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Inflamação
Compreender os Processos Envolvidos na Inflamação, Dor e Febre
Farmacologia
AINEs
Inflamação : Definição : A inflamação é uma resposta biológica complexa a estímulos nocivos, como infecção, lesão tecidual ou irritantes. É um mecanismo de defesa que visa eliminar a causa da lesão, remover células danificadas e iniciar o processo de reparo. Processos : Vasodilatação : Aumento do fluxo sanguíneo para o tecido lesionado, resultando em vermelhidão e calor. Aumento da permeabilidade vascular : Permite que proteínas plasmáticas e leucócitos saiam dos vasos sanguíneos e entrem no tecido lesado, causando edema. Recrutamento de leucócitos : Células de defesa, como neutrófilos e macrófagos, migram para o local da inflamação para combater patógenos e remover detritos celulares. Inflamação Aguda : Resposta rápida, curta e intensa, com a participação principal dos neutrófilos, destinada a eliminar rapidamente a causa da inflamação. Ativação da cascata de coagulação- Coágulos Ativação do sistema de cininas - Bradicinina Ativação de produtos do sistema complemento - C3a – C5a (Histamina, PROSTAGLANDINAS, Leucotrienos) Inflamação Crônica : Resposta prolongada com participação de macrófagos e linfócitos, caracterizada por destruição e cicatrização tecidual contínua, com potencial para causar danos teciduais permanentes e doenças crônicas.
Tipos de Prostanoides
Exposição constante ao agente agressor Acúmulo e constante atividade de linfócitos e macrófagos Fatores de crescimento, enzimas e ROS → Lesão tecidual e morte celular → Fibrose Dor : Definição : A dor é uma experiência sensorial e emocional desagradável associada a lesões teciduais reais ou potenciais. Processos : Nocicepção : O processo de detecção de estímulos nocivos pelos nociceptores, que são receptores sensoriais que respondem a estímulos prejudiciais. Transmissão : Os sinais de dor são transmitidos pelos nervos periféricos até a medula espinhal e cérebro. Modulação : Ocorre principalmente na medula espinhal, onde os sinais de dor podem ser amplificados ou atenuados antes de alcançar o cérebro. Percepção : Ocorre no cérebro, onde a informação é interpretada como dor. Febre : Definição : A febre é um aumento temporário da temperatura corporal, geralmente causado por uma infecção ou outra doença. Processos : Liberação de Pirogênios : Substâncias como citocinas são liberadas em resposta a infecções e estimulam o hipotálamo a aumentar o ponto de ajuste da temperatura corporal. Respostas Corporais : Aumenta o metabolismo, vasoconstrição periférica e tremores para elevar a temperatura corporal até o novo ponto de ajuste.
- Prostaglandinas (PGs) : PGL Induzida principalmente por COX- Vasodilatação e reduz PA – hipotensão e taquicardia reflexa por IV. Reduz a hipertensão pulmonar induzida Cardioprotetora por meio do receptor IP Inibe a agregação plaquetária – limita a agregação plaquetária por ação do TxA2 e desagrega os grumos plaquetários pré-formados. Pró-inflamatória, febre, dor Broncodilatadora e antagoniza a broncoconstrição induzida por outros compostos. Causa contração do ML do TGI e relaxamento do útero Contribui para a citoproteção, redução da secreção de ácido e a diminuição da concentração de pepsina Medula renal: Aumenta o fluxo sanguíneo na medula renal e causa diurese de pressão, mas também inibe a reabsorção de sódio. A expressão da COX-2 medular aumenta durante a ingestão de dietas ricas em sódio. Córtex renal:
Estimula a formação óssea e a reabsorção óssea Febre e “sensibilização periférica” Rins – mesmos efeitos da PGI Imunidade e inflamação: Inibição da diferenciação dos linfócitos B em plasmócitos secretores de anticorpos. Nos linfócitos T, inibe a proliferação estimulada por mitógenos e a liberação das linfocinas pelas células sensibilizadas. Regula a apoptose A via da COX-2/mPGES-1/PGE2 pode regular a expressão de genes nas células mieloides infiltrativas tumorais. PGD Vasodilatação e redução da pressão arterial; Por infusão, induz ruborização, congestão nasal e hipotensão. SC, contribui para a dilatação dos vasos sanguíneos da pele –Niacina Inibe a agregação