APG S4P3: Febre Reumática
Entender a fisiopatologia da febre reumática, bem
como seus principais sinais e sintomas;
Compreender o mecanismo autoimune da febre
reumática.
FISIOPATOLOGIA DA FR:
Febre reumática (FR) é uma complicação da reação imune
à infecção faríngea por estreptococos do ß hemolíticos do
grupo A (EGA - organismos gram-positivos que nascem em
cadeias alongadas).
O aspecto mais grave da FR é o desenvolvimento de
problemas valvares crônicos, que acarretam
disfunção cardíaca irreversível e, em alguns casos,
causam insuficiência cardíaca fatal depois de alguns
anos.
Embora a FR seja rara nos países desenvolvidos,
ainda é problema significativo de saúde nos países
em desenvolvimento, nos quais ainda prevalecem
serviços de saúde precários, desnutrição e
condições de moradia em aglomerações.
PATOGÊNESE:
Os estreptococos ß hemolíticos são subdivididos em vários
grupos sorológicos com base em seus antígenos
polissacarídeos da parede celular.
Produtos extracelulares: Os estreptococos do grupo A
secretam toxinas e enzimas que, à exceção da
estreptolisina S e da esterase, são todas antigênicas. Os
anticorpos produzidos por indução desses antígenos são
utilizados como marcadores de infecções estreptocócicas
recentes. Os principais produtos extracelulares, suas
ações e efeitos patogênicos são:
Estreptolisina O: ação antigênica e hemolisante. É
cardiotóxica, letal em animais;
Estreptolisina S: efeito leucotóxico, letal em
animais;
Estreptoquinase: exerce ação lítica no coágulo de
fibrina, favorecendo a difusão de germes nos
tecidos. Provoca hipersensibilidade;
Hialuronidase: despolimeriza o ácido hialurônico
da substância fundamental, promovendo difusão
do germe com conseqüente linfangite e celulite;
Desoxirribonucleases A, B, C e D: a D é espécie-
específica, produzindo exsudato purulento;
Toxina eritrogênica: responsável pelas
manifestações cutâneas da escarlatina; g) outros:
proteinases, nicotinamida-adenina-
dinucleotidases e estreptocina A.
Aparentemente, os anticorpos dirigidos contra a
proteína M de algumas cepas dos estreptococos têm
reatividade cruzada com os antígenos glicoproteicos do
coração, das articulações e de outros tecidos,
produzindo uma reação autoimune por um fenômeno
conhecido como mimetismo molecular.
O início dos sintomas é em aproximadamente 2 a 3
semanas depois da infecção.
FATORES DE RISCO:
Embora apenas uma porcentagem pequena dos
pacientes com faringite não tratada e causada por
EGA desenvolva FR, a incidência de recidivas com
as infecções subsequentes não tratadas é
expressivamente maior.
Essas observações e estudos mais recentes
sugerem uma predisposição genética à doença.
Além disso, fatores ambientais podem afetar o
desenvolvimento da FR.
Alguns estudos demonstraram que pacientes que
vivem em áreas aglomeradas, inclusive barracas
militares, têm incidência mais alta de FR em razão
da virulência acentuada e da transmissão rápida.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
A FR pode evidenciar-se por uma doença aguda,
recidivante ou crônica.
A fase aguda da FR inclui história de uma infecção
estreptocócica desencadeante e acometimento
subsequente dos componentes do tecido conjuntivo
do coração, dos vasos sanguíneos, das articulações e
das estruturas subcutâneas. Uma anormalidade
comum a todas as estruturas afetadas é uma lesão
conhecida como corpo de Aschoff que consiste em
uma área localizada de necrose tissular circundada
por células imunes.
Em geral, o estágio redicivante consiste na
progressão dos efeitos cardíacos da doença.
A fase crônica da FR caracteriza-se por deformidade
irreversível das valvas cardíacas e é uma causa
comum de estenose da valva mitral. A CR crônica
