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- Entender a fisiopatologia da endocardite infecciosa, contemplando os agentes etiológicos e morfologia das valvas
- Estudar como se diagnostica a endocardite
- Diferenciar os tipos de endocardite
Fisiopatologia da endocardite
Endocardite, em geral, refere-se à infecção do endocárdio (endocardite infecciosa) pela invasão de micro-organismos patogênicos (bactérias ou fungos) nas superfícies endocárdicas ou no material protético intracardíaco. Isso resulta em inflamação e lesão local, sendo as valvas cardíacas as mais comumente envolvidas. Cursa com formação de vegetações, únicas ou múltiplas, que são estruturas compostas por plaquetas, fibrina e micro-organismos infecciosos. O sangue em seu trajeto, passa dos átrios para os ventrículos, onde há válvulas que impedem a volta do sangue, mantendo-o sempre na mesma direção. Geralmente são estas válvulas que podem ser infectadas e danificadas, trazendo complicações para o paciente. Normalmente, estas válvulas, ou o endotélio cardíaco , encontram-se previamente comprometidos, em virtude de outras condições subjacentes do paciente
SE LIGA NO CONCEITO! A ENDOCARDITE É O PROCESSO INFECCIOSO GERALMENTE BACTERIANO, DA SUPERFÍCIE ENDOCÁRDICA DO CORAÇÃO. É UMA DOENÇA COMUM, QUE CURSA COM AMPLO ESPECTRO CLÍNICO E ALTA TAXA DE MORTALIDADE (EM TORNO DE 25%), DEPENDENDO DO AGENTE ETIOLÓGICO. AFETA MAIS COMUMENTE O SEXO MASCULINO, PODENDO ACOMETER ESTRUTURAS CARDÍACAS NORMAIS, SEM LESÃO PRÉVIA. ATUALMENTE, PREDOMINA EM PORTADORES DE PRÓTESES VALVARES E DISPOSITIVOS
IMPLANTADOS, COMO MARCAPASSO E CARDIODESFIBRILADOR, USUÁRIOS DE DROGAS INTRAVENOSAS, IMUNOSSUPRIMIDOS E USUÁRIOS DE DISPOSITIVOS INVASIVOS, SENDO O PATÓGENO MAIS PREVALENTE O STAPHYLOCOCCUS AUREUS , RESPONSÁVEL POR QUADROS GRAVES E METASTÁTICOS.
O termo também pode incluir endocardite não infecciosa , que é a formação de trombos estéreis de fibrina e plaqueta nas valvas cardíacas e endocárdio adjacente. À vezes, a endocardite não infecciosa conduz à endocardite infecciosa. Ambas podem provocar embolias e comprometimento da função cardíaca. Infecção por microorganismos (bactérias ou fungos) do endocardio , de estruturas de natureza protética intracardíacas, incluindo as endarterites que envolvem os grandes vasos. Endocardite infecciosa é a infecção do endocárdio, normalmente por bactérias (em geral, estreptococo ou estafilococo) ou fungos. Pode provocar febre, sopros cardíacos, petéquias, anemia, fenômenos embólicos e vegetações endocárdicas. As vegetações podem levar a obstrução ou insuficiência
valvar, abscesso miocárdico ou aneurisma micótico. O diagnóstico requer demonstração de microrganismos no sangue e, quase sempre, ecocardiografia. O tratamento consiste em terapêutica antimicrobiana prolongada e às vezes, cirurgia.
Ela não é uma doença que segue um padrão patognomônico, e possui diferentes formas, variando de acordo com os primeiros sinais clínicos, com o tipo de disfunção cardíaca, microrganismo envolvido, presença ou ausência de complicações, bem como as características do paciente.
