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H. Pylori - Definição, Fisiopatologia, Manifestações Clínicas, Diagnóstico e Tratamento, Resumos de Patologia

A H. Pylori é um micro-organismo que ganha destaque no desenvolvimento de patologias dispépticas, como a gastrite crônica. Dessa forma, o resumo traz alguns pontos sobre: Definição, Fisiopatologia, Manifestações Clínicas, Diagnóstico e Tratamento da H.Pylori.

Tipologia: Resumos

2023

À venda por 15/02/2023

JulianaDehon
JulianaDehon 🇧🇷

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HELICOBACTER PYLORI
Helicobacter pylori , também conhecido como H. pylori , é uma bactéria comumente encontrada no estômago.
FISIOPATOLOGIA
Adquirido por via oral, o microrganismo penetra na camada de muco e se multiplica em contato íntimo com as células epiteliais
do estômago. O epitélio responde com depleção de mucina e esfoliação celular.
As bactérias a assestadas liberam diferentes agentes quimiotáticos que
penetram através do epitélio lesado e induzem a migração de
polimorfonucleares, como os mastócitos e, através de sua degranulação liberam
ativadores inflamatórios que aumentam a permeabilidade vascular e também
contribuem para uma maior migração de leucócitos.
O H. pylori estimula o epitélio gástrico a produzir uma potente citocina, a
interleucina-8, cuja produção potencializada pelo fator de necrose tumoral e
pela interleucina-1 liberados pelos macrófagos em resposta lipopolissacride
bacteriana. Nesta fase, ocorre pronunciada hipocloridria e ausência de secreção
de ácido ascórbico para o suco gástrico.
Uma vez adquirida, a infecção persiste para sempre, já que, a resposta imune
do hospedeiro é incapaz de promover a erradicação da bactéria. Após o
processo agudo, a evolução vai depender do padrão de gastrite causado pela
infecção.
Indivíduos com gastrite predominantemente antral mantêm a capacidade de
secretar ácido e poderão ter risco aumentado para úlcera duodenal.
Aqueles em que a gastrite é mais intensa no corpo haverá uma secreção ácida
reduzida, em consequência da destruição progressiva da mucosa oxíntica. Nesse
grupo de pacientes, a inflamação pode resultar no desenvolvimento de atrofia
da mucosa gástrica que predispõe ao câncer gástrico, principalmente quando
associada a tabagismo, consumo de álcool ou história pregressa familiar de
câncer de estômago.
A possibilidade de a gastrite crônica progredir para atrofia gástrica, metaplasia
intestinal, displasia e neoplasia, junto a relatos implicando a bactéria como
provável iniciador desses eventos, deu suporte à Associação Internacional para
Pesquisa contra o Câncer, órgão da Organização Mundial da Saúde (OMS). para
classificar o H. pylori como carcinógeno do tipo 1.
FATORES DE RISCO H. PYLORI
H. pylori é transmitido pelo consumo de alimentos ou água contaminados com o organismo que é excretado na
matéria fecal de indivíduos infectados, geralmente é adquirida na infância. A bactéria infecta o tecido protetor que
reveste o estômago. Isso leva à liberação de certas enzimas e toxinas e à ativação do sistema imunológico. Juntos,
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HELICOBACTER PYLORI

Helicobacter pylori , também conhecido como H. pylori , é uma bactéria comumente encontrada no estômago. FISIOPATOLOGIA Adquirido por via oral, o microrganismo penetra na camada de muco e se multiplica em contato íntimo com as células epiteliais do estômago. O epitélio responde com depleção de mucina e esfoliação celular. As bactérias aí assestadas liberam diferentes agentes quimiotáticos que penetram através do epitélio lesado e induzem a migração de polimorfonucleares, como os mastócitos e, através de sua degranulação liberam ativadores inflamatórios que aumentam a permeabilidade vascular e também contribuem para uma maior migração de leucócitos. O H. pylori estimula o epitélio gástrico a produzir uma potente citocina, a interleucina-8, cuja produção é potencializada pelo fator de necrose tumoral e pela interleucina-1 liberados pelos macrófagos em resposta à lipopolissacá ride bacteriana. Nesta fase, ocorre pronunciada hipocloridria e ausência de secreção de ácido ascórbico para o suco gástrico. Uma vez adquirida, a infecção persiste para sempre, já que, a resposta imune do hospedeiro é incapaz de promover a erradicação da bactéria. Após o processo agudo, a evolução vai depender do padrão de gastrite causado pela infecção.