plaquetária Pode contribuir para a regressão da inflamação - fator quimiotáxico potente para leucócitos; dor. Principal prostanoide broncoconstritor - polimorfismos dos genes que codificam a PGD2- sintase foram associados à asma. Parece atuar nas no prosencéfalo basal aumentando adenosina extracelular, que facilita a indução do sono PGF2alfa Broncoconstritora Musculatura circular contrai quando exposta à PGF2α Estimula a transferência de água e eletrólitos para o lúmen intestinal Contração do útero. Em gestantes mesmos efeitos da PGE Infusão causa natriurese e diurese. Por outro lado, pode ativar o SRA e contribuir para a elevação da PA. Reduz a pressão intraocular por aumento da drenagem do humor aquoso. Agonistas no tratamento do glaucoma de ângulo aberto - perda da expressão da COX- Febre e dor Induzir um declínio dos níveis da progesterona dependente da ocitocina
- Tromboxanos (TXs) : TXA2 (Tromboxano A2) : Potente vasoconstritor e um mitógeno das células musculares lisas. Produto principal da COX-1 nas plaquetas - induz agregação plaquetária e amplifica o sinal para outros agonistas plaquetários mais potentes. Produzido pela COX-2 contribui para o estresse oxidativo, aumentando a apoptose e a fibrose dos cardiomiócitos. A deleção seletiva da COX-2 dos cardiomiócitos causa insuficiência cardíaca leve e predispõe à arritmogênese Broncoconstritor
Biossíntese dos Prostanoides
AINEs
Classificação
Contração dos músculos traqueais, brônquicos e damusculatura lisa principal do estômago ao cólon Regula apoptose
- Prostaciclina (PGI2) : Função : Vasodilatadora potente e inibidora da agregação plaquetária, atuando de forma oposta ao tromboxano A2. Local de Ação : Produzida principalmente nas células endoteliais dos vasos sanguíneos. Precursor : Os prostanoides são sintetizados a partir do ácido araquidônico, um ácido graxo poli-insaturado que está presente nos fosfolipídios da membrana celular. Enzimas-chave : Ciclooxigenases (COX-1 e COX-2) : As enzimas ciclooxigenases convertem o ácido araquidônico em prostaglandina H2 (PGH2), o precursor comum de todos os prostanoides. Sintases Específicas : A partir de PGH2, diferentes sintases (ex.: prostaglandina E sintase, tromboxano sintase) convertem PGH2 em diferentes tipos de prostanoides, como PGE2, TXA2 e PGI2. Química Meia-vida Ação curta (t1/2 plasmática inferior a 6h): aspirina, diclofenaco e ibuprofeno Rápido início de ação → dor aguda Ação prolongada (t1/2 superior a 10h): naproxeno, celecoxibe Eficazes no tratamento de doenças crônicas Seletividade Seletivo COX-
Principais Salicilatos
Indicações e Contraindicações
Principais AINEs Derivados do Ácido Indolacético
Características Gerais dos AINEs Derivados do Ácido Indolacético
Anti-inflamatória : A redução da produção de prostaglandinas no tecido inflamado diminui a inflamação e os sintomas associados, como edema e dor.
- Ácido Acetilsalicílico (AAS ou Aspirina) : Usos : Além de suas propriedades analgésicas, antipiréticas e anti-inflamatórias, a aspirina é amplamente utilizada em doses baixas para a prevenção de eventos trombóticos, como infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral, devido à sua capacidade de inibir a agregação plaquetária. Efeitos Colaterais : O uso crônico pode causar efeitos adversos gastrointestinais, como úlceras e hemorragia, devido à inibição da COX-1 que protege a mucosa gástrica. Indicações : Dor leve a moderada (cefaleia, dor muscular, dor de dente) Febre Inflamações, como artrite reumatoide Prevenção de eventos trombóticos em doses baixas (aspirina) Contraindicações : Gastrointestinais : Pacientes com histórico de úlceras gástricas ou duodenais, gastrite ou hemorragia gastrointestinal. Síndrome de Reye : A aspirina não deve ser usada em crianças com febre associada a infecções virais devido ao risco de síndrome de Reye, uma condição rara mas grave. Alergia aos Salicilatos : Pacientes com hipersensibilidade ou alergia ao ácido acetilsalicílico ou outros salicilatos devem evitar seu uso. Distúrbios de Coagulação : Devido ao efeito antiplaquetário, é contraindicado em pacientes com distúrbios de coagulação ou que estão usando anticoagulantes.
