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Este documento discute sobre a importância de realizar exames complementares em bovinos adultos suspeitos de raiva bovina, apesar de resultados negativos em imunofluorescência direta (ifd). O texto também aborda a transmissão da doença por morcegos hematófagos e as condições climáticas favoráveis à sua disseminação. Além disso, são citados estudos experimentais sobre a patogenia da infecção em coelhos e bovinos, sugerindo que a via olfatória é a principal via de acesso do vírus aos sistemas nervosos centrais.
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Tipologia: Slides
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Médico Veterinário
Tese de doutorado apresentada à Facudade de Ciências Agrárias e Veterinárias – Unesp, Câmpus de Jaboticabal, como parte das exigências para a obtenção do título de doutor em Medicina Veterinária (Medicina Veterinária Preventiva).
Janeiro de 2005
LISTA DE TABELAS ...................................................................................................... VI LISTA DE FIGURAS .................................................................................................... VIII
RESUMO – Foi realizado um estudo em 1437 materiais de bovinos encaminhados para o setor de Anatomia Patológica do Núcleo de Ciências Veterinárias da Universidade Federal do Mato Grosso do Sul (SAP/NCV/UFMS), no período de janeiro de 2000 a dezembro de 2004. Os casos estudados consistiam tanto de casos acompanhados por técnicos do SAP/NCV/UFMS, como por casos encaminhados ao setor por médicos veterinários que atuam no campo. Dos protocolos dos casos foram extraídas informações sobre a epidemiologia, sinais clínicos, achados de necropsia, histopatológicos e exames laboratoriais complementares desses casos. A raiva (13% dos casos), o botulismo (10% dos casos), a meningoencefalite causada pro herpesvírus bovino tipo 5 (2% dos casos) e a polioencefalomalacia (5% dos casos), foram as enfermidades de maior prevalência. Cento e quarenta e nove exames eram provenientes de bovinos importados que não estavam mais aptos para a reprodução e foram sacrificados e seus cérebros encaminhados para o diagnóstico da encefalopatia espongiforme dos bovinos (sigla em inglês BSE). Todos os materiais estudados foram testados para raiva nas provas de imunofluorescência direta e inoculação intracerebral em camundongos. Outras enfermidades como as intoxicações por chumbo, por Vernonia rubricaulis , por Senna occidentalis , por uréia, por abamectina, a febre catarral maligna, cetose, abscessos cerebrais e de vértebras que comprimem a medula espinhal, meningites bacterianas, traumatismos que afetam o SNC, hipotermia, , tétano, listeriose e a meningoencefalite tromboembólica foram ocasionalmente diagnosticadas. Quinhentos e trinta materiais encaminhados (38%) apresentaram resultados inconclusivos e em 9% dos casos as lesões histológicas eram de meningoencefalite não supurativa (mens). A grande maioria dos casos diagnosticados como mens, apresentava a distribuição das lesões idêntica a observada na raiva bovina, e aspectos epidemiológicos e clínicos compatíveis com essa enfermidade.