O endotélio valvular normal é resistente à colonização e infecção por bactérias circulantes, porém quando ocorre à ruptura mecânica do endotélio leva à exposição da matriz extracelular ao depósito de fibrina e plaquetas, facilitando a aderência bacteriana e causando a infecção. O dano endotelial pode resultar de lesões mecânicas provocadas pelo fluxo sanguíneo turbulento, como pelos cateteres intravasculares, inflamação como na cardite reumática ou por alterações degenerativas, como em idosos. Essas degenerações são detectadas por ecocardiográfias em 50% dos pacientes considerados assintomáticos, acima de 60 anos, em uma proporção parecida com pacientes portadores de EI. Geralmente, essa vegetação se desenvolve em regiões em que o endotélio foi lesado devido a jatos anormais de sangue, que se formam quando este passa das câmaras de alta pressão para as câmaras de menor pressão, produzindo um “efeito jato” que exerce ação
abrasiva sobre a superfície endotelial provocando desgaste, como por exemplo, em lesões valvares do tipo estenose e insuficiência expondo tecido colágeno, o que desencadeia uma sucessão de eventos fisiopatológicos: como a formação de um trombo de fibrina, inicialmente asséptico, que tem função de reparar o endotélio; a eventual colonização desse trombo durante um episódio de bacteremia por microrganismos patológicos; o início de um processo infeccioso nesse local, criando condições para maior adesão plaquetária, mais deposição de fibrina, e eritrócitos e células inflamatórias com o crescimento da lesão
O diagnóstico da endocardite infecciosa geralmente baseia-se em inúmeros resultados clínicos, em vez de em um único resultado definitivo de teste.
Anteriormente a endocardite era classificada previamente de acordo com sua apresentação (aguda, subaguda ou crônica). Atualmente é categorizada levando em conta a condição cardíaca, localização, presença de dispositivos cardíacos, ou o 24 modo de contração da doença. Em uma análise variada, acessando fatores de risco em pacientes com a infecção, os fatores encontrados foram: idade avançada, falência cardíaca, embolias e cuidado médico envolvendo a doença
Endocardite infecciosa pode ocorrer em qualquer idade. Os homens são afetados com uma
colonização nas células das válvulas endoteliais, onde o agente pode executar mecanismos de burlar os mecanismos de defesa do hospedeiro e antibiótico, bem como se multiplicar e se espalhar para órgãos distintos. Logo, há ao menos dois cenários para uma infecção primária de válvula, uma envolvendo o dano físico ao endotélio, favorecendo a infecção pelos mais variados tipos de microrganismos, e outro acontecendo no endotélio não danificado, promovendo essa patologia por S. aureus entre outros potenciais patógenos
Os principais agentes envolvidos na fisiologia da endocardite infecciosa são: S. aureus, Streptococcus viridans, Enterococcus spp e bactérias do grupo HACECK (Haemophylus spp, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens e Kingella kingae Chlamydia, Bartonella, Tropheryma whippelii e fungos, incluindo Candida spp, Histoplasma capsulatum e Torulopsis glabrata)
Injúria ou dano endotelial resulta em exposição do colágeno e deposição de fibrina e plaquetas. Se microorganismos se aderirem a estes depósitos, há endocardite infecciosa resultante. Vegetações constituintes de fibrina, plaquetas e microorganismos podem surgir e se tornarem protegidas por uma capa de fibrina e plaquetas. Este revestimento protetor defende os organismos contra o acesso dos agentes antimicrobianos e dos
neutrófilos do hospedeiro. A maioria das manifestações clínicas e complicações da endocardite está diretamente relacionada às alterações hemodinâmicas causadas pela infecção local ou embolização das vegetações.
As bactérias são responsáveis pela maioria dos casos de endocardite infecciosa, embora fungo, clamídia, rickéttsia e vírus possam também ser causadores. Bacteremias transitórias ocorrem freqüentemente em seres humanos, particularmente durante procedimentos cirúrgicos ou dentários e instrumentação envolvendo superfícies mucosas ou tecidos contaminados. Bacteremias transitórias também podem ocorrer durante a mastigação ou no ato de escovar os dentes. A habilidade dos microorganismo em aderir às células epiteliais endocárdicas, ou aos depósitos intravasculares de fibrina-plaquetas, é a primeira etapa crítica no desenvolvimento da endocardite. Aquelas bactérias que mais freqüentemente causam endocardite mostram, experimentalmente, que se aderem mais rápido aos folhetos da válvula aórtica normal do que os germes que incomumente provocam endocardite. Além disso, os produtos específicos desta bactéria aderida aumentam sua capacidade de colonizar o endocárdio e os depósitos de fibrina-plaquetas. Adicionalmente, os estreptococos e os estafilococos causadores de endocardite são potentes estimuladores da agregação plaquetária, uma ação que aumenta a formação de vegetações.