- Indometacina Mecanismo de Ação : Inibe a enzima ciclooxigenase (COX-1 e COX-2), o que reduz a síntese de prostaglandinas, mediadores responsáveis pela inflamação, dor e febre. Usos Clínicos : Artrite reumatoide, espondilite anquilosante, osteoartrite, gota aguda. Também usado em neonatologia para fechar o ducto arterioso patente em recém- nascidos prematuros. Efeitos Colaterais : Pode causar distúrbios gastrointestinais graves, como úlceras e hemorragia. Cefaleias, tontura, confusão, e efeitos adversos renais. Pode causar efeitos adversos mais pronunciados no sistema nervoso central (SNC) comparado a outros AINEs.
Principais AINEs Fenamatos
Características Gerais dos Fenamatos
Principais AINEs Derivados do Ácido Fenilacético
Eficácia : Esses medicamentos são geralmente mais potentes do que outros AINEs, o que os torna eficazes para o tratamento de condições inflamatórias severas, como a gota aguda e certas formas de artrite. Efeitos Colaterais : Gastrointestinais : Como a maioria dos AINEs, os derivados do ácido indolacético podem causar irritação gástrica, úlceras, e sangramentos gastrointestinais devido à inibição da COX-1, que é importante para a proteção da mucosa gástrica. Renais : Podem causar retenção de sódio e água, piorando a hipertensão e insuficiência renal em pacientes predispostos. SNC : Indometacina, em particular, está associada a efeitos colaterais no sistema nervoso central, como cefaleia, tontura e confusão. Contraindicações : Pacientes com histórico de úlcera péptica, insuficiência renal grave, ou hipersensibilidade a AINEs. Uso com precaução em pacientes idosos ou com histórico de doenças cardiovasculares, pois pode aumentar o risco de eventos cardiovasculares adversos.
- Ácido Mefenâmico
- Ácido Flufenâmico
- Ácido Tolfenâmico Eficácia : Os fenamatos são eficazes no tratamento de dores agudas, como dismenorreia e dores pós-operatórias, e em alguns casos, enxaquecas. No entanto, devido ao seu perfil de efeitos colaterais, eles são geralmente indicados para uso em curto prazo. Efeitos Colaterais : Gastrointestinais : Podem causar distúrbios como náuseas, diarreia, dor abdominal, e em casos mais graves, úlceras e hemorragias gastrointestinais. Renais : Risco de nefrotoxicidade, especialmente em pacientes com insuficiência renal pré-existente. Hipersensibilidade : Alguns pacientes podem apresentar reações alérgicas, incluindo erupções cutâneas e, em casos raros, reações anafiláticas. Contraindicações : Pacientes com histórico de úlcera péptica, insuficiência renal grave, ou hipersensibilidade conhecida a fenamatos ou outros AINEs. Devem ser evitados durante a gravidez, especialmente no terceiro trimestre, devido ao risco de fechamento prematuro do ducto arterioso fetal. Uso com cautela em pacientes idosos ou com histórico de doenças cardiovasculares.
- Diclofenaco Mecanismo de Ação :
Características Gerais dos Derivados do Ácido Heteroarilacético
Principais AINEs Derivados do Ácido Propiônico
Mecanismo de Ação : Inibe as enzimas ciclooxigenase (COX-1 e COX-2), o que reduz a síntese de prostaglandinas, que são mediadores de inflamação, dor e febre. Usos Clínicos : Artrite reumatoide, osteoartrite e espondilite anquilosante. Também é utilizado no tratamento de gota aguda. Efeitos Colaterais : Distúrbios gastrointestinais, como náusea, vômito, dor abdominal e, em casos graves, úlceras e hemorragias gastrointestinais. Pode causar reações alérgicas e elevações das enzimas hepáticas. Potencial para nefrotoxicidade e reações cutâneas.