Palavra-Chave :, doenças de bovinos, epidemiologia, patologia, sistema nervoso
Tabela 1. Enfermidades de bovinos de corte diagnosticadas no SAP/NCV/UFMS no período de janeiro de 2000 a dezembro de 2003 67 Tabela 2. Outras doenças com sinais clínicos nervosos de bovinos de corte diagnosticadas no SAP/NCV/UFMS no período de janeiro de 2000 à dezembro de 2003 68 Tabela 3. Problemas relacionados ao encaminhamento de materiais provenientes de bovinos com sinais clínicos nervosos e diagnósticos inconclusivos encaminhados ao SAP/NCV/UFMS no período de janeiro de 2000 a dezembro de 2003 68 Tabela 4. Dados epidemiológicos dos 27 casos de raiva acompanhados no período de janeiro de 2000 a dezembro de 2003 74 Tabela 5. Sinais clínicos mais representativos, dos casos de raiva observados em 27 bovinos examinados no período de janeiro de 2000 a dezembro de 2003 75 Tabela 6. Dados epidemiológicos dos casos de botulismo acompanhados por técnicos do SAP/NCV/UFMS no período de janeiro de 2000 a dezembro de 2003 76 Tabela 7. Sinais clínicos mais representativos, dos casos de botulismo observados em 34 bovinos examinados no período de janeiro de 2000 a dezembro de 2003 77 Tabela 8. Dados epidemiológicos dos 9 casos de polioencefalomalacia acompanhados no período de janeiro de 2000 a dezembro de 2003 79 Tabela 9. Sinais clínicos mais representativos, dos casos de polioencefalomalacia observados em 10 bovinos examinados por técnicos do sap/ncv/ufms no período de janeiro de 2000 a dezembro de 2003 79 Tabela 10. Dados epidemiológicos dos casos de encefalite por BHV-5 no período de janeiro de 2000 a dezembro de 2003 79 Tabela 11. Sinais clínicos mais representativos, da encefalite causada por BHV- observados em 8 bovinos examinados por técnicos do sap/ncv/ufms no período de janeiro de 2000 a dezembro de 2003 80 Tabela 12. Dados epidemiológicos dos casos de meningoencefalite não supurativa acompanhados por técnicos do SAP/NCV/UFMS no período de janeiro de 2000 a dezembro de 2003 81 Tabela 13. Dados epidemiológicos dos casos de outras doenças com sinais clínicos nervosos acompanhados por técnicos do SAP/NCV/UFMS no período de janeiro de 2000 a dezembro de 2003 82 Tabela 14. Dados epidemiológicos dos casos de raiva encaminhados por médicos veterinários ao SAP/NCV/UFMS no período de janeiro de 2000 a dezembro de 2003 84
Tabela 15. Dados epidemiológicos dos 85 casos sugestivos de botulismo encaminhados por médicos veterinários ao SAP/NCV/UFMS no período de janeiro de 2000 a dezembro de 2003 88 Tabela 16. Dados epidemiológicos dos casos de polioencefalomalacia encaminhados por médicos veterinários ao SAP/NCV/UFMS no período de janeiro de 2000 a dezembro de 2003 90 Tabela 17. Dados epidemiológicos dos casos de encefalite por bhv- encaminhados por médicos veterinários ao SAP/NCV/UFMS no período de janeiro de 2000 a dezembro de 2003 93 Tabela 18. Dados epidemiológicos dos casos de menigoencefalite não supurativa encaminhados por médicos veterinários que atuam no campo ao SAP/NCV/UFMS no período de janeiro de 2000 a dezembro de 2003 94 Tabela 19. Dados epidemiológicos dos 40 casos de outras doenças com sintomatologia nervosa encaminhados por médicos veterinários ao SAP/NCV/UFMS no período de janeiro de 2000 a dezembro de 2003 97
Figura 14. Botulismo. Epidemiologia. Materiais envolvidos em surtos de botulismo como fonte da toxina botulínica. Carcaça de tatu no interiro de bebedouro .............................................................................................. 101 Figura 15. Meningoencefalite por BHV-5. Sinais clínicos. Cegueira. O bovino não consegue identificar a cerca e choca-se contra a mesma...................... 102 Figura 16. Meningoencefalite por BHV-5. Achados de necropsia. As áreas de malacia freqüentemente se localizam no córtex frontal e iniciam com áreas marrom-amareladas ou tumefeitas............................................... 102 Figura 17. Meningoencefalite por BHV-5. Achados de necropsia. As áreas de malacia se tornam gelatinosas e acinzentadas com a progressão da doença. .................................................................................................. 103 Figura 18. Meningoencefalite por BHV-5. Achados de necropsia. Em casos mais avançados uma lesão residual é indicada pelo desaparecimento do córtex telencefálico observado neste cérebro pela ocorrência de cavitações. ............................................................................................. 