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Guias e Dicas
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Hemorragia Digestiva e Abdome Agudo Não Traumático, Resumos de Cirurgia Geral

Informações detalhadas sobre hemorragia digestiva, classificação, exames laboratoriais, tratamento endoscópico e cirúrgico, além de abordar o tema de abdome agudo não traumático, incluindo condições como colecistite, pancreatite, diverticulite, perfuração intestinal e trauma torácico. É um material abrangente que cobre diversos tópicos relacionados a emergências abdominais, fornecendo uma visão geral sobre sintomas, diagnóstico e tratamento dessas condições. O documento pode ser útil para estudantes de medicina, residentes e profissionais da área de saúde que buscam aprofundar seus conhecimentos sobre o manejo de emergências gastrointestinais e abdominais.

Tipologia: Resumos

2022

À venda por 28/08/2024

juliana-favaretto
juliana-favaretto 🇧🇷

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Cirurgia Geral
Aula 1 Hemorragia digestiva
Baixa: Íleo terminal Reto.
Média: Flexura do duodeno jejunal Íleo terminal.
Alta: Acima do ângulo de trás.
Estabilização: Ringer lactato ou hemoderivados (concentrado de hemácias)
Úlcera Péptica- Classicação de Forrest (sangramento):
I Ativo: (A) Jato (B) Babando
II Recente: (A) Coto vascular- vaso visível não sangrante (B) Coágulo Recente (C) Fundo Hematínico
III Sem sangramento - úlcera com base clara
Classicação de Sakita (evolução da úlcera)
A1: Borda plana + nítida + fibrina + restos necróticos
A2: Borda definida + elevada + fibrina espessa e clara
H1: Fibrina tênue + convergência das pregas + hiperemia marginal H2: Tecidos de regeneração +
Intensa convergência das pregas e hiperemia marginal S1: Cicatriz vermelha + inflamação
S2: Cicatriz branca
Varizes Gastroesofágicas - Classicação endoscópica das varizes: GOV1: Pequena curvatura
GOV2: Fundo gástrico
IGV 1: Isolada - fundo gástrico
IGV 2: Isolada - qualquer parte do estômago
Tamanho: F1 tortuosa/ F2 nodular / F3 tumoral
Laboratorial:
HT (hematocrito) : >40
HG (hemoglobina glicada): >14 < 8 transfusão
Hematócrito: > 40-50%
Plaqueta: 140.000 - 440.000
Sódio: 135 - 145 mEq/L
Potássio: 3,5 - 5
Creatina: 0,6 - 1,3 mg/dL
Leucócitos (infecção/inflamação)
Proteína C reativa (inflamação)
Classicação do choque hipovolêmico:
Classe I: perda de <15%; <750mL; FC<100; PA sem alterações; enchimento capilar sem alterações;
FR<20; DU>30; pcte pouco ansioso; reposição com cristaloides Classe II: perda de 15-30%;
750-1500mL; FC>100; PA sem alterações; enchimento capilar prolongado; FR: 20-30; DU: 20-30; pcte
ansioso e reposição com cristaloides Classe III: perda de 30-40%; 1500-2000mL; FC>120; PA baixa;
enchimento capilar prolongado; FR: 30-40; DU: 5-20; ansioso/confuso; reposição com cristalóide e
CH+
Classe IV: perda >40%; >2000mL; FC>140; PA baixa; enchimento capilar prolongado; FR>35; DU
desprezível; confuso/letárgico; reposição com cristalóide e CH+
Exame: Endoscopia digestiva alta (padrão ouro)
Classicação de Los Angeles:
(A) Erosão única ou + < 5mm
(B) Uma ou + erosão >5 mm
(C) Duas lesões Congruentes
(D)Comprometimento circunferencial
Juliana Favaretto.
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Cirurgia Geral