- Cetorolaco Potente analgésico e moderado anti-inflamatório Uso curto na dor moderada e severa. Administração i.m., i.v. ou oral. Uso em pacientes pós-operatório, uso oftálmico para conjuntivite alérgica sazonal e inflamação ocular após extração de catarata Eficácia : Esses AINEs são eficazes no tratamento de várias condições inflamatórias e dolorosas. O diclofenaco, um exemplo destacado, é amplamente utilizado devido à sua eficácia e disponibilidade em várias formas farmacêuticas. Efeitos Colaterais : Gastrointestinais : Como outros AINEs, os derivados do ácido heteroarilacético podem causar náuseas, vômitos, úlceras pépticas e hemorragias gastrointestinais. Cardiovasculares : Existe um risco aumentado de eventos cardiovasculares, especialmente com o uso prolongado ou em altas doses, como visto com o diclofenaco. Hepáticos : Elevação das enzimas hepáticas e, em casos raros, hepatotoxicidade. Renais : Risco de insuficiência renal, especialmente em pacientes com condições pré- existentes. Contraindicações : Pacientes com histórico de úlcera péptica, insuficiência renal grave, ou hipersensibilidade a AINEs. Pacientes com histórico de doença cardiovascular significativa devem evitar o uso prolongado de AINEs como o diclofenaco. Uso com cautela em pacientes idosos devido ao aumento do risco de efeitos colaterais.
- Ibuprofeno Mecanismo de Ação : Inibe as enzimas ciclooxigenase (COX-1 e COX-2), reduzindo a síntese de prostaglandinas, que são mediadores de inflamação, dor e febre. Usos Clínicos :
Características Gerais dos Derivados do Ácido Propiônico
Principais AINEs Derivados dos Ácidos Enólicos
Características Gerais dos Derivados dos Ácidos Enólicos
Tratamento de dor leve a moderada (como cefaleias, dores musculares, dor dentária). Febre. Condições inflamatórias como artrite reumatoide e osteoartrite. Efeitos Colaterais : Distúrbios gastrointestinais (náusea, dispepsia, dor abdominal). Risco de úlceras gastrointestinais com uso prolongado. Pode aumentar o risco de eventos cardiovasculares com uso prolongado.
- Naproxeno
- Ketoprofeno
- Fenoprofeno
- Flurbiprofeno
- Cetoprofeno Administração intravenosa e por infusão lenta para evitar flebite Eficácia : Os AINEs derivados do ácido propiônico são eficazes no tratamento de uma ampla gama de condições dolorosas e inflamatórias, incluindo artrite, dor aguda e febre. São amplamente utilizados devido à sua eficácia e perfil de segurança relativamente favorável. Efeitos Colaterais : Gastrointestinais : Risco de náusea, vômito, dor abdominal, úlceras e sangramentos gastrointestinais, especialmente com o uso prolongado. Cardiovasculares : Embora o risco seja menor do que com alguns outros AINEs, ainda há um risco de eventos cardiovasculares com uso prolongado, particularmente em altas doses. Renais : Retenção de líquidos, risco de insuficiência renal, especialmente em pacientes predispostos. Contraindicações : Pacientes com história de úlcera péptica, insuficiência renal grave, ou hipersensibilidade a AINEs. Uso com cautela em pacientes com histórico de doença cardiovascular ou hipertensão.
- Piroxicam
- Meloxicam Mecanismo de Ação : Inibe preferencialmente a COX-2 em doses terapêuticas baixas, o que pode reduzir os efeitos colaterais gastrointestinais comparado a outros AINEs que inibem de forma não seletiva as COX.
- Tenoxicam
- Nabumetoma: pró-fármaco
Farmacologia dos Diferentes AINEs Disponíveis na Clínica
Farmacocinética
2. Distribuição
Pacientes com insuficiência renal grave, doença hepática ou hipersensibilidade conhecida a COXIBES. AINEs Não Seletivos : Ibuprofeno, Naproxeno, Diclofenaco : Inibem tanto COX-1 quanto COX-2, sendo eficazes no alívio da dor e inflamação, mas com maior risco de efeitos gastrointestinais e renais. AINEs Seletivos para COX-2 : Celecoxibe, Etoricoxibe : Preferencialmente inibem COX-2, oferecendo alívio da dor e inflamação com menor risco de complicações gastrointestinais, mas com possível aumento do risco cardiovascular. AINEs de Longa Duração : Piroxicam, Tenoxicam : Têm meia-vida mais longa, permitindo dosagens menos frequentes, mas com risco elevado de toxicidade gastrointestinal.