103 Figura 19. Meningoencefalite por BHV-5. Histopatologia. Vasculite. Infiltrado inflamatório perivascular linfoplasmocitário com numerosas células “gitter” ao redor do vaso afetado. Hematoxilina e eosina. ...................... 104 Figura 20. Meningoencefalite por BHV-5. Histopatologia. Corpúsculo de inclusão intranuclear em astrócito. Hematoxilina e eosina. .................................. 104 Figura 21. Febre catarral maligna. Sinais clínicos. Hiperemia e ulcerações coberta por fibrina na face interna dos lábios e nas gengivas (Figura A) e no focinho (Figura B)................................................................................... 105 Figura 22. Febre catarral maligna. Sinais clínicos. Opacidade da córnea............... 105 Figura 23. Febre catarral maligna. Achados de necropsia. Fossas nasais. Hiperemia da mucosa que está parcialmente recoberta por exsudato catarral. .................................................................................................. 106 Figura 24. Febre catarral maligna. Achados de necropsia. Esôfago e farínge. Há intenso avermelhamento difuso da mucosa (hiperemia) e exsudato fibrinoso.................................................................................................. 106 Figura 25. Febre catarral maligna. Histopatologia. Encéfalo. Vaso no córtex telencefálico mostrando vasculite e acúmulo inflamatório mononuclear no espaço de Robin-Virchow. Hematoxilina e eosina. ........................... 107 Figura 26. Intoxicação por chumbo. Epidemiologia. Fábrica que reciclava baterias de carros usadas. Os filtros dessa fábrica apresenrtaram defeitos, e a chaminé emitia fumaça contendo chumbo que se depositava na pastagem. .............................................................................................. 107 Figura 27. Intoxicação por chumbo. Epidemiologia. Pastagem utilizada por bovinos na qual era descartadas baterias usadas. ................................ 108 Figura 28. Intoxicação por chumbo. Sinais clínicos. Bovino cego encosta cabeça contra árvore. ......................................................................................... 108 Figura 29. Intoxicação por chumbo. Histopatologia. Córtex telencefálico. Há neurônios com citoplasma eosinofílico e núcleo picnótico, hipertrofia de célilas endotelais e edema perineuronal e perivascular (espongiose). Hematoxilina e eosina. ........................................................................... 109
Figura 30. Intoxicação por Senna occidentalis. Sinais Clínicos. Bovinos em decúbito esternal e estado mental alerta................................................ 109 Figura 31. Intoxicação por Senna occidentalis. Achados de necropsia. Musculatura de um membro pélvico evidenciando área pálida.............. 110 Figura 32. Polioencefalomalacia. Sinais clínicos. Cegueira evidenciada pelo fato de o bezerro não desviar de um obstáculo durante a marcha chocando- se contra o mesmo................................................................................. 110 Figura 33. Polioencefalomalacia. Histopatologia. Lesão subaguda. O tecido cortical foi quase totalmente substituído por células gitter. B. Aproximação da foto A. .......................................................................... 111 Figura 34. Raiva Epidemiologia. Mordedura de Desmodus rotundus. Ferida puntiforme (cerca de 0,3 cm de diâmetro). Por serem pequenas e cicatrizarem durante o período de incubação da doença, as lesões de mordedura nem sempre são observadas no bovino com sinais clínicos de raiva. ................................................................................................. 111 Figura 35. Raiva. Sinais Clínicos. Bezerro com incoordenação dos membros pélvicos. ................................................................................................. 112 Figura 36. Raiva. Sinais Clínicos. A incoordenação dos membros pélvicos evolui para paresia e paralisia flácida. Bovino afetado incoordenação motora e paralisia dos membros pélvicos. ............................................................ 112 Figura 37. Raiva. Achados de necropsia. O alimento na traquéia é resultado de aspiração causada por disfagia neurológica. Essa aspiração pode levar à broncopneumonia................................................................................ 113 Figura 38. Raiva. Achados de necropsia. Distensão vesical por paralisia neurogênica da bexiga. .......................................................................... 113 Figura 39. Raiva. Histopatologia. Manguito perivascular constituído predominantemente por linfócitos. Hematoxilina e eosina. .................... 114 Figura 40. Raiva. Histopatologia. Neurônio com corpúsculo de Negri (seta). Hematoxilina e eosina. ........................................................................... 114