Aula 1 Hemorragia digestiva ● Baixa: Íleo terminal → Reto. ● Média: Flexura do duodeno jejunal → Íleo terminal. ● Alta: Acima do ângulo de trás. Estabilização: Ringer lactato ou hemoderivados (concentrado de hemácias) Úlcera Péptica- Classificação de Forrest (sangramento): ● I Ativo: (A) Jato (B) Babando ● II Recente: (A) Coto vascular- vaso visível não sangrante (B) Coágulo Recente (C) Fundo Hematínico ● III Sem sangramento - úlcera com base clara Classificação de Sakita (evolução da úlcera) ● A1: Borda plana + nítida + fibrina + restos necróticos ● A2: Borda definida + elevada + fibrina espessa e clara ● H1: Fibrina tênue + convergência das pregas + hiperemia marginal ● H2: Tecidos de regeneração + Intensa convergência das pregas e hiperemia marginal ● S1: Cicatriz vermelha + inflamação ● S2: Cicatriz branca Varizes Gastroesofágicas - Classificação endoscópica das varizes: ● GOV1: Pequena curvatura ● GOV2: Fundo gástrico ● IGV 1: Isolada - fundo gástrico ● IGV 2: Isolada - qualquer parte do estômago ● Tamanho: F1 tortuosa/ F2 nodular / F3 tumoral Laboratorial: ● HT (hematocrito) : > ● HG (hemoglobina glicada): >14 → < 8 transfusão ● Hematócrito: > 40-50% ● Plaqueta: 140.000 - 440. ● Sódio: 135 - 145 mEq/L ● Potássio: 3,5 - 5 ● Creatina: 0,6 - 1,3 mg/dL ● Leucócitos (infecção/inflamação) ● Proteína C reativa (inflamação) Classificação do choque hipovolêmico: ● Classe I: perda de <15%; <750mL; FC<100; PA sem alterações; enchimento capilar sem alterações; FR<20; DU>30; pcte pouco ansioso; reposição com cristaloides ● Classe II: perda de 15-30%; 750-1500mL; FC>100; PA sem alterações; enchimento capilar prolongado; FR: 20-30; DU: 20-30; pcte ansioso e reposição com cristaloides ● Classe III: perda de 30-40%; 1500-2000mL; FC>120; PA baixa; enchimento capilar prolongado; FR: 30-40; DU: 5-20; ansioso/confuso; reposição com cristalóide e CH+ ● Classe IV: perda >40%; >2000mL; FC>140; PA baixa; enchimento capilar prolongado; FR>35; DU desprezível; confuso/letárgico; reposição com cristalóide e CH+ Exame: Endoscopia digestiva alta (padrão ouro) Classificação de Los Angeles: (A) Erosão única ou + < 5mm (B) Uma ou + erosão >5 mm (C) Duas lesões Congruentes (D)Comprometimento circunferencial

Tratamento endoscópico: Uso de 2 métodos é mais efetivo ● Injeção de agentes esclerosantes: adrenalina; oleato de etanolamina ● Métodos Térmicos: eletrocoagulação mono e bipolar; coagulação com plasma argônio; heater probe e laser. ● Métodos Mecânicos: hemoclips; endoloops; ligadura elástica. Tratamento da úlcera péptica: terapia endoscópica + inibidores de bomba de prótons + erradicação da H.pylori IBP → Inibidores de bomba de prótons

  1. 80mg EV EM BOLUS – dose de ataque
  2. 8 mg/h por 72 horas (após terapia endoscópica) – em bomba de infusão. Somatostatina e octreotide
  3. Não são recomendados na conduta de rotina
  4. Utilizados em pacientes com sangramento incontrolável enquanto aguarda EDA. Aula 2 - REMIT (Resposta endocrinologia, metabólica, imunológica ao trauma) 1° Manter o Fluxo sanguíneo nos tec. nobres 2° Substratos energéticos p/ metabolismo (glicose e ácido graxos) → EBB Glicose: Catabolismo ● Via rápida: Hepático e muscular ● Via Lenta: proteólise + lipólise Hormônios: ↓Insulina ↑Cortisol - estresse: Inb. Secreção proteica + lipólise ↑Glucagon: Glicogenólise + lipólise ↑ADH: Oligúria ↑Aldosterona: Retenção Na+ ↑Excreção K+ H+ alcalose Fase Catabólica: ● Supra renal (↑catecolaminas): ↑ FR, broncodilatação, relaxamento de musc. lisa e contração esfincteriana ↑atividade plaquetária ↓fibrinólise → Efeito: Taquicardia, HAS, taquipneia, atonia intestinal, oligúria e hipercoagulabilidade. ↑ Resistência periférica insulina → Catabolismo proteico e lipólise (cortisol e ACTH) ↓ massa magra, hiperglicemia, corpos cetônicos, balanço N-, produção de prot. ● ACTH e SRAA: Reabsorção de Na+ e H2O Efeito: Retenção hídrica, hipernatremia (↑Na+), Hipocalemia, alcalose ● ADH: Gliconeogênese + glicogenólise; ↓FG Efeito: Hiperglicemia, Retenção hídrica e [] urina ● GH - hipófise: Lipólise e hiperglicemia ● Hiperglicemia: ↓ Insulina, Proteínas ( IL1, IL6 e TNF-alfa) Efeito: atraso da cicatrização, ↓massa, PCR fibrinogênio, cetose, hipocalcemia, retenção h Fase Anabólica: Restituição de tec. lesados + ↓corticoide + Balanço N+ Limitada: Matem Fluxo sang. AA e glicose disponível, retém liq. sem alterar osmolaridade. Exacerbada: Hipercatabolismo prot. intolerância a glicose, isquemia Renal/intest. SISR, DRMOS e imunossupressão. Aula 3 - Cicatrização das Feridas Intenção: 1° Aproximação das bordas: Sutura/curativo/bandagem 2° impossibilidade de aproximação 3° Tecido necrótico/ infecção Fases:
    1. Inflamação (0-3 d) Hemostasia + resp. inflamatória aguda (liberação de mediadores)

● Rn e pediatria: enterobactérias ● Queimados: S. aureus e pseudomonas aeruginosa ● Gram - e enterococcus spp ↑ tempo de internação ● Imuno deprimidos: Fungos (candida albicans e troppicalis) ● Pele: S. aureus, S. epidermidis e S. coagulase ● S. aureus é o mais comum Prevenção: Cefalosporina 1° - 2° geração Tratamento: ● ISC tec. mole: retirar material infectado + curativos ● Abscesso: drenagem Gravidade: dor desproporcional, bolhas violáceas, hemorragia cutânea, amolecimento da pele, áreas de parestesia e anestesia, progressão ↑ e ar em subcutâneo. Fasceíte necrotizante: SBHGA e E. Coli, tec. subcutâneo acinzentado, fáscia do musc. com estrias, edemas e friável a manipulação. Gangrena Gasosa: Clostridium perfinges, tratamento é desbridamento + Antibiótico sistêmico (clindamicina e penicilina) Sínd. do Choque tóxico: S. aureus, febre, ↓EG, rash cutâneo, necrose, lesões bolhosas, gangrena, infecção. Tratamento: Antibiótico anti-estafilocócica + desbridamento se necessário. Aula 6 - Nutrição em Cirurgia Risco nutricional grave: Cirurgia de médio/ grande porte 7-14 dias ● Perda ponderal > 10% em 6m ou > 5% em 30d ● IMC <18,5kg/m ● ASG (avaliação subjetiva global) → (A) nutrido (B) moderado (C) Severamente ● Albumina sérica < 3,0 G/DL Oncológico: imunonutrientes 5-7 dias Desnutridos severos: Benefício em dieta parenteral 7-10 pré operatório. Objetivo: Fortalecimento do sist. imunológico, recuperação funcional dos órgãos. GEB (homens): 66,47 + (13,75 x P) + (5xA) + (6,7 x I) GEB (mulheres): 65,51 + (9,56 x P) + (1,85 x A) – (4,6 x I) Jejum: Até 6h + líquidos claros + carboidratos 2h (sólido 6-8h)

  • Contraindicação: Gastroparesia, obstrução intestinal, mau esvaziamento gástrico, obesidade mórbida e DM.
  • Prolongado: ↓Insulina, estoque de glicogênio, ↑Glucagon e GH, gliconeogênese, ↑ACTH ↑cortisol ↑proteólise. Ílio: Inibição simpática. Diminuir insuficiência: Evitar ressecamento de alças/ SNG/ fluidos peri-operatórios e Re-alimentação precoce. Dieta enteral: 70% da oferta oral não é tolerada, não sendo possível parenteral. Sonda nasoenteral (Dobbho), através gastrostomia ou jejunostomia. Contraindicações: Distensão abdominal excessiva, íleo, obstrução do TGI e fístula digestiva. Dieta parenteral: Acesso venoso central p/ solução com osmolaridade >700 mons/I. Composição: emulsões lipidicas/AA/Vit/Eletrolitos/H20 e glicose.

