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Fisiologia da Glândula Tireoide: Estrutura, Função e Regulação Hormonal, Notas de estudo de Fisiologia Humana

A fisiologia da glândula tireoide, descrevendo sua estrutura, função e regulação hormonal. Explica a síntese dos hormônios tireoideanos, o papel do iodo e do tsh na regulação da atividade da glândula, e os efeitos dos hormônios tireoideanos no metabolismo. Além disso, o documento discute a atividade da tireoide em diferentes condições e a importância da regulação hormonal para o bom funcionamento do organismo.

Tipologia: Notas de estudo

2024

À venda por 27/02/2025

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Fisiologia da Glândula Tireoide
Características da glândula tireoide
É a Única glândula folicular do corpo
Coloide: estado intermediário entre o líquido e o sólido; gel
Proteína principal do coloide: tireoglobulina
Entre as células foliculares há as células parafoliculares:
produzem calcitonina (regulação da calcemia)
Tiroxina (T4), tri-iodo-tironina (T3), calcitonina
Hormônios foliculares tireoideanos
Iodo é muito pouco escasso, encontrado em alimentos do mar.
O iodo é usado em poucos lugares no corpo.
A tireoide utiliza o iodo.
Outros tecidos que capturam um pouco de iodo: glândulas
mamárias.
O iodo quando entra no corpo, ou é absorvido pela tireoide, ou é
filtrado pelo rim e excretado.
As outras estruturas não têm transportadores de iodeto. A
tireoide não só tem, como usa o iodeto para produzir seus
hormônios.
O átomo de iodo é mais de 10 vezes maior do que o átomo de
carbono.
Os hormônios são produzidos a partir do aminoácido tirosina.
Quantidade de iodo necessário
Adição de 40mg de iodeto para cada 1kg de sal (NaCl).
Nosso consumo de sal atualmente é excessivo, então há uma
recorrência um pouco maior de tireoidites e reações
imunológicas contra a tireoide.
Síntese dos hormônios tireoideanos
Produzidos nos coloides. As células foliculares produzem
enzimas.
Uma tirosina, por ação da tireoperoxidase, recebe átomos de
iodo. Pode receber 1 iodo ou 2.
2 iodos: diiodotirosina
1 iodo: monoiodotirosina
Dois dits se ligam formando T4.
Ou uma mit se liga a uma dit formando T3.
O corpo produz 90% de T4.
quem tem mais ação nas células é T3, mas o T4 é convertido a T3
dentro das células dos tecidos.
Na célula folicular
Na membrana basal, em contato com o sangue: NIS = natrium
iodite simport (cotransporte de sódio e iodo) hipotireoidismo
congênito
Pendrina: envolvida em transporte de cloreto (mutação nela
causa surdez e hipotireoidismo congênito)
O iodo vai ser ligado nas tirosinas das tireoglobulinas, junto com
mits e dits.
Tireoperoxidase: forma T3 e T4 ligado a tireoglobulina!
Isso é reconhecido pela membrana apical da célula folicular, que
é endocitado.
O complexo fica numa vesícula, e sofre ação de proteases que
degradam a parte proteica das tireoglobulinas. Isso libera T3 e
T4 e aí eles podem ser liberados no sangue.
A tireoglobulina é liberada por vesículas no coloide, e o iodeto é
liberado pela pendrina. Depois, tudo é agregado: os iodos são
adicionados às tirosinas (T3, T4), que se juntam com a
tireoglobulina e eles também possuem mit e dit. Esse complexo
(tireoglobulina, T3, T4, mit e dit) é endocitado. Aí as proteases
separam todos esses componentes. O mit e dit são reutilizados
pela tireoide, e T3 e T4 são liberados na circulação.
Outros lugares com NIS:
glândula salivar
Mucosa gástrica
Glândula mamária
Principal: células foliculares
Secreção de T3 e T4
TSH (da adeno-hipófise)
O receptor de TSH é muito potente.
O receptor de TSH é acoplado tanto a Gs quanto a Gq, o que
ativa duas vias de sinalização. Isso é muito incomum.
Gs: AMPc !PKA via de transcrição
Gq: PIP2 DAG IP3 e PKC !fatores de transcrição
Ativa todos os processos necessários para síntese de hormônio:
mais NIS e pendrina
Mais tireoglobulina
Mais tireoperoxidase
Mais sensor de hormônio do coloide para endocitose
Mais proteínas do citoesqueleto para fazer endocitose
Enzima DUOX:
Usa o NADPH como força redutora para ativar a
tireoperoxidase.
NADPH vem do metabolismo das pentoses.
Cibele Alaminos LXI
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Fisiologia da Glândula Tireoide

Características da glândula tireoide

É a Única glândula folicular do corpo Coloide: estado intermediário entre o líquido e o sólido; gel Proteína principal do coloide: tireoglobulina Entre as células foliculares há as células parafoliculares: produzem calcitonina (regulação da calcemia) Tiroxina (T4), tri-iodo-tironina (T3), calcitonina

Hormônios foliculares tireoideanos

Iodo é muito pouco escasso, encontrado em alimentos do mar. O iodo é usado em poucos lugares no corpo. A tireoide utiliza o iodo. Outros tecidos que capturam um pouco de iodo: glândulas mamárias. O iodo quando entra no corpo, ou é absorvido pela tireoide, ou é filtrado pelo rim e excretado. As outras estruturas não têm transportadores de iodeto. A tireoide não só tem, como usa o iodeto para produzir seus hormônios. O átomo de iodo é mais de 10 vezes maior do que o átomo de carbono. Os hormônios são produzidos a partir do aminoácido tirosina.

Quantidade de iodo necessário

Adição de 40mg de iodeto para cada 1kg de sal (NaCl). Nosso consumo de sal atualmente é excessivo, então há uma recorrência um pouco maior de tireoidites e reações imunológicas contra a tireoide.

Síntese dos hormônios tireoideanos

Produzidos nos coloides. As células foliculares produzem enzimas. Uma tirosina, por ação da tireoperoxidase, recebe átomos de iodo. Pode receber 1 iodo ou 2. 2 iodos: diiodotirosina 1 iodo: monoiodotirosina Dois dits se ligam formando T4. Ou uma mit se liga a uma dit formando T3. O corpo produz 90% de T4. quem tem mais ação nas células é T3, mas o T4 é convertido a T dentro das células dos tecidos. Na célula folicular Na membrana basal, em contato com o sangue: NIS = natrium iodite simport (cotransporte de sódio e iodo) → hipotireoidismo congênito Pendrina: envolvida em transporte de cloreto (mutação nela causa surdez e hipotireoidismo congênito) O iodo vai ser ligado nas tirosinas das tireoglobulinas, junto com mits e dits. Tireoperoxidase: forma T3 e T4 ligado a tireoglobulina! Isso é reconhecido pela membrana apical da célula folicular, que é endocitado. O complexo fica numa vesícula, e sofre ação de proteases que degradam a parte proteica das tireoglobulinas. Isso libera T3 e T4 e aí eles podem ser liberados no sangue. A tireoglobulina é liberada por vesículas no coloide, e o iodeto é liberado pela pendrina. Depois, tudo é agregado: os iodos são adicionados às tirosinas (T3, T4), que se juntam com a tireoglobulina e eles também possuem mit e dit. Esse complexo (tireoglobulina, T3, T4, mit e dit) é endocitado. Aí as proteases separam todos esses componentes. O mit e dit são reutilizados pela tireoide, e T3 e T4 são liberados na circulação. Outros lugares com NIS:

  • glândula salivar
  • Mucosa gástrica
  • Glândula mamária
  • Principal: células foliculares

Secreção de T3 e T

TSH (da adeno-hipófise) O receptor de TSH é muito potente. O receptor de TSH é acoplado tanto a Gs quanto a Gq, o que ativa duas vias de sinalização. Isso é muito incomum. Gs: AMPc → PKA → via de transcrição Gq: PIP2 → DAG → IP3 e PKC → fatores de transcrição Ativa todos os processos necessários para síntese de hormônio:

