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A fisiologia da glândula tireoide, descrevendo sua estrutura, função e regulação hormonal. Explica a síntese dos hormônios tireoideanos, o papel do iodo e do tsh na regulação da atividade da glândula, e os efeitos dos hormônios tireoideanos no metabolismo. Além disso, o documento discute a atividade da tireoide em diferentes condições e a importância da regulação hormonal para o bom funcionamento do organismo.
Tipologia: Notas de estudo
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É a Única glândula folicular do corpo Coloide: estado intermediário entre o líquido e o sólido; gel Proteína principal do coloide: tireoglobulina Entre as células foliculares há as células parafoliculares: produzem calcitonina (regulação da calcemia) Tiroxina (T4), tri-iodo-tironina (T3), calcitonina
Iodo é muito pouco escasso, encontrado em alimentos do mar. O iodo é usado em poucos lugares no corpo. A tireoide utiliza o iodo. Outros tecidos que capturam um pouco de iodo: glândulas mamárias. O iodo quando entra no corpo, ou é absorvido pela tireoide, ou é filtrado pelo rim e excretado. As outras estruturas não têm transportadores de iodeto. A tireoide não só tem, como usa o iodeto para produzir seus hormônios. O átomo de iodo é mais de 10 vezes maior do que o átomo de carbono. Os hormônios são produzidos a partir do aminoácido tirosina.
Adição de 40mg de iodeto para cada 1kg de sal (NaCl). Nosso consumo de sal atualmente é excessivo, então há uma recorrência um pouco maior de tireoidites e reações imunológicas contra a tireoide.
Produzidos nos coloides. As células foliculares produzem enzimas. Uma tirosina, por ação da tireoperoxidase, recebe átomos de iodo. Pode receber 1 iodo ou 2. 2 iodos: diiodotirosina 1 iodo: monoiodotirosina Dois dits se ligam formando T4. Ou uma mit se liga a uma dit formando T3. O corpo produz 90% de T4. quem tem mais ação nas células é T3, mas o T4 é convertido a T dentro das células dos tecidos. Na célula folicular Na membrana basal, em contato com o sangue: NIS = natrium iodite simport (cotransporte de sódio e iodo) → hipotireoidismo congênito Pendrina: envolvida em transporte de cloreto (mutação nela causa surdez e hipotireoidismo congênito) O iodo vai ser ligado nas tirosinas das tireoglobulinas, junto com mits e dits. Tireoperoxidase: forma T3 e T4 ligado a tireoglobulina! Isso é reconhecido pela membrana apical da célula folicular, que é endocitado. O complexo fica numa vesícula, e sofre ação de proteases que degradam a parte proteica das tireoglobulinas. Isso libera T3 e T4 e aí eles podem ser liberados no sangue. A tireoglobulina é liberada por vesículas no coloide, e o iodeto é liberado pela pendrina. Depois, tudo é agregado: os iodos são adicionados às tirosinas (T3, T4), que se juntam com a tireoglobulina e eles também possuem mit e dit. Esse complexo (tireoglobulina, T3, T4, mit e dit) é endocitado. Aí as proteases separam todos esses componentes. O mit e dit são reutilizados pela tireoide, e T3 e T4 são liberados na circulação. Outros lugares com NIS:
TSH (da adeno-hipófise) O receptor de TSH é muito potente. O receptor de TSH é acoplado tanto a Gs quanto a Gq, o que ativa duas vias de sinalização. Isso é muito incomum. Gs: AMPc → PKA → via de transcrição Gq: PIP2 → DAG → IP3 e PKC → fatores de transcrição Ativa todos os processos necessários para síntese de hormônio:
As três tireoides estão normais. A: supressão de TSH: coloides grandes, células foliculares pequenas, poucas hemácias B: quantidade normal de TSH: coloides um pouco menores, células foliculares maiores, um pouco mais de hemácias C: quantidade maior de TSH: coloides bem diminuídos, células foliculares cilíndricas, grande quantidade de hemácias
O feedback negativo regula mais a adeno-hipófise do que o hipotálamo. As alterações de TSH são muito mais percebidas do que de TRH. Autorregulação da tireoide Iodo
Transformam T4 em T3 dentro da célula A desiodase quando é sintetizada e encontra UGA, ao invés de ser um stop códon é adicionada uma selenio-cisteína e a enzima só funciona com ela. D1: em todas as células nucleadas D2: na hipófise → alta sensibilidade da hipófise aos hormônios tireoideanos D
Via transcrição gênica Também tem efeitos não genômicos: no metabolismo → na mitocôndria: ciclo de Krebs e cadeia respiratória Se não houver estímulo à cadeia respiratória, o Acetil-coA ficará acumulado, o que estimulará a lipogênese. Portanto em hipotireoidismo → ganho de peso.
Só é percebido com imuno-histoquímica