Baixe Pitiriasis Rosea: Características, Formas Atípicas e Diagnóstico Diferencial e outras Notas de aula em PDF para Dermatologia, somente na Docsity!
DERMATOSES ERITEMATO-DESCAMATIVAS
PITIRIASE ROSEA DE GIBERT
Ocorre em pacientes jovens e saudáveis, 10-35 anos, pico na adolescência (na pratica mais em adultos jovens). Raro antes dos 2 anos, sem preferência racial, mais comum em mulheres 2:1. Há uma sazonalidade – ocorrendo mais no outono e primavera. Patogenia desconhecida, acredita-se que haja uma causa viral de fungo – podendo ser herpes tipo 6 ou 7, pelas próprias características da lesão, que são típicas de lesões virais. Pq viral Em 25% dos casos a P. Rosea tem um prodromo. Principal dx diferencial é sífilis secundário, e tem sintomas sistemicos. Agrupamento de casos – acomete as pessoas no outono e primavera (igual gripe, chega tal época e todos são acometidos). Ausência de recorrência dos sintomas (apessoa apresenta só uma vez). É auto-limitada, aparece e some sozinha. Não tem nenhuma recomendação de evitar contato.
CLINICA Formas clássicas – fácil reconhecimento. Formas atípicas Há um medalhão inicial. Pode ser uma placa ou macula (patch), róseo, salmão, borda levemente elevada, 2-4cm (pode chegar de 1 a 10cm), centro com uma fina descamação. Borda descamação mais grosseira = colarete. Crescimento de dentro para fora. Geralmente a primeira que apareceu é o medalhão que é maior.
FORMA CLÁSSICA Lesão inicial – em 12 a 92% dos casos (media de 50% dos casos), precede a erupção em horas a dias, mais freqüente no tronco e menos freqüente no pescoço. Pode ser múltipla ou ocorrer simultaneamente. Pode não ter medalhão. Prodromo pode estar presente em alguns casos.
Placa rósea de limites definidos, oval, eritematosa e elevada e centro com descamação furfurácea. Próximos dias surgem erupção menores, mais no tronco e depois pega mais raiz dos membros, pescoço e pode ir progredindo, como se fosse explosão de dentro para fora. Nas pessoas de fototipos mais elevados, as lesões são mais papulosas e hiperpigmentadas, aparentam ser mais liquenoides, a lesão rósea fica violácea. As vezes podemos pensar em líquen plano. O que vai me dizer é a distribuição das lesões que é típica. Lesões redondas e ovaladas, acompanham as linhas de Blaschko (o eixo maior das lesões acompanham as linhas). Nas costas parece com uma arvore de natal, pq as linhas fazem esse formato para os dois lados. Não é sempre que isso é visto. É auto-limitada, de 6 a 8 semanas de duração com resolução espontânea (pode durar ate 5 meses, mas o mais comum é 2-3 meses). Geralmente face, palmas e plantas são poupados (dx diferencial com LUES secundaria – tem lesões em areas seborreicas na face, e na P. Rosea não tem lesões em face). Prurido pode ter, geralmente leve 25%. É mais uma aflição do que o fato de coçar muito. P. Rósea invertida – acomete mais área crural e axilar. Não devemos biopsiar pq a lesão vai sair e a marca da bx vai ficar. Colarete com descamação interna na lesão.
FORMAS ATIPICAS Acometem axila, virilha e as vezes na face. Pode acometer ccas mais novas, de fototipo mais alto e com lesões orais. Pode ser purpurica, eritema multiforme like, vesicular e pustular. Pode ocorrer em região plantar (não é comum, mas pode ocorrer).
PATOLOGIA Pouco especifica, a bx geralmente não deve ser realizada.
PATOGÊNESE DESCONHECIDA
Possibilidades – disfunção no metabolismo da vitamina A (participa no processo de queratinizacao da pele – queratose pilar, lesões hiperceratosicas). Múltiplos pequenos traumas ou infecções ou exposição intensa à RUV precedeu o surgimento de uma P. Rósea. Seria uma resposta alterada a algumas noxas externas. Pode ser tbm de origem auto-imune (associação com outras doenças), acredita-se que seja uma resposta alterada a antígenos específicos. Aparece, dura uns anos e some.