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Os distúrbios caracterizados por sintomatologia nervosa constituem-se em um importante grupo de doenças de bovinos no qual, apenas a raiva, é responsável pela perda anual de aproximadamente 50 milhões de dólares em todo o mundo (KING & TURNER, 1993). No Brasil, embora os estudos existentes sobre o problema (RIET- CORREA et al., 1998; SANCHES et al., 2000), os mesmos evidenciam que essas doenças em conjunto são responsáveis por importantes prejuízos econômicos. A importância do estudo das doenças caracterizadas por sintomatologia nervosa aumentou a partir de 1986 com o surgimento da encefalopatia espongiforme dos bovinos (sigla em inglês BSE), (WELLS et al., 1987) que além de sua importância na sanidade animal, foi associada ao aparecimento de uma nova variante da doença de Creutzfeldt-Jacob (vCJD) em humanos na Inglaterra (WILL et al., 1996; ALMOND & PATTISON, 1997). Um dos resultados da crescente preocupação com as implicações econômicas, políticas, sanitárias e de saúde pública da BSE é que as autoridades sanitárias internacionais estão solicitando dos países exportadores de carne que apresentem evidências de que seus rebanhos estão livres da doença. Isto equivale a dizer que esses países devem ter um controle capaz de atestar que seu rebanho bovino é livre de BSE e que também são capazes de identificar as doenças que afetam o sistema nervoso dos bovinos. Diante disto, o Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento (MAPA), implantou um sistema de vigilância epidemiológica para a BSE, incluindo-a no sistema de vigilância da raiva dos herbívoros, através da Portaria nº 516 de 09/12/1997. Posteriormente decidiu-se padronizar os procedimentos referentes à colheita e processamento do encéfalo para o diagnóstico diferencial da BSE, conforme descrito no Manual de Procedimentos Para o Diagnóstico das Enfermidades do Sistema Nervoso Central de Bovinos (BARROS & MARQUES, 2003). Conforme a classificação adotada pela Comunidade Européia qua atualmente é seguida pela Organização Internacional de Saúde Animal (OIE), o Brasil é considerado como nível 1, o qual equivale a classificação de risco desprezível. Desta forma, países
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sem registro da BSE ou reconhecidos como de baixo risco para a ocorrência da doença, como é o caso do Brasil, devem manter um sistema de vigilância epidemiológica em que parte representativa dos ruminantes que morrem com sinais clínicos nervosos sejam submetidos ao diagnóstico laboratorial. Isto decorre não somente pela necessidade de se excluir a BSE, como também para determinar as possíveis etiologias. A Portaria 516 de 09/12/1997 do Ministério da Agricultura e do Abastecimento declarou o país livre da BSE e torna a doença de notificação obrigatória. Isto implicou na necessidade de se ampliar o diagnóstico etiológico das enfermidades do sistema nervoso dos bovinos, o que somente é possível com o auxílio laboratorial. Considerando que a raiva é um dos distúrbios neurológicos mais freqüentes no Brasil e que deve ser considerada no diagnóstico diferencial das doenças do sistema nervoso, materiais de bovinos adultos suspeitos dessa doença, mas negativos na prova de imunofluorescência direta para raiva (IFD), devem ser submetidos a exames complementares com a finalidade de estabelecer o correto diagnóstico etiológico. Outras categorias de bovinos incluídos na vigilância para a BSE são as seuintes: outros bovinos adultos com sinais de distúrbios nervosos; bovinos adultos que morreram na propriedade e apresentaram doença crônica, debilitante ou de cúbito prolongado; bonivos importados de países com casos de BSE; bovinos de alta produção; bovinos de abates de emergência; ovinos adultos com sinais de distúrbios nervosos, ovinos adultos sem sinais de distúrbios nervosos; caprinos adultos com sinais de distúrbios nervosos; caprinos adultos sem sinais de distúrbios nervosos. A implantação no país de um sistema de vigilância epidemiológica para o diagnóstico das enfermidades do sistema nervoso requer estudos sistemáticos sobre componentes epidemiológicos, clínico-patológicos e a coleta e envio de materiais para diagnóstico laboratorial que permitam estabelecer o diagnóstico diferencial das enfermidades do sistema nervoso dos bovinos.
