisiológicos para avaliar o sistema renina--angiotensina, exames da perfusão para determinar o fluxo sanguíneo renal e exames de imagem para revelar estenose da artéria renal. A arteriografia renal ainda é o exame definitivo para detectar doença da artéria renal. Ecodoppler, tomografia computadorizada (TC) contrastada e angiorressonância magnética (ARM) também são exames úteis na triagem da hipertensão renovascular.
DIAGNÓSTICO NO DISTÚRBIO HORMONAL DO
CÓRTEX SUPRERRENAL: Os exames de triagem para
hiperaldosteronismo primário consistem em determinar a concentração plasmática de aldosterona e a atividade plasmática da renina. Tomografia computadorizada TC e ressonância magnética RM são exames usados para localizar a lesão.
DIAGNÓSTICO NO FEOCROMOCITOMA:
Existem vários exames disponíveis para diferenciar entre a hipertensão secundária ao feocromocitoma e os outros tipos de hipertensão. O exame complementar realizado mais comumente é a determinação das catecolaminas urinárias e seus metabólitos. Embora a determinação das catecolaminas plasmáticas também possa ser realizada, outros distúrbios são capazes de aumentar os níveis das catecolaminas. Depois de confirmar a existência de um feocromocitoma, o tumor precisa ser localizado. RM e