Contraindicação: Pac. hemodinamicamente instável. Glutamina: síntese de proteína e glicogênio. ↑resistência à infecc. Transporte de nitrogenio e neuromoduladores. Vias biliares: Dieta VO após 6h / Anastomoses digestivas: 1° PO dieta liq./ Anastomose esofágica: 1° PO SNE Aula 7 - Politraumatizados ATLS - ACS: ABCDE A. Vias aéreas e coluna cervical I.O.T, crico (trauma grave de face) e Traqueo B. Respiração e Ventilação: Politraumatizado → Suporte de O Toracocentese descompressiva: 5°E.I.C linhas axilares (média/anterior) altura do mamilo. C. Circulação Tamponamento cardíaco: Tríade Beck (turgência de jugular, hipotensão e abafamento das bulhas). Tratamento: Pulsão de Marfim. • Dosagem de hemoglobina e hematócrito. 1 acesso venoso (16/18) + 1l cristalóide + ác. tranexâmico/tromboelastograma + 1 [] hemácias 1 plasma 1un plaquetas. Queimaduras → Parkland: 2ml x kg x scq D. Incapacidade neurológica: Resposta motora a pressão e não a dor E. Exposição

  • Perda do tônus esfincteriano: Lesão medular Aula 8 - Trauma Abdominal 1° Acidente de trânsito 2°violência 3° Acidente de trabalho 4°Acidente domiciliares Abdominal penetrante: Fast (USG na sala de emergência) + Rx + TC + Lavagem peritoneal diagnóstica/laparoscopia Abdominal Fechado: Sinais de peritonite → Sangue, urina, suco gástrico/bile e fezes Aula 9- Hipertensão Portal Veia porta: v. mesentérica superior e esplênica Hilo hepático: Veia porta divide em 2 ramos → Direito (fígado D) e Esquerdo (lobo esq. caudado e quadrado) Pressão portal: 5 a 10 mm hg Fisiopatologia:
  1. ↑ Resistência ↑Tônus vascular ↑Vasos constritores ↓Vasodilatadores 2. ↑Fluxo sanguíneo ↑Vol. plasmático ↑DC ↓Resistência ↓PA média
  2. ↑ Vasodilatadores circulante e locais
  3. ↓Resposta vasoconstritores endógenos (norepinetrina, angiotensina vasopressina) Consequência: Retenção de sódio, ascite, colaterais porto-sistêmicas, submucosa de esofago/ estomago/ reto, esplenomegalia, gastropatia hipertensiva. Classificação:
  4. Pré-hepática: Trombose e cavernomatose +comum: Trombose v. Porta / Classificação: Cronicidade, extensão e Cavernoma
  5. Intra-hepática: Esquistossomose: Barriga d`agua , S. Mansoni. Sintomas: Mal-estar, tosse, dores musculares, hepatite, sudorese, desinteria, tenesmo, hepatomegalia, Cirrose: Fibrose e anormalidade do parênquima. Hepatite; fibrose

Diverticulite: dor em QIE, hipogástrico, náusea, vômito, hiporexia, disúria, febre, dor a descompressão, sinais de peritonite. Tratamento: clínico +radiografia /laparoscópica em casos graves.

  1. AB Agudo Vascular: Causa: embolia, isquemia, trombose. QC: dor súbita, ↑intensidade, MEG (taquicardia, hipotensão, sudorese, taquipnéia). Toq. Retal “geleia de framboesa”. DX. Leucocitose, ↑amilase, acidose com ↑ lactato. Imagem: Angiotomografia. Tratamento: suporte hemodinâmico, atb (ceftriaxone e metronidazol), anticoagulação HNF e laparotomia.
  2. AB Agudo Hemorrágico: Causa é ruptura de aneurisma (a. esplénica), gravidez ectópica, ruptura de cisto ovar. hemorrágico. QC: Dor súbita/insidiosa, sinais de choque, ecmoses, ↓hemoglobina ↓hematocrito, leucocitose. USG liq. livre. Tratamento: Expansão volêmica (cristalóide/ colóide), hemoderivados se necessário, laparotomia (instável) ou laparoscopia (estável).
  3. AB Agudo Obstrutivo: dor, vômitos, distensão, parada de eliminação de fezes e gases, diarreia, desidratação, choque, sepse. RX: abdome +tomografia. Causa; bridas, neoplasias, hérnias, tuberculose. Tratamento: SNG em drenagem, reposição volêmica, correção, antibioticoterapia, laparotomia e laparoscopia.
  4. AB perfurativo: pp. doença ulcerosa péptica, peritonite (bacteriana e química), corpo estranho, diverticulite. QC: Sinais de irritação peritoneal, antalgia, defesa à palpação, sudorese, hipotensão. Dx: RX, sinal de jobert +, sinal de rigler (pneumoperitônio). Laboratório: leucocitose, ↑PCR ↑amilase. Tratamento: antb. lavagem, laparotomia/laparoscopia. Aula 11 - Hemorragia digestiva Alta Lesões proximais ao lig. Treitz Causas: Úlcera péptica, gástrica ou duodenal. Sind. Mallory: Laceração esofágica por esforço repetitivo por vômito. Clínica: Hematêmese, melena, sangramento retal, instabilidade hemodinâmica, enterorragia.
  • Sinal de hepatopatia: ascite, telangiectasia, baqueteamento digital→ Cirrose hepática Laboratorial: hemoglobina, hematócrito, tipagem sanguínea, coagulograma, uréia, creatinina e eletrólitos. Imagem: Endoscopia, arteriografia, Rx Tratamento: Omeprazol 80 mg em boulos e 40 mg EV 12/12h + somatostatina/terlipressina + Endoscópio: coagulação térmica, a laser, calor. Casos varicosos: ligadura elástica de varizes esofágicas, fundo gástrico (esclerose com injeção parabasal) + propranolol. Aula 12 - Hemorragia Digestiva Baixa Distalmente do ângulo de Treitz Causas: doenças diverticulares, angiodisplasias, neoplasia, colite, hemorroida. Clínica: sangramento mínimo-hemorragias graves, agudo com cessão espontânea, contínuo, hematoquezia, anemia ferropriva. Dx: Colonoscopia, angiografia, cápsula endoscópica. Tratamento: Definir a causa, corrigir distúrbios. Aula 13 - Trauma torácico
  1. Risco iminente de morte: Pneumotórax hipertensivo, hemotórax maciço, pneumotórax aberto, tamponamento cardíaco e lesão traqueobrônquica central Pneumotórax hipertensivo: Qc: taquicardia, dispneia, dor, insuficiência, MV abolidos, percussão timpânica. 1° Punção de alívio 2° Drenagem Pneumotórax aberto: Entrada de ar pelo orifício. Tratamento: curativo em 3 pontas e drenagem em selo d'água + rafia da lesão. Exame: RX e E-Fast Hemotórax maciço: Sangue no espaço pleural >1500ml. QC: choque, jugulares colabadas, ausculta ausente, percussão maciça. Tratamento: drenagem e transfusão, toracotomia de urgência. EF: Dispneia, ausculta↓, submacicez. Imagem: Rx + E-Fast

Lesões Traqueobrônquicas centrais: cianose, hemoptise, enfisema, associada a fraturas e pneumotórax. Tratamento: Drenagem (2 dreno) + aspiração contínua. Instável (intubação p/ lado não lesado) e estável (TC e broncoscopia) Tamponamento cardíaco: Tríade de beck → estase jugular, abafamento de bulhas, hipotensão. Sangue no pericárdio, compressão e obstrução. Tratamento: Toracotomia e punção de marfan.

  1. Risco potencial de morte: Hemopneumotórax, contusão pulmonar e tórax instável. pneumomediastino, ruptura de aorta, trauma de essofo, esmagamento, fraturas. Contusão pulmonar: Ventilação+oxigenoterapia+gasometria +fisio+analgesia. Tórax instável: Fratura de 2 ou + arcos costais, movimento paradoxal. Tratamento: O2, analgesia e balanço hídrico -
  2. Morte imediatas: Ruptura de aorta, contusão cardíaca e lesões penetrantes graves. Ruptura de aorta: acidente automobilístico. Mediastino alargado, desvio de traqueia p/ d. hemotórax D. Imagem: TC + ECO. Tratamento: Controla Fc, Nitroprussiato (PA) e reparo. Toracotomia de reanimação: Hipoxia, pneumotórax hipertensico, lesão cardíaca, hipovolemia. Controlar hemorragia, esvaziar pericárdio, massagem e clampear aorta. Aula 14- Hérnias Inguinais: Manobra de Valsalva, TC. Complicações: Hérnia estrangulada. Cirurgia: Lichtenstein Incisional: Tensão e cicatrização. Dor, obstrução intestinal, encarceramento e estrangulamento. Reparo cirúrgico por onlay, inlay e sblay. Femoral: Inelástica, risco de encarceramento. Produz uma protuberância abaixo do lig. inguinal. Dores irradiantes, sensação de peso e mal estar. Técnica: MCVAy Umbilical: Fecha espontaneamente até 2 anos. Adulto é adquirido. ● < 1cm = fechamento primário ● >2cm = colocação de tela ● 1-2cm = fator de risco persistente, hernia incisional → preferir tela. Aula 15 - Queimaduras Local: Dano direto ao tecido ● Zona de coagulação, estase, hiperemia Sistêmica: Mecanismos que buscam conter a lesão, mas pela sua intensidade causa danos no organismo. ● Burn shock: resposta aguda que inclui febre, hipermetabolismo, hipotermia, desequilíbrio hidroeletrolítico, disfunção microvascular, com aumento da resistência vascular sistêmica e hipovolemia 1° Epiderme, pele com aspecto seco, hiperemia e dor moderada ● TTO: opioides, antiinflamatorios, antidepresivos, benzodiazepínicos) 2° ● Superficial: Sem comprometimento dos folículos capilares e glândulas. Dolorosa, úmida, avermelhada ● Profunda: acometimento parcial da derme, pega glândulas e folículos pilosos, pele menos úmida. ● TTO: curativo +sulfadiazina de prata, acetato de mafenida, nitrato de prata. 3° Epiderme, derme e tecido subcutâneo adjacente. Avermelhada ou preta, inelástica, endurecida, danos aos nervos. ↓sensibilidade e indolor ● 2°profunda + 3° TTO: Enxerto do proprio paciente, escarotomia e fasciotomia 4° Acomete toda a espessura da pele, subcutâneo, músculos e ossos, perda funcional Agentes: Pseudomonas, candida sp e Aspergillus sp. TTO: atb sistêmica e excisão da área infectada. Regra dos 9 (Wallace) ➢ Cabeça e pescoço: 9% ➢ Membro superior: 9% ➢ Membro inferior: 18%

Classificação macroscópica T1 ou in situ: restrito à mucosa. T2: A lesão ultrapassa e atinge a submucosa. T3: atinge até a serosa. T4: lesão ultrapassa a serosa. Classificação de Bormann I: lesão nodular elevada. II: lesão ulcerada e de borda elevada. III: lesão ulcerada e infiltrativa. IV: infiltração difusa da parede. Estadiamento: 15 linfonodos para estadiamento precoce. Tratamento: Gastrectomia: ressecção com margem livre (R0) e linfadenectomia. Linfadenectomia: ● D1 (linfonodos grupo 1 a 6 – N1) ● D2 (linfonodos grupo 7 a 11 – N2) aumento de sobrevida, porém com maior morbimortalidade. 1 e 2: estação do linfonodo pericárdio - A primeira disseminação é por via linfática. 3: estação do linfonodo artéria gástrica direita 4a e 4b: estação do linfonodo artéria gastroepiploica direita e esquerda 5 e 6: estação do linfonodo infrapilóricos 7: estação do linfonodo tronco celíaco 8: estação do linfonodo artéria hepática 9: estação do linfonodo tronco celíaco 10: estação do linfonodo periesplênico 11: estação do linfonodo artéria esplênica 12: estação do linfonodo hilo hepático 13: estação do linfonodo cabeça do pâncreas 14: estação do linfonodo mesentérica superior 15: estação do linfonodo mesocólon transverso 16: estação do linfonodo Periaórtico Quimioterapia: Neoadjuvante (antes de remover a lesão), Adjuvante (complemente a dissecção) e Paliativa (em caso de lesões inoperáveis) Aula 18 - Câncer de Colorretal Fatores: genéticos e ambientais (ingestão de gordura, álcool, cigarro, obesidade, DM e baixa ingesta de fibras). Etiologia: Pólipos intestinais (adenomatosos), mutações do gene K-RAS/APC/MCC PAF (polipose adenomatosa familiar): autossômica dominante (APC crom. 5.) Associação de fibromas, cistos de pele, dentes supranumerários, osteomas e nódulos tireoidianos, pigmentação de retina. HNPCC (câncer colorretal hereditário não poliposo): autossômica dominante MMR (MSH2, MMSH6, PMS1 e PMS2). Associação com tumores de ovário, estômago e mama (Sind. De Lunch). Quadro clínico insidiosa com longa duração ou aguda (obstrução), Dor abdominal, alteração do hábito intestinal, hematoquezia ou enterorragia, diarréia, perda ponderal, tenesmo, muco nas fezes. DX: Pesquisa de sangue oculto nas fezes (tragem/ rastreamento) Sigmoidoscopia, colonoscopia: padrão ouro, Enema opaco e Colonoscopia virtual. Tratamento: Margem de segurança: 10cm de margem proximal e 5cm de margem distal. ➢ Dissecção linfonodal (12 linfonodo removido) ➢ Reto: margem distal é de 2cm e gordura totalmente removida.

➢ Metástase para estruturas adjacentes (bexiga, útero, trompa, ovário), Laparoscopia ou linfadenectomia.