Alguns fatores imunológicos também podem exercer um papel no desenvolvimento da endocardite. Os cocos gram-positivos causam endocardite com mais freqüência do que os bacilos gram-negativos. As
bactérias gram-positivas resistem à atividade bactericida do soro mediada por complemento e à fagocitose que é necessária a sua eliminação. Apenas as poucas bactérias gram-negativas que são soro-resistentes são capazes de provocar endocardite.
Os sistemas imunes celular e humoral são estimulados como resultado da endocardite. Este desafio antigênico contínuo leva ao aumento da produção de anticorpos específicos e subseqüente desenvolvimento de imunocomplexos circulantes. A glomerulonefrite e as lesões purpúricas algumas vezes encontradas na endocardite são causadas, pelo menos em parte, pelos depósitos de imunocomplexos. Hipergamaglobulinemia e o desenvolvimento de fator reumatóide em pacientes com doença de longa duração são manifestações de estímulo do sistema imune.
CLASSIFICAÇÃO:
A endocardite, como quase tudo que envolve a cardiologia, possui diversas classificações de acordo com diferentes critérios, como tipo de valva acometida, evolução da doença e o local de aquisição da infecção.
Tipo de valva acometida: Pode ser nativa ou protética, que ainda é subdividida em precoce, de até 1 ano, ou tardia, após 1 ano da colocação da prótese.
Evolução da doença: A endocardite infecciosa pode ser aguda, quando tem menos de 6 semanas. Geralmente, é causada por organismos altamente virulentos que produzem lesões necróticas, ulcerativas e destrutivas. São lesões difíceis de curar e normalmente precisam de cirurgia. Quando possui mais que 6 semanas, é chamada de subaguda, podendo persistir por meses, e a cura frequentemente é obtida com antibióticos.
A endocardite bacteriana pode ser classificada em aguda de início súbito e evolução rápida, em geral, transmitida pelo Staphylococcus aureus, uma bactéria facilmente encontrada na pele; ou subaguda, de evolução mais lenta e causada por outros tipos bactérias. A infecção
usuários de drogas IV a incidência de endocardite do lado direito (cerca de 30 a 70%) é muito mais elevada.
MICRORGANISMOS
Os microrganismos que infectam o endocárdio podem ser oriundos de locais infectados distantes (p. ex., abscesso cutâneo, gengivas inflamadas ou infectadas ou infecção das vias urinárias) ou ter portas de entrada óbvias, como acesso venoso central ou ponto de injeção de fármaco. Quase todos os materiais estranhos implantados (p. ex., derivação peritoneal ou ventricular, material protético) apresentam risco de colonização bacteriana, tornando-se fonte de bacteremia e, portanto, de endocardite. A endocardite também pode ser decorrente de bacteremia assintomática, como acontece caracteristicamente durante procedimentos invasivos dentários, clínicos ou cirúrgicos. Até a escovação dos dentes e a mastigação podem provocar bacteremia (geralmente decorrente de Streptococcus viridans) em pacientes com gengivite.
Os microrganismos causadores variam em função do local da infecção, da fonte da bacteremia e dos fatores de risco do hospedeiro (p. ex., usuários de drogas IV), mas, de maneira geral, Streptococcus e Staphylococcus aureus causam 80 a 90% dos casos. Enterococos, bacilos Gram- negativose fungos causam a maioria dos casos restantes. A doença se desenvolve em 3 fases:
Bacteremia: microrganismos estão presentes no sangue
Adesão: o microrganismo adere ao endotélio anormal ou danificado pelas adesinas de superfície
Colonização: proliferação do organismo junto com inflamação, levando a uma vegetação madura
Muitos dos microrganismos colonizadores produzem biofilmes de polissacarídeos que os protegem das defesas imunitárias do hospedeiro e impedem a penetração de antibióticos.
Diferentes tipos de
endocardite
Os tipos de endocardite estão relacionados com a causa que a originou e classificam-se em: Endocardite infecciosa: quando é provocada pela entrada de bactérias no coração ou fungos no organismo, causando infecções; Endocardite não-infecciosa ou endocardite marântica: quando surge em consequência de vários problemas, como câncer, febre reumática ou doenças autoimunes. Em relação à endocardite infecciosa, que é a mais comum, quando ela é causada por bactérias, tem o nome de endocardite bacteriana, quando é causada por fungos é chamada de endocardite fúngica. Quando é causada pela febre reumática tem o nome de endocardite reumática e quando é causada pelo
lúpus é chamada de endocardite de Libman Sacks.
Endocardite não
infecciosa
Endocardite não infecciosa (endocardite trombótica não bacteriana) refere-se à formação de trombos estéreis de plaqueta e fibrina nas valvas cardíacas e no endocárdio adjacente em resposta a trauma, imunocomplexos circulantes, vasculite ou estados de hipercoagulabilidade. Os sintomas relacionam-se à embolia arterial sistêmica. O diagnóstico é realizado por ecocardiografia e hemoculturas negativas. O tratamento consiste em anticoagulantes.
Endocardite, em geral, refere-se à infecção do endocárdio (endocardite infecciosa). O termo também pode incluir endocardite não infecciosa, que é a formação de trombos estéreis de fibrina e plaqueta nas valvas cardíacas e endocárdio adjacente. À vezes, a endocardite não infecciosa conduz à endocardite infecciosa. Ambas podem provocar embolias e comprometimento da função cardíaca. O diagnóstico da endocardite não infecciosa geralmente baseia-se em inúmeros resultados clínicos, em vez de em um único resultado definitivo de teste.
ETIOLOGIA
Vegetações não são causadas por infecção. Podem ser clinicamente indetectáveis ou se tornar foco de infecção (levando à endocardite
infecciosa), provocar embolia ou comprometer a função valvar.
Os cateteres passados pelo coração direito podem lesar as valvas tricúspide e pulmonar, resultando em aderência de plaqueta e fibrina no local da lesão. Em enfermidades, como lúpus eritematoso sistêmico, imunocomplexos circulantes podem formar vegetações friáveis de plaqueta e fibrina ao longo do fechamento da lacínia valvar (lesões de Libman-Sacks). Geralmente, essas lesões não provocam obstrução ou regurgitação significativas. Síndrome de anticorpo antifosfolipídio (anticoagulantes lúpicos, trombose venosa recorrente, acidente vascular encefálico, abortos espontâneos e livedo reticular) também pode desencadear vegetações endocárdicas estéreis e embolia sistêmica. Raramente, a granulomatose com poliangiite causa endocardite não infecciosa.
ENDOCARDITE MARÂNTIC A Nos pacientes com doenças crônicas debilitantes, coagulação intravascular disseminada, carcinomas metastáticos produtores de mucina (p. ex., de pulmão, estômago ou pâncreas) ou infecções crônicas (p. ex., tuberculose, pneumonia e ost eomielite), pode haver a formação de grandes vegetações trombóticas nas valvas, acarretando embolia significativa para cérebro, rins, baço, mesentério, membros e artérias coronárias. Tais vegetações tendem a se formar em
as mulheres. Usuários de fármacos IV pacientes imunocomprometidos e pacientes com valvas cardíacas protéticas e outros dispositivos intracardíacos têm maior risco.
ETIOLOGIA
O coração normal é relativamente resistente à infecção. As bactérias e os fungos não aderem facilmente à superfície endocárdica e o fluxo sanguíneo constante ajuda a prevenir a colonização em estruturas endocárdicas. Assim, 2 fatores são normalmente necessários para endocardite:
Uma anormalidade predisponente do endocárdio
Microorganismos no fluxo sanguíneo (bacteremia)
Raramente, a bacteremia maciça ou microrganismos especialmente virulentos provocam endocardite em valvas normais.
FATORES ENDOCÁRDICOS
Geralmente, a endocardite envolve as valvas cardíacas. Os principais fatores predisponentes são: cardiopatias congênitas, valvopatia reumática, valvas aórticascalcificadas ou bicúspides,prolapso da valva mitralemiocardiopatia hipertrófica e endocardite prévia. Próteses valvares e outros dispositivos intracardíacos têm risco específico. Ocasionalmente, trombos murais, defeitos do septo interventricular e persistência do canal arterial podem se tornar infectados. O local ideal para a infecção geralmente é a vegetação
estéril de plaqueta e fibrina, formada quando células endoteliais são lesadas, com liberação de fator tecidual. A endocardite infecciosa ocorre com mais frequência do lado esquerdo (p. ex., valva aórtica ou mitral). Cerca de 10 a 20% dos casos incidem do lado direito (valva tricúspide ou pulmonar). Em usuários de drogas IV a incidência de endocardite do lado direito (cerca de 30 a 70%) é muito mais elevada.
MICRORGANISMOS Os microrganismos que infectam o endocárdio podem ser oriundos de locais infectados distantes (p. ex., abscesso cutâneo, gengivas inflamadas ou infectadas ou infecção das vias urinárias) ou ter portas de entrada óbvias, como acesso venoso central ou ponto de injeção de fármaco. Quase todos os materiais estranhos implantados (p. ex., derivação peritoneal ou ventricular, material protético) apresentam risco de colonização bacteriana, tornando-se fonte de bacteremia e, portanto, de endocardite. A endocardite também pode ser decorrente de bacteremia assintomática, como acontece caracteristicamente durante procedimentos invasivos dentários, clínicos ou cirúrgicos. Até a escovação dos dentes e a mastigação podem provocar bacteremia (geralmente decorrente de Streptococcus viridans) em pacientes com gengivite.
Os microrganismos causadores variam em função do local da infecção, da fonte da bacteremia e dos fatores de risco do hospedeiro
(p. ex., usuários de drogas IV), mas, de maneira geral, Streptococcus e Staphylococcus aureus causam 80 a 90% dos casos. Enterococos, bacilos Gram- negativose fungos causam a maioria dos casos restantes. A doença se desenvolve em 3 fases:
Bacteremia: microrganismos estão presentes no sangue
Adesão: o microrganismo adere ao endotélio anormal ou danificado pelas adesinas de superfície
Colonização: proliferação do organismo junto com inflamação, levando a uma vegetação madura
Muitos dos microrganismos colonizadores produzem biofilmes de polissacarídeos que os protegem das defesas imunitárias do hospedeiro e impedem a penetração de antibióticos
FISIOPATOLOGIA
A endocardite tem consequências locais e sistêmicas.
CONSEQUÊNCIAS LOCAIS
Consequências locais da endocardite infecciosa incluem
Abscessos miocárdicos, com destruição tecidual e, às vezes, anormalidades do sistema de condução (em geral com abscessos septais baixos)
Pode haver desenvolvimento súbito e grave de insuficiêncua valvar, causando insuficiência cardíaca, levando a
insuficiência cardíaca e morte (normalmente em virtude de lesões das valvas aórtica e mitral) Aortite devido à disseminação contínua da infecção As infecções das próteses valvares são especialmente propensas a desenvolver abscessos de anel valvar, vegetações obstrutivas, abscessos miocárdicos e aneurismas micóticos manifestos por obstrução valvar, deiscência e alterações da condução.
CONSEQUÊNCIAS SISTÊM ICAS As consequências sistêmicas da endocardite ocorrem primariamente por
Embolização do material infectado da valva cardíaca
Fenômenos imunomediados (principalmente na infecção crônica)
As lesões do lado direito tipicamente produzem êmbolos sépticos pulmonares, que podem levar a infarto pulmonar, pneumonia ou empiema. As lesões do lado esquerdo podem embolizar para qualquer órgão, especialmente rins, baço e sistema nervoso central. Aneurismas micóticos podem se formar em qualquer artéria de grosso calibre. São comuns as embolias cutânea e retiniana. A glomerulonefrite difusa pode ser decorrente da deposição de imunocomplexo.
CLASSIFICAÇÃO A endocardite infecciosa pode ter evolução subaguda e indolente ou mais aguda e fulminante, com
sopro preexistente ou desenvolvimento de novo sopro de regurgitação e taquicardia. As embolias retinianas podem provocar lesões retinianas hemorrágicas arredondadas ou ovais, com pequenos centros esbranquiçados (manchas de Roth). As manifestações cutâneas incluem petéquias (na parte superior do tronco, conjuntivas, mucosas e extremidades distais), nódulos subcutâneos eritematosos dolorosos nas pontas dos dedos (nódulos de Osler), máculas hemorrágicas indolores nas palmas das mãos ou plantas dos pés (lesões de Janeway) e hemorragias
longitudinais subungueais. Cerca de 35% dos pacientes têm efeitos sobre o sistema nervoso central, incluindo episódios de isquemia transitória, acidente vascular encefálico, encefalopatia tóxica e, se houver ruptura de aneurisma micótico no sistema nervoso central, abscesso cerebral e hemorragia subaracnoidea. A embolia renal pode causar dor no flanco e, raramente, hematúria macroscópica. A embolia esplênica pode causar dor no hipocôndrio esquerdo. A infecção prolongada pode causar esplenomegalia ou baqueteamento dos dedos das mãos e dos pés.