QUADRO CLÍNICO Muito característico. Há uma queratose folicular sobre base eritematosa. Ocorre principalmente no dorso das mãos, tronco e nas extremidades. Dorso das mãos é muito característico. Essas queratoses podem coalescer formando grandes placas e ate a formar eritrodermia esfoliativa. Também tem associado queratodermia palmoplantar. No couro cabeludo – mimetiza dermatite seborreica , pq geralmente a progressão da PRP é craniocaudal. Começa como DS like no couro cabeludo que não melhora com o tratamento. Tratamos com corticóide e não melhora, depois começam alterações ungueais, palmoplantares, etc. Nas unhas pode causar espessamento , amarelo-marrom com queratose subungueal.
CLASSIFICAÇÃO (tem que saber) TIPO I – clássica do adulto 55% TIPO II – atípica do adulto 5% TIPO III – clássica juvenil 10% TIPO IV – juvenil circunscrita 25% (localizada) TIPO V – juvenil atípica 5%
Tipos I e II acometem os adultos (a maioria é adulto). Tipo I – adulto na 6ª década de vida que começa com DS do couro cabeludo que não melhora com o tratamento e comeca a evoluir com progressão crânio caudal das lesões, com hiperqueratose folicular sobre base eritematosa, hiperqueratose palmo-plantar, lesões ungueais e pode progredir com eritrodermia esfoliativa. Tipos III, IV e V – acometem crianças e jovens. ERITRODERMIA PODE SER CAUSADA POR – psoríase, micose fungoide, dermatite atopica, dermatite seborreica – questional (doença de Leiner), PRP. Formas mais freqüentes – clássica do adulto e juvenil circunscrita é a da criança (tipo IV).
TABELA BOLOGNA Adulto – mais comum generalizada – Forma Classica I (não tem circunscrita no adulto). Lesões alaranjadas, hiperqueratose palmo-plantar vermelho alaranjado vivo, formam algumas ilhas de pele normal. As placas com queratose surgem, coalescem e deixam ilhas de pele normal entre elas. A maior parte desaparece em 3 anos. Forma atípica do adulto II – lesões ictiosiformes nas pernas, escamas poligonais e que se descamam pelas bordas e centro fica grudado. Pode dar queratodermia palmo-plantar com lesões mais espessas, pode ter alopecia do couro cabeludo, curso mais crônico, mais arrastado (5% dos casos). Geralmente tem historia familiar positiva. Juvenil – focal – ocorre nos cotovelos e joelhos, eritema, papulas foliculares e inicio pré puberal (10 a 20 anos). Curso variável. Forma circunscrita da infância 25% dos casos (tipo IV). Dx diferencial com psoríase e eritroqueratodermias. Juvenil generalizada – ocorre mais em ccas adolescentes ou menores. Geralmente some em 3 anos, 10% dos casos. É a clássica juvenil.
Eritroqueratodermia simétrica progressiva – são doenças congênitas, familiares e uma dessas é a que se chama simétrica progressiva com placas eritematosas queratosicas nos cotovelos, joelhos. Geralmente tem historia familiar positiva.
TRATAMENTO
É empírico. É uma doença rara, com varias formas clinicas distintas, geralmente resolução espontânea. O tratamento baseia-se na experiência clinica. Casos mais generalizados – corticóide sistêmico, acitretina, isotretinoina (retinoides sistêmicos). A isotretinoina tem mais efeitos colaterais do que a acitretina (aumenta tgs e pele meio grudenta x labios e olhos muito secos com isotretinoina). Tbm podemos utilizar MTX (hepatotoxico, mielotoxico e imunossupressor). Em geral 15mg-semana é imunossupressor. E podemos usar associação de MTX com retinoides sistêmicos em casos graves. (Na psoríase vamos ciclar e não associar). Fototerapia, azatioprina, ciclosporina, corticóides sistêmicos, infliximab.
DERMATITE SEBORREICA
Sinonimo: Eczema Seborreico. É um eczema crônico, leve e comum, confinado a áreas oleosas da pele com ralação com Malassezia.
EPIDEMIOLOGIA Duas formas – lactente e do adulto. LACTENTE – auto limitada, inicia precocemente na 1ª semana de vida, geralmente dura ate os 3 meses por conta dos hormônios androgênicos circulantes ainda, uma hora eles vão embora e o quadro tente a regredir.
ADULTO – forma crônica, com pico entre 4ª e 6ª década de vida. Ocorre mais em homens do que mulheres. Mais freqüente do que calvície. Formas extensas e resistentes – levantar possibilidade de HIV, Parkinson ou distúrbios do humor. Podem acometer áreas intertriginosas, confundindo com dermatite de fralda.