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O agente foi encontrado no encéfalo, medula espinhal e retina de bovinos naturalmente infectados, e na porção distal do íleo, medula óssea, gânglios do nervo trigêmio e gânglios das raízes dorsais dos nervos espinhais. Não foram encontradas evidências de infectividade no leite e no tecido muscular, tanto em bovinos infectados naturalmente como experimentalmente. A enfermidade tem sido transmitida experimentalmente a diversas espécies animais (WELLS et al., 1987). A BSE foi diagnostica pela primeira vez na Grã-Bretanha em 1986 (WELLS et al., 1987; WILESMITH, 1998), e posteriormente foram diagnosticados aproximadamente 185 000 casos no rebanho bovino britânico. Em outros países a BSE foi diagnosticada no Canadá, Ilhas Malvinas e Oman em bovinos importados da Inglaterra, e nos Estado Unidos em um bovino provavelmente importado do Canadá. Casos esporádicos da enfermidade foram diagnosticados fora da Grã-Bretanha (em torno de 2800) em bovinos nascidos na Alemanha, Áustria, Canadá, Suíça, Espanha, França, Irlanda, Portugal. Bélgica, República Tcheca, Dinamarca, Eslováquia, Eslovênia, Finlândia, Holanda, Itália, Israel, Japão, Lietchtenstein e Luxemburgo (BARROS & MARQUES, 2003). A BSE afeta bovinos de ambos os sexos e de qualquer raça,mas devido a questões de manejo alimentar a maioria dos caso diagnosticados ocorreu em vacas leiteiras com idade entre 3 e 6 anos. Embora não se saiba como a BSE surgiu, não há dúvidas de que o agente é adquirido pelos bovinos através da alimentação com rações de farinha de osso e carne contaminadas com o agente. Também não é conhecida a fonte de infecção inicial que pode ser ovinos infectados pelo scrapie, bovinos infectados com uma forma esporádica e até então desconhecida de TSE. Outra possibilidade é a entrada de carcaças de ruminantes de zoológico acometidos por uma TSE não identificada na cadeia alimentar de bovinos (BAKER & RIDLEY, 1998). Independentemente da origem do agente, a entrada dos primeiros bovinos infectados na cadeia alimentar de outros bovinos, aumentou a epizootia (WILESMITH, 1998). A ingestão de 1 mg de cérebro de um animal infectado é suficiente para produzir a enfermidade. A transmissão horizontal da BSE não foi comprovada e não existem evidências de que ocorra, mas acredita-se que
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a transmissão materna ou vertical possa ocorrer em um número pequeno de casos (ZEIDLER et al., 1998). Os sinais clínicos caracterizam-se por distúrbios do comportamento, da sensibilidade e da locomoção. Os distúrbios do comportamento incluem nervosismo, estado mental alerta, excitação, lamber freqüente do focinho;franzir do nariz e ranger de dentes; os distúrbios da sensibilidade se manifestam por reações exageradas ao som, ao toque e à luz; os distúrbios da locomoção se caracterizam principalmente por hipermetria, a qual é mais acentuada nos membros pélvicos (DAVIS et al., 1991; WELLS et al., 1987). Não ocorrem lesões macroscópicas e as lesões histológicas são bilaterais, simétricas, e se localizam em certas regiões do tronco encefálico predominantemente no bulbo na altura do óbex. Ocorrem vacuolizações neuronais que se apresentam de duas formas. Na neurópila há vacúolos nos neuritos de até 20 micrometros de diâmetro, e essa alteração é denominada espongiforme. No pericário ocorrem vacúolos maiores solitários ou múltiplos, que atingem 30 a 40 micrômetros de diâmetro, os quais distendem o pericário produzindo neurônios balonosos que conservam apenas uma fina margem do citoplasma. A ocorrência de vacuolização na neurópila da substância cinzenta e no pericário dos neurônios são os critérios para o diagnóstico positivo de BSE no exame histológico (WELLS, 1989). Não há teste para o diagnóstico histológico de BSE no animal vivo e o diagnóstico histológico deve ser confirmado por imunoistoquímica ou ¨western immunobloting¨ (WELLS et al., 1987). Os chamados testes rápidos baseados em ELISA ou immunoblotting (MOYNAGH & SCHIMMEL, 1999), podem ser utilizados como provas de triagem podendo fornecer resultados acurados e rápidos e testar um elevado número de amostras simultaneamente (MOYNAGH & SCHIMMEL, 1999). Embora a importância econômica das enfermidades caracterizadas por sinais clínicos nervosos em Mato Grosso do Sul esteja reconhecida, não existem estudos sistematizados sobre os aspectos epidiemiolóigicos, clínicos, anatomopatológicos e o diagnóstico laboratorial das mesmas. Dentre estas enfermidades destacam-se como as mais prevalentes a raiva, o botulismo, a polioencefalomalacia e a encefalite por herpesvírus bovino tipo 5. Outras enfermidades de menor significado econômico e