1. Absorção
Via de administração : A maioria dos AINEs é administrada por via oral, mas também existem formas tópicas, injetáveis, retal e transdérmicas. Absorção gastrointestinal : Os AINEs são bem absorvidos no trato gastrointestinal após administração oral, com biodisponibilidade geralmente elevada. O tempo até atingir a concentração plasmática máxima (Tmax) varia de 1 a 4 horas. Influência dos alimentos : A ingestão de alimentos pode retardar a absorção, mas geralmente não afeta a extensão da absorção, exceto em alguns casos específicos (como com o ácido acetilsalicílico). Ligação às proteínas plasmáticas : A maioria dos AINEs apresenta alta ligação às proteínas plasmáticas, principalmente à albumina, variando entre 95% e 99%. Isso influencia a distribuição do fármaco e a sua meia-vida. Volume de distribuição (Vd) : Geralmente baixo a moderado, indicando que os AINEs permanecem predominantemente no compartimento vascular.
3. Metabolismo
4. Excreção
5. Interações Farmacocinéticas
Farmacologia da Dipirona e Paracetamol
Passagem pelas barreiras biológicas : Alguns AINEs podem atravessar a barreira hematoencefálica e a barreira placentária, o que é importante em termos de efeitos colaterais e segurança em grávidas. Metabolismo hepático : A maioria dos AINEs é metabolizada no fígado por oxidação e conjugação. Enzimas do citocromo P450 (especialmente CYP2C9) estão envolvidas no metabolismo de muitos AINEs, como diclofenaco e ibuprofeno. Metabólitos ativos : Alguns AINEs possuem metabólitos ativos que contribuem para o efeito terapêutico ou para efeitos colaterais (por exemplo, o ácido acetilsalicílico, que é metabolizado em ácido salicílico). Variabilidade interindividual : Polimorfismos genéticos podem influenciar o metabolismo dos AINEs, alterando a eficácia e o perfil de segurança do medicamento. Excreção renal : A principal via de excreção dos AINEs e seus metabólitos é renal, com uma menor parte sendo excretada pela bile e pelas fezes. Meia-vida de eliminação : Varia amplamente entre os diferentes AINEs. Alguns, como o ibuprofeno, têm meia-vida curta (2-4 horas), enquanto outros, como o piroxicam, têm meia-vida longa (até 50 horas), permitindo uma administração menos frequente. Influência da função renal : Pacientes com insuficiência renal podem apresentar acúmulo de AINEs, necessitando ajustes de dose. Com outros medicamentos : A alta ligação proteica dos AINEs pode levar a interações medicamentosas, deslocando outros fármacos das proteínas plasmáticas (como a varfarina). Além disso, a competição pelo metabolismo hepático via CYP450 pode alterar as concentrações plasmáticas dos AINEs ou de outros medicamentos. Com condições fisiológicas : Alterações na função hepática ou renal podem modificar a farmacocinética dos AINEs, aumentando o risco de toxicidade. Dipirona (Metamizol) : Mecanismo de Ação : Ainda não completamente elucidado, mas acredita-se que envolva a inibição da síntese de prostaglandinas no sistema nervoso central e ação sobre o sistema opioide endógeno. Efeitos : Analgésico e antipirético eficaz, com menos efeitos anti-inflamatórios em comparação com AINEs. Efeitos Adversos : Pode causar agranulocitose (uma grave redução dos glóbulos brancos), embora seja um evento raro. Paracetamol (Acetaminofeno) : Mecanismo de Ação : Inibe a síntese de prostaglandinas no sistema nervoso central, proporcionando efeitos analgésicos e antipiréticos, mas com pouca ou nenhuma ação anti-inflamatória periférica.
O uso crônico de diclofenaco, especialmente em combinação com fatores de risco como tabagismo, estresse, consumo excessivo de cafeína, e a presença de Helicobacter pylori, aumenta significativamente o risco de desenvolver úlcera péptica. No caso descrito, o uso prolongado de diclofenaco de sódio associado ao estresse, ao fumo e à presença de H. pylori contribuiu para o surgimento da úlcera péptica. 2)Quais suas indicações de tratamento da úlcera péptica? O tratamento da úlcera péptica visa aliviar os sintomas, promover a cicatrização da úlcera, prevenir complicações e erradicar a infecção por Helicobacter pylori quando presente. As estratégias terapêuticas incluem: quando administrado por via oral, exacerbando o dano e promovendo o desenvolvimento de úlceras.
- Suspensão do AINE : A interrupção do uso do diclofenaco de sódio é essencial para evitar mais danos à mucosa gástrica e permitir a cicatrização da úlcera. Alternativas analgésicas, como paracetamol ou opioides em casos específicos, podem ser consideradas para o controle da dor.
- Erradicação do Helicobacter pylori : Para úlceras associadas ao H. pylori , o tratamento padrão é a terapia tripla, que inclui: Inibidor da Bomba de Prótons (IBP) : Omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, ou pantoprazol. Antibióticos : Geralmente claritromicina associada a amoxicilina ou metronidazol. Duração : A terapia geralmente dura 10 a 14 dias.
- Redução da Acidez Gástrica : Inibidores da Bomba de Prótons (IBP) : São a base do tratamento para reduzir a produção de ácido gástrico, promovendo a cicatrização da úlcera. Exemplos incluem omeprazol, esomeprazol, pantoprazol, entre outros. Antagonistas dos Receptores H2 : Cimetidina, ranitidina, famotidina. Embora menos eficazes que os IBPs, podem ser usados em casos específicos. Antiácidos : Podem ser usados para alívio sintomático imediato, mas não promovem a cicatrização da úlcera.
- Proteção da Mucosa Gástrica : Sucralfato : Forma uma barreira protetora sobre a úlcera, facilitando a cicatrização. Misoprostol : Um análogo da prostaglandina, pode ser utilizado para prevenir úlceras em pacientes que necessitam continuar o uso de AINEs, mas é contraindicado em mulheres grávidas devido ao risco de aborto.
- Modificação do Estilo de Vida : Cessação do Tabagismo : Fumar pode retardar a cicatrização e aumentar o risco de recorrência da úlcera. Redução do Consumo de Cafeína : Para reduzir a estimulação ácida gástrica. Gerenciamento do Estresse : Técnicas de relaxamento e aconselhamento podem ajudar a minimizar os efeitos do estresse sobre o trato gastrointestinal.
- Explique o mecanismo de ação dos AINES, sua classificação (citando exemplos) e seus efeitos terapêuticos. Mecanismo de Ação Os Anti-Inflamatórios Não Esteroidais (AINEs) atuam principalmente pela inibição das enzimas ciclooxigenases (COX), que são responsáveis pela conversão do ácido araquidônico em prostanoides, incluindo prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanos. Existem duas isoformas principais da COX: Os AINEs bloqueiam essas enzimas, reduzindo a síntese de prostaglandinas e, assim, diminuindo a inflamação, a dor e a febre. Classificação dos AINEs Efeitos Terapêuticos COX-1 : Enzima constitutiva presente em vários tecidos, envolvida na produção de prostaglandinas que mantêm a integridade da mucosa gástrica, a função renal, e a agregação plaquetária. COX-2 : Enzima induzida por citocinas inflamatórias, principalmente em locais de inflamação, e está associada à produção de prostaglandinas pró-inflamatórias.
- AINEs Não Seletivos (Inibem COX-1 e COX-2) Exemplos : Ácido Acetilsalicílico (AAS) : Além de ser um inibidor irreversível da COX-1, é utilizado em baixas doses como antiagregante plaquetário. Ibuprofeno : Amplamente utilizado para dores leves a moderadas e inflamações. Diclofenaco : Usado para condições inflamatórias e dolorosas crônicas, como artrite. Naproxeno : Eficaz no tratamento de dores musculoesqueléticas e inflamação.
- AINEs Seletivos para COX-2 (Coxibes) Exemplos : Celecoxibe : Usado em doenças inflamatórias crônicas, como artrite reumatoide e osteoartrite. Etoricoxibe : Similar ao celecoxibe, mas com perfil farmacocinético diferente. Parecoxibe : Um pró-fármaco que se converte em valdecoxibe no corpo, usado para manejo da dor aguda.
- Outras Classificações Derivados do Ácido Acético : Como indometacina (usada em espondilite anquilosante). Derivados do Ácido Propiónico : Como ibuprofeno e naproxeno. Ácidos Enólicos : Como piroxicam e meloxicam, com maior meia-vida e ação prolongada. Analgésico : Redução da dor, especialmente em condições inflamatórias. Antiinflamatório : Redução da inflamação e edema.
A baixa dose de AAS é preferida porque atinge um efeito antiagregante eficaz com menor risco de efeitos adversos gastrointestinais em comparação com doses mais altas. isquêmico, em pacientes com alto risco cardiovascular. Também pode ser usado na prevenção primária em indivíduos com risco moderado a elevado.