  • Indivíduos com gastrite predominantemente antral mantêm a capacidade de secretar ácido e poderão ter risco aumentado para úlcera duodenal.
  • Aqueles em que a gastrite é mais intensa no corpo haverá uma secreção ácida reduzida, em consequência da destruição progressiva da mucosa oxíntica. Nesse grupo de pacientes, a inflamação pode resultar no desenvolvimento de atrofia da mucosa gástrica que predispõe ao câncer gástrico, principalmente quando associada a tabagismo, consumo de álcool ou história pregressa familiar de câncer de estômago. A possibilidade de a gastrite crônica progredir para atrofia gástrica, metaplasia intestinal, displasia e neoplasia, junto a relatos implicando a bactéria como provável iniciador desses eventos, deu suporte à Associação Internacional para Pesquisa contra o Câncer, órgão da Organização Mundial da Saúde (OMS). para classificar o H. pylori como carcinógeno do tipo 1. FATORES DE RISCO H. PYLORI H. pylori é transmitido pelo consumo de alimentos ou água contaminados com o organismo que é excretado na matéria fecal de indivíduos infectados, geralmente é adquirida na infância. A bactéria infecta o tecido protetor que reveste o estômago. Isso leva à liberação de certas enzimas e toxinas e à ativação do sistema imunológico. Juntos,

esses fatores podem lesar direta ou indiretamente as células do estômago ou duodeno. Isso causa inflamação crônica nas paredes do estômago (gastrite) ou duodeno (duodenite). Como resultado dessas mudanças, o estômago e o duodeno são mais vulneráveis aos danos causados pelos sucos digestivos, como o ácido estomacal. SINTOMAS A maioria dos indivíduos com gastrite ou duodenite crônica causada por H. pylori não apresenta sintomas. No entanto, aproximadamente 5 a 10% das pessoas desenvolvem problemas mais sérios, incluindo úlceras estomacais ou duodenais e, tumores estomacais. Quando adquiridas na idade adulta, pode ocasionar em:

  • Dor ou desconforto (geralmente na parte superior do abdome - epigástrico).
  • Halitose.
  • Astenia.
  • Inchaço.
  • Sentir-se cheio depois de comer uma pequena quantidade de comida - empachamento.
  • Falta de apetite – inapetência ou anorexia.
  • Náusea ou vômito.
  • Fezes escuras ou cor de alcatrão
  • Úlceras que sangram podem causar baixa contagem sanguínea e fadiga Menos comumente, a gastrite crônica causa alterações anormais no revestimento do estômago, o que pode levar a certas formas de câncer. DIAGNÓSTICO Os testes mais comumente usados incluem o seguinte: Teste rápido da urease (CLO): baseia-se na hidrólise da ureia pela urease, resultando em amônia e bicarbonato, alcalinizando o meio. O vermelho fenol é utilizado como indicador de pH que no meio ácido fica amarelo e no meio alcalino, rosa carmim. Após mergulhar a biópsia gástrica no tubo, a leitura é realizada em até 24 horas: cor amarela indica resultado negativo; cor rosa, positivo. Pode sofrer interferência dos inibidores de bomba protônica e de uso recente de antibiótico.

TRATAMENTO H. PILORI

Conforme o III Consenso de Maastricht, as indicações para o tratamento anti-Helicobacter pylori podem ser classificadas em:

  1. Fortemente recomendadas: quando estão relacionadas a úlcera péptica, linfoma gástrico, gastrite atrófica, pós-ressecção de câncer gástrico, histórico familiar de câncer gástrico e desejo do paciente após consulta com o médico;
  2. Aconselhável: quando estão relacionadas a dispepsia funcional e doença do refluxo gastroesofágico;
  3. Incerta: quando estão relacionadas a caso de doença cardiovascular, em pacientes com anemia e trombocitopenia. Vários são os esquemas para o tratamento da bactéria H. pylori, sendo o mais utilizado o esquema tríplice convencional, recomendado em todo o mundo e também no Brasil. Terapia Tríplice Convencional Amoxicilina 1g + claritromicina 500 mg + omeprazol 20 mg (ou outro IBP), todos os medicamentos a cada 12 horas, por 14 dias. Terapia para pacientes alérgicos a penicilina A amoxicilina da terapia tríplice convencional pode ser substituída por furazolidona 200 mg duas vezes por dia. Outras opções incluem o uso de metronidazol ou levofloxacina em vez de amoxicilina ou adotar sistemas que empregam tetraciclina e metronidazol e sais de bismuto. Terapia Quadrupla IBP, duas vezes ao dia, sais de bismuto 120 mg, quatro vezes ao dia, tetraciclina 500 mg, quatro vezes ao dia e metronidazol 400mg, três vezes ao dia, durante 10 a 14 dias. Tratamento sequencial Pantoprazol 40 mg + amoxicilina 1000 mg, duas vezes ao dia durante cinco dias, seguidos de pantoprazol 40 mg + claritromicina 500 mg + tinidazol 500 mg durante cinco dias. Esquema levofloxacina Levofloxacina 250 mg + amoxicilina 1.000 mg + IBP dose usual, duas vezes ao dia, durante 10 a 14 dias. É indicado a administração de probióticos pois sua utilização diminui a proliferação do H. pylori, através de sua ação bactericida que interferem na adesão da bactéria às células epiteliais. Além disso, são antioxidantes e anti- inflamatórias capazes de diminuir e estabilizar a inflamação do estômago.