  • mais NIS e pendrina
  • Mais tireoglobulina
  • Mais tireoperoxidase
  • Mais sensor de hormônio do coloide para endocitose
  • Mais proteínas do citoesqueleto para fazer endocitose Enzima DUOX: Usa o NADPH como força redutora para ativar a tireoperoxidase. NADPH vem do metabolismo das pentoses. Cibele Alaminos LXI 1

Atividade da tireoide

As três tireoides estão normais. A: supressão de TSH: coloides grandes, células foliculares pequenas, poucas hemácias B: quantidade normal de TSH: coloides um pouco menores, células foliculares maiores, um pouco mais de hemácias C: quantidade maior de TSH: coloides bem diminuídos, células foliculares cilíndricas, grande quantidade de hemácias

Regulação dos hormônios

O feedback negativo regula mais a adeno-hipófise do que o hipotálamo. As alterações de TSH são muito mais percebidas do que de TRH. Autorregulação da tireoide Iodo

  • disponibilidade regula hormonogênese independente de TSH
    • ↓iodo:^ ↑transportador de iodo (NIS)
    • ↑iodo:^ ↓transportador de iodo (NIS)
  • Inibe a DUOX

Desiodades

Transformam T4 em T3 dentro da célula A desiodase quando é sintetizada e encontra UGA, ao invés de ser um stop códon é adicionada uma selenio-cisteína e a enzima só funciona com ela. D1: em todas as células nucleadas D2: na hipófise → alta sensibilidade da hipófise aos hormônios tireoideanos D

Efeitos

Via transcrição gênica Também tem efeitos não genômicos: no metabolismo → na mitocôndria: ciclo de Krebs e cadeia respiratória Se não houver estímulo à cadeia respiratória, o Acetil-coA ficará acumulado, o que estimulará a lipogênese. Portanto em hipotireoidismo → ganho de peso.

Fisiologia adrenal

Camadas do córtex adrenal

Só é percebido com imuno-histoquímica

  • Camada mais externa (glomerulosa): aldosterona
  • Camada fasciculada: cortisol (glicocorticoide) → hiperglicemiante: induz fígado a fazer gliconeogênese
  • Zona reticular: enzimas para produção de andrógenos (características masculinas) semelhantes e que atuam no receptor de testosterona DHEA: principal andrógeno; possui pouca importância em doença Cortisol, aldosterona e DHEA São todos derivados do colesterol. Metabolização no fígado: conjugação com radical polar para permitir filtração nos rins Cortisol em altas doses: anti-inflamatórios esteroidais
  • prednisona: cortisol sintético ACTH é usado um peptídeo grande chamado POMC (clivagem dele). A partir do ACTH também é produzido um MSH (hormônio estimulador de melanócito), o que leva a manchas na pele.

Efeitos do cortisol sobre o metabolismo de

carboidratos

  • ↑gliconeogênese pelo fígado
  • ↓utilização da glicose pelas células
    • Hipótese: deprime oxidação NADH^ →^ NAD+
  • ↑glicemia: “diabetes adrenal”: estimula secreção de insulina
    • Reduz moderadamente a glicemia, muito menos que a diabetes pancreática
  • ↑reserva de glicogênio nos hepatócitos: permite que outros hormônios glicolíticos como adrenalina e glucagon mobilizem glicose em momentos de necessidade.

Efeitos do cortisol sobre o metabolismo proteico

  • ↓síntese de proteínas e ↑catabolismo de proteínas (tecidos periféricos)
  • ↑síntese de proteínas pelo fígado (mobilização de aminoácidos)
  • ↑[]plasmática de aminoácidos

Efeitos do cortisol sobre o metabolismo lipídico

  • mobilização dos ácidos graxos do tecido adiposo
    • Hipótese:^ ↓glicose para células^ →^ mobilização de AG ↑expressão da enzima LHS
  • ↑[] de AG livres no plasma
  • ↑utilização de AG para energia Cibele Alaminos LXI 2