PATOGENESE Não é ao todo conhecida, mas existem 3 aspectos fundamentais. 1. Malassezia SP 2. Glandulas sebáceas em atividade 3. Participacao da resposta imune Antigamente acreditava-se que no ser humano só tinha a Malassezia furfur, hoje em dia sabemos que há 7 especies. São lipofílicas e residentes da flora normal da pele. Pode causar ou agravar doenças de pele – com P. Versicolor, Foliculite Pitirosporica, Dermatite seborreica e Dermatite atopica, Papulose reticulada e confluente de Gourgerot e Carteaut. A malassezia tem relação com numero de leveduras e atividade da doença, associada a glândulas sebáceas aumentadas, acomete adultos e ccas. É crônica e recorrente. Glandulas sebáceas – ocorre em áreas com glândulas ativas. Cca de 9 anos não tem produção de hormônios androgênicos significativa e não tem atividade intensa das glândulas sebáceas, então não tem DS. Associada a produção excessiva de sebum (não é fator decisivo). Picos de incidência – ccas e lactentes, adultos (homens e poupa pré-puberes). O sebum tem alta taxa de triglicerídeos e colesterol e baixos títulos de escalenos e acidos graxos livres. Os ácidos graxos livres tem atividade antibacteriana. Os ácidos graxos livres são produzidos pelo P. aces (converte trigliceridos em ácidos graxos livres) e ele esta reduzido em quem tem dermatite seborreica, então há desequilíbrio na flora normal cutânea. Há alteração na qualidade do sebum.
não é dermatite seborreica é descamação de couro cabeludo seca. Não é comum, mas existe. Há descamação e prurido em couro cabeludo, aspecto mais difuso, pode ser mais bem demarcado na fronte. Frequentemente ocorre bem na linha do couro cabeludo. Geralmente não enxergamos onde começa e onde termina. Na face é simétrico, frontal, glabela, pálpebra superior, sulco nasogeniano, retroauricular e conduto auditivo. No tronco, região pré esternal, se chama de Dermatite Mediotoracica de Brocq. PSEUDOTINHA AMIANTÁCEA Pode ser uma manifestação de DS, escamas espessas, aderidas, de difícil remoção, mais em ccas e adultos jovens. Não é sinônimo de DS, é um fim comum de vários quadros do couro cabeludo tinha do couro cabeludo, DA, psoríase e DS são elas que podem evoluir para pseudotinha amiantacea. Vamos remover com óleo vegetal morno – compressa e depois banho.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL LACTENTE Dermatite seborreica x Dermatite atopica Geralmente a seborreica tem inicio mais precoce, a localização das lesões da pele são diferentes (atopica na bocheca, poupando centro facial, seborreica em couro cabeludo, dobras). A cca com DS dorme, não é tão irritada quanto a atopica (não dorme, irritada demais). Mas pode ser difícil de diferenciar. Cca que não consegue se cocar faz movimentos lumbricóides – sinal de prurido no lactente. Dermatite seborreica x Dermatite de contato irritativa da fralda A da fralda geralmente poupa sulcos e esta confinado a área da fralda (o sulco esta escondido, então não vai ser pego pela substancia do contato). Histiocitose de Langerhans É mais raro, pensar em uma DS que não sara.
Doenca de Leiner É o fim extremo, pólo mais grave de DS na cca. Quadro eritrodermico associado a sintomas sistêmicos – mal estar, diarréia e alteração imune, do complemento. Não se sabe atualmente se é uma entidade nosologica distinta ou se são doenças imunes congênitas. Tinha do couro cabeludo Há fios tonsurantes.
Psoríase Placas espessas, escamas prateadas e delimitadas, há lesões em outras partes do corpo. Dermatomiosite occipital FACE Rosácea – pele sensível, tudo que passa arde, irrita. Pode ter associado um certo grau de seborréia. Lúpus cutâneo – raramente afeta sulco nasogeniano, não tem lesão eritemato-descamativa, há outro quadro associado.
TRATAMENTO LACTENTE No lactente é auto-limitada, não irrita tanto a cca, irrita mais a mãe. Banho emolientes, medidas gerais. Casos mais extensos cetoconazol 2% em creme por causa da malassezia. O importante é não irritar a pele, pq tratamentos intespestivos pode levar a formação de crostas. Vamos tratar de leve. Shampoos suaves, cursos breves corticóides de baixa potencia, hidratantes, banhos. Evitar irritação. ADULTOS Imidazolicos, xampus, cremes, tende a recorrer. É de curso crônico.