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mordedura de um animal infectado (KING & TURNER, 1993). Após a inoculação, o vírus replica nas células musculares próximas ao local da mordedura e progride para os terminais dos axônios motores e para os fusos neuromusculares. Posteriormente, migra de forma ascendente, por fluxo axoplasmático retrógrado até a medula espinhal ou o tronco encefálico. Do encéfalo e da medula espinhal há disseminação centrífuga ao longo dos nervos periféricos para vários órgãos. Nas glândulas salivares, o vírus replica no epitélio acinar e brota para dentro do lúmen sendo eliminado na saliva (SWANEPOEL, 1994). Em bovinos naturalmente infectados com a forma paralítica da raiva, a dispersão periférica do vírus é escassa, sendo o mesmo isolado em 4,6% e 1.6% respectivamente em amostras da glândula salivar e da saliva (DELPIETRO et al., 2001). Essa condição, associada ao fato da espécie bovina não agredir outras espécies animais, torna os bovinos hospedeiros terminais da raiva, não tendo importância na transmissão da enfermidade. Em áreas enzoóticas de raiva transmitida por morcegos hematófagos, como a América Latina, na qual a população de bovinos expostos sob risco é de aproximadamente 70 milhões (KING & TURNER, 1993), estima-se uma mortalidade anual de 100.000 a mais de 500.000 bovinos (SWANEPOEL, 1994), com um prejuízo de 50 milhões de dólares americanos para a indústria pecuária (KING & TURNER, 1993). No Brasil não existem dados oficiais sobre os prejuízos econômicos causados pela enfermidade, mas estima-se que a raiva seja responsável pela morte de 30. bovinos anualmente (RODRIGUES DA SILVA et al., 2000). Segundo dados do Programa Nacional de Controle da Raiva dos Herbívoros do Ministério da Agricultura, a doença foi notificada em 4218 municípios no ano de 1998. Dessas notificações, apenas 58,47% foram confirmadas com o diagnóstico laboratorial. Foram diagnosticados laboratorialmente 1150 casos de raiva em bovinos dos quais 573 (49,83%) referem-se ao Estado de Minas Gerais. Esses dados não incluem as notificações do Estado de São Paulo (BRASIL, 1998). Considerando que a doença é transmitida pela espoliação dos bovinos por morcegos hematófagos, condições climáticas favoráveis, existência de abrigos naturais ou artificiais e a distribuição do efetivo bovino podem explicar a extensão e a
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estabilidade endêmica da raiva em uma região (SILVA et al., 2001a). Recentemente a construção de barragens em áreas anteriormente povoadas por bovinos provocou a destruição dos habitats naturais e a escassez de alimentos dos morcegos, causando a migração das colônias e a introdução da enfermidade em áreas onde a mesma não ocorria. Por outro lado, a escassez de alimento para os morcegos pode levar a espoliação de seres humanos (MORI & LEMOS, 1998). As transformações antrópicas modificaram profundamente o ecossistema e causaram sérios problemas de sobrevivência a numerosas espécies. Os quirópteros, entretanto, apresentaram grande adaptação aos abrigos artificiais e às novas fontes de alimentos. Os morcegos hematófagos, devido à diminuição dos animais silvestres, passaram a utilizar os herbívoros, em especial os bovinos, como fontes dos alimentos (SILVA et al., 2001b). Além da substituição de matas naturais por pastagens e lavouras, a construção de uma grande diversidade de estruturas como habitações, túneis, minas, fornos para carvão, pontes e bueiros sob rodovias, proporcionadas também por projetos de desenvolvimento agropecuário, imprimem profundas mudanças ecológicas e sócio- econômicas que propiciam o aumento progressivo da oferta de abrigos, favorecendo o estabelecimento, a reprodução e a dispersão dos quirópteros. Isso provavelmente interfere na maior expansão da raiva em determinadas regiões (SILVA et al., 2001b). Um fato a ser ressaltado na raