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DOENÇAS EXANTEMÁTICAS
Anamnese: início, sintomas associados e evolução. SEMPRE QUESTIONAR VACINAS Epidemiologia Uso de medicamentos (afastar farmacodermias) Erupções cutâneas (exantema ou rash) Lesões distintas: macula, pápula, vesícula, placas Cor das lesões: eritematosas, púrpuras Podem cursar com: Febre, Mal-estar, mialgia, cefaleia etc. Tipos de exantemas: Morbiliformes (rubeoliforme) Escarlatiniformes Etiologia Viral Bacteriana Não infecciosa inflamatória Doença de Kawasaki Etiologia: não infecciosa inflamatória, mais comum em crianças orientais. Vasculite febril Febre há mais de 5 dias Reação inflamatória sistêmica Complicações cardiovasculares Ocorre em 3 fases: 1) aguda, 2) subaguda e 3) convalescença aguda: febre alta, persistente e com duração superior a 5 dias, elevação das provas de atividade inflamatória (VHS, PCR), leucocitose com neutrofilia e vários sinais e sintomas : hiperemia de conjuntivas , língua em framboesa, edema e hiperemia em mãos e pés que podem descamar , queilite, linfonodomegalia, eritema polimórfico sem vesículas (surge nos primeiros 5 dias de febre, predominando em tronco e períneo). Pode ocorrer poliartrite, em casos mais raros, acometimento do TGI (insuficiência hepática, colestase, pancreatite e hidropsia de vesícula), no urinário (uretrite, proteinúria e piuria estéril), no SN e cardiovascular (miocardite, derrame pericárdico, arritmias, acometimento valvar mitral e/ou aórtico e insuficiência cardíaca. Subaguda: após 7 a 10 dias da febre, se inicia descamação perineal e periungueal, ectasias ou aneurismas coronarianos e a trombocitose. Pode haver também ectasia e aneurismas de outros vasos de médio calibre. Convalescença: normalização da VHS, da PCR, da contagem de plaquetas e a regressão da maioria dos aneurismas Diagnóstico: é clínico Devemos suspeitar de doença de Kawasaki, na presença de febre prolongada associada a:
- elevação de VHS ou PCR
- lactentes com irritabilidade inexplicada ou meningite asséptica elevadas
- ecocardiograma com sinais de coronariopatia
- adenite cervical não responsiva a antibioticoterapia
- choque inexplicado ou com culturas negativas
- mesmo na presença de infecção documentada, se houver critérios clínicos típicos Diagnósticos diferenciais: com todas as doenças febris agudas que cursam com exantema, linfadenite e alterações de mucosas como as infecções bacterianas (escarlatina, meningite, endocardite, adenite, sind. Do choque toxico estreptocócico ou estafilocócico), virais (mononucleose, adenovirose, enterovirose, arboviroses, sarampo), farmacodermia e outras vasculites de vasos de médio calibre (como poliartrite nodosa) Exames complementares: As alterações descritas são: leucocitose com neutrofilia (>15.000/mm³), trombocitose (>450.000) após a primeira semana, anemia, elevação de provas de atividade inflamatória (VHS e PCR), elevação de transaminases (TGP
50U/L), albumina < 3 g/dl, piuria estéril > 10 leucócitos/campo e hiponatremia. RX de tórax pode revelar infiltrado pulmonar, congestão pulmonar, aumento de área cardíaca e serosite. O ecocardiograma com Doppler deve ser realizado no momento da suspeita diagnóstica (basal para posterior comparação e para detecção de anormalidades de fase aguda como miocardite, pericardite) e repetido em 1 a 2 semanas e 6 a 8 semanas de evolução (para afastar ectasias, aneurismas, tortuosidades e estreitamentos das artérias coronárias ). Tratamento: Imunoglobulina humana intravenosa (IVIG) em dose única de 2g/Kg, até o 10º dia de febre, reduzindo a incidência de lesão coronariana de 25% para inferior a 4%. No entanto, a IVIG também deve ser administrada mesmo passados os 10 dias, enquanto houver febre e elevação de VHS ou PCR. É importante manter o paciente internado com monitorização cardíaca pelo risco de miocardite e arritmias na fase aguda Recomenda-se a associação de AAS em doses moderadas (30 a 50mg/Kg/dia) ou altas (50 a 80mg/kg/dia) a despeito da ausência de evidências consistentes de seu benefício na redução do risco de aneurismas. Recomenda-se a associação de AAS em doses moderadas (30 a 50mg/Kg/dia) ou altas (50 a 80mg/kg/dia) a despeito da ausência de evidências consistentes de seu benefício na redução do risco de aneurismas. Há casos resistentes ao tratamento, que são caracterizados por febre persistente ou recorrente 36 horas após o término da infusão da IVIG. Mediante esta situação, recomenda-se repetir a IGIV na mesma dose. Se ainda assim a febre persistir, pode-se adotar pulsoterapia endovenosa com metilprednisolona na dose de 30mg/kg/dose (máximo 1g/dose) uma vez ao dia por 3 dias consecutivos. Outras opções podem ser adotadas nos casos refratários: medicação 5mg/Kg/dose), ou imunossupressores (ciclosporina ou ciclofosfamida) e ainda procedimento de plasmaferese. Prognóstico: depende principalmente das alterações coronarianas e seu calibre, sendo que maior a chance de normalização do diâmetro luminal quanto menor o calibre do aneurisma. São fatores de mau prognóstico: sexo masculino, idade inferior a 6 meses ou superior a 8 anos, febre persistente, hipoalbuminemia, anemia, leucocitose > 15.000/mm3, neutrófilos >80%, trombocitopenia, provas de atividade inflamatória elevadas por período superior a um mês, PCR 10, TGO> 80 a 100 e hiponatremia.
Tratamento: hidratação, sintomáticos (antitérmicos, soro fisiológico para limpeza ocular e se necessário antibióticos caso seja acompanhado de otite, pneumonias e conjuntivites), não há remédio específicos. A vitamina A tem efeito protetor por reduzir as taxas de morbidade e mortalidade pelo sarampo, deve ser administrada em 2 doses, imediatamente ao diagnóstico e repetida no dia seguinte.
- 50.000 UI por via oral, para lactentes menores de seis meses de idade
- 100.000 UI por via oral, para lactentes de seis a onze meses de idade
- 200.000 UI por via oral, para crianças de 12 meses de idade ou mais. DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA! Vacinação: SCR aos 12 meses, SCRV aos 15 meses, quando administrada a indivíduos susceptíveis expostos a um caso de sarampo nas primeiras 72hrs após exposição pode abortar a evolução da doença ou minimizar suas manifestações clínicas Varicela Etiologia: vírus da varicela zoster, herpes Exantema vesicular - início pápula, progresso vesícula, final crosta. Várias lesões em fases diferentes. Incubação 10 a 21 dias Isolamento respiratório e de contato – transmissão através de aerossóis, gotículas, saliva ou pelo contato com lesões cutâneas Sinais e sintomas: inicia-se com quadro de febre, cefaleia, astenia, irritabilidade e rash cutâneo crânio caudal, pruriginoso, com manchas avermelhadas que evoluem para vesículas, pústulas e crostas, sendo típico a presença de lesões em seus diversos estágios de evolução. Pode acometer mucosas, gânglios linfáticos. Costuma ser benigno com duração de 10 dias. Acomete couro cabeludo (craniocaudal) Complicações: piodermites (infecção de pele), celulite, pneumonia viral, manifestações hemorrágicas, encefalite, cerebelite. Síndrome de Reye – associada ao uso de ácido acetilsalicílico - AAS (pode gerar degeneração agudo do fígado e encefalopatia hipertensiva grave) – mais complicações em adultos, gestantes e imunocompetentes Diagnóstico: pode-se detectar pelo PCR no líquido das vesículas ou reações sorológicas IgM ou IgG, mas não é necessário na maioria dos casos Infecções congênitas – focomelia (no RN – encurtamento dos membros inferiores)
Notificação compulsória apenas nos casos graves (complicações) Tratamento: com antivirais apenas em crianças maiores ou = a 12 anos, adultos, imunocompetentes, gestantes, vacinar contactantes em até 72hrs do contato. Para o prurido – anti- histamínico/antialérgicos orais ou em cremes/pomadas e sintomáticos para a febre. A vacina de varicela aos 15 meses previne a ocorrência dos casos, com reforço aos 4 anos Rubéola Etiologia: togavírus. Apresenta curso benigno, mas sua importância epidemiológica está relacionada à síndrome de rubéola congênita (SRC). Quando a infecção ocorre durante a gestação pode causar aborto, natimorto e malformações congênitas, tais como cardiopatias, catarata e surdez. Transmissão: Contato com secreções nasofaríngeas de pessoas infectadas. A transmissão indireta, mesmo sendo pouco frequente, ocorre mediante contato com objetos contaminados com secreções de nasofaringe nas fezes, sangue e urina. Grupo Etário: São suscetíveis todas as pessoas não vacinadas e/ou que não tiveram a doença. Incubação 14 a 21 dias Contágio poucos dias antes até 5 dias após erupção Quadro clínico: É caracterizado por exantema maculopapular e puntiforme difuso, com início na face, couro cabeludo e pescoço, espalhando-se posteriormente para tronco e membros. Febre baixa e linfadenopatia retroauricular, occipital e cervical posterior também são possíveis de ocorrer. Geralmente antecedem o exantema, no período de 5 a 10 dias, e podem perdurar por algumas semanas. Formas inaparentes são frequentes, principalmente em crianças. Adolescentes e adultos podem apresentar um período prodrômico com febre baixa, cefaleia, dores generalizadas (artralgias e mialgias), conjuntivite, coriza e tosse. A leucopenia é comum e raramente ocorrem manifestações hemorrágicas. Pode haver petéquias no palato
Incubação 5 a 15 dias Contágio principalmente período da febre Transmissão: Secreção oral do portador sadio para contatos próximos. Grupo Etário: Ocorre tipicamente na infância, em especial nos menores de quatro anos. Quadro Clínico: Início súbito, febre alta (39º/40ºC) e extrema irritabilidade. O exantema é do tipo maculopapular, com lesões discretas de 2 a 3 cm de diâmetro, não coalescentes. Em geral, acomete inicialmente o tronco e em seguida a face, a região cervical e a raiz dos membros, sendo de curta duração (24 a 72 horas sem descamação). Primeira aparece a febre alta, continua, linfonodomegalia cervical. Após 3 a 4 dias desaparece a febre e aparece o exantema. Complicação: infecção por herpes vírus 6 pode causar convulsão febril Diagnóstico laboratorial: Captura de anticorpos IgM e IgG para HHV-6 (ensaio imunoenzimatico-Elisa). Prevenção e tratamento: Tratamento de suporte e administração de medicação sintomática, bem como a vigilância das complicações, especialmente às relacionadas ao sistema nervoso. Não existe vacina disponível. Mononucleose infecciosa Etiologia: 80% casos vírus Epstein-barr Exantema em 10 a 15% dos casos, em caso de uso de penicilina, aumento da frequência A transmissão ocorre principalmente de pessoa a pessoa por meio de contato com saliva de pessoas infectadas. Crianças pequenas podem infectar-se por contato com saliva em objetos ou mãos. Em adultos jovens, o beijo facilita a transmissão Grupo etário: Atinge crianças e adolescentes. O período de incubação é de 4-6 semanas. O Período de transmissibilidade é prolongado, podendo estender-se por um ano ou mais Exantema maculopapular, petéquias, pápulo-vesicular Clínica: Pródromos: mal-estar, fadiga, febre (5 a 7 dias), cefaleia, dor de garganta, mialgia, dores abdominais Febre, faringite, adenopatia Esplenomegalia 50% Hepatomegalia 10% Linfadenopatia generalizada 90% Cervical e submandibular – mais comum Epitroclear – mais sugestivo Diagnóstico Laboratorial: Sorologia para detecção de IgM anti- cápside viral (anti-VCA) em sangue coletado em fase aguda e IgG antiantígeno nuclear (anti-EBNA) em sangue da fase convalescente. Apresenta linfocitose com atipia no hemograma Prevenção e tratamento: Não há tratamento específico, apenas sintomáticos. Não há vacina. Orientar aos contatos próximos e minimizar o contato com saliva do indivíduo com mononucleose.
Enteroviroses (Sd. Mão-pé-boca) Etiologia: coxsakie vírus A e B e Echovírus Lactentes e pré-escolares Transmissão: de pessoa a pessoa, direta ou indiretamente. Indivíduos infectados podem transmitir o vírus nas fezes ou por secreções respiratórias, desde alguns dias antes do início dos sintomas, continuando a sua excreção nas fezes por semanas depois da infecção primária. A duração da excreção respiratória geralmente é menor, limitada a 1 a 3 semanas. Considera-se primeira semana após o início dos sintomas como o período de maior transmissibilidade da infecção. Incubação para infecções por EV costuma ser de 3 a 6 dias na maioria dos casos Clínica: complicação mais frequente é a desidratação, devido principalmente à dificuldade de ingesta de líquido pelas lesões aftosas na cavidade oral que algumas vezes resultam em dificuldade de engolir a própria saliva. Enantema (vesiculopústulas) com halo eritematoso e enantemas. As manifestações clínicas são caracterizadas pela presença de febre, dor de garganta e recusa alimentar, associadas à presença de lesões vesiculares que aparecem na mucosa bucal e na língua, e erupção pápulo-vesicular localizada nas mãos e pés (incluindo as palmas e plantas) e menos frequentemente nos cotovelos, tornozelos, glúteos e região genital. As vesículas são ovaladas com formato de “grão de arroz” e as lesões ulceradas na cavidade oral podem não estar presentes em todos os casos. A apresentação clínica grave é mais frequente em pacientes menores de 5 anos, e a maioria dos casos registrados da doença estão nesta faixa etária também. Inicialmente ocorre a doença habitual e na evolução os pacientes podem apresentar mioclonia, tremores, ataxia e paralisia de nervos cranianos. Pode haver falência cardiorrespiratória, que frequentemente apresenta evolução fatal, e ainda incidência aumentada de alterações neurológicas, necessitando de suporte em unidades de terapia intensiva. Diagnóstico: No hemograma as alterações são inespecíficas, sendo relatado aumento da contagem de leucócitos e neutrofilia. Algumas vezes são relatados valores aumentados de creatinofosfoquinase (CPK) e CP-MB em pacientes com miosite. A radiografia de tórax pode não demonstrar o comprometimento da vasculatura pulmonar, que culmina com edema pulmonar e alterações cardíacas Complicações: as graves são precedidas por alterações do sistema nervoso central e após desregulação do sistema nervoso autônomo, que evolui, então rapidamente, para a falência cardiopulmonar. Deve-se lembrar que nem toda criança que apresenta comprometimento do SNC irá apresentar sintomas cardíacos ou pulmonares graves, porém manifestações do SNC representam um sinal de alerta. Os principais sinais de alteração do sistema nervoso autônomo são: sudorese fria, pele moteada, taquicardia, taquipneia, hipertensão arterial e hiperglicemia. Crianças com esta sintomatologia apresentam risco aumentado de complicações graves e por isto devem ser internadas e monitorizadas continuamente. As formas extensas cursam com aparecimento de lesões vésico-bolhosas, localizadas nos cotovelos, joelhos, nádegas, na região dorsal de pés e mãos e, inclusive bolhas disseminadas. Diagnóstico: laboratorial da infecção por enterovírus é confirmado pelo isolamento e identificação do vírus em cultura celular, por detecção do RNA viral por reação de cadeia de polimerase (PCR) ou por métodos sorológicos. Tratamento: A maioria das infecções por enterovírus é autolimitada, sendo o tratamento feito à base de sintomáticos.
Grupo de risco: Gestantes, menores de 2 anos (neonatos considerar critério de internação), adultos com idade acima de 65 anos e pacientes com comorbidades. Quadro clínico: A doença pode manifestar-se clinicamente de três formas: aguda, subaguda e crônica. Na fase aguda os sintomas aparecem de forma brusca e compreendem febre alta (acima de 38ºC), artralgia intensa (predominantemente nas extremidades e nas grandes articulações), cefaleia e mialgia. Também é frequente a ocorrência de exantema maculopapular, em geral de 2 a 5 dias após o início da febre em aproximadamente 50% dos doentes. Os sintomas costumam persistir por 7 a 10 dias, mas a dor nas articulações pode durar meses ou anos e, em certos casos, converter-se em uma dor crônica incapacitante. O período médio de incubação da doença é de 3 a 7 dias (podendo variar de 1 a 12 dias). Diagnóstico laboratorial: Realizado pela detenção de antígenos virais até o 5ºdia de doença. Ou após o 6º dia com anticorpos IgM ou pela elevação de IgG pareada. Tratamento: A terapia utilizada é analgesia e suporte às descompensações clínicas causadas pela doença. É necessário estimular a hidratação oral dos pacientes. A droga de escolha é o paracetamol. Também podem ser utilizados outros analgésicos para alívio de dor, como a dipirona. Nos casos refratários recomenda-se a utilização da codeína. DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA Zika vírus Etiologia: A febre do Zika vírus é uma doença causada pelo vírus do gênero Flavivírus, transmitida por mosquitos do gênero Aedes, sendo o Aedes aegypti o principal vetor. Grupo de risco: Gestantes, menores de 2 anos, adultos com idade acima de 65 anos e pacientes com comorbidades. Quadro clínico: Pode manifestar-se clinicamente como uma doença febril aguda, com duração de 3-7 dias, caracterizada pelo surgimento do exantema maculopapular pruriginoso (surge no 10 dia e está presente em 90% dos pacientes), febre (sem febre, subfebril ou inferior a 38ºC), hiperemia conjuntival não purulenta e sem prurido, artralgia, mialgia, edema periarticular e cefaleia. A artralgia pode persistir por aproximadamente um mês. Segundo a literatura, mais de 80% das pessoas infectadas não desenvolvem manifestações clínicas. Foi observada uma correlação entre a infecção pelo ZIKAV e a ocorrência de síndrome de Guillain-Barré, além de casos de microcefalia no Brasil. O período de incubação da doença varia de 3 a 12 dias, sendo em média de 4 dias. Diagnóstico laboratorial: Realizado no 5º dia da doença ou após 6 dia para anticorpo IgM, sendo disponível teste rápido para triagem IgM e IgG, ou pelo PCR Tratamento: O tratamento sintomático recomendado é baseado no uso de paracetamol ou dipirona para o controle da febre e manejo da dor. No caso de erupções pruriginosas, os anti-histamínicos podem ser utilizados. No entanto, é desaconselhável o uso ou indicação de ácido acetilsalicílico e outros drogas anti- inflamatórias, em função do risco aumentado de complicações hemorrágicas. DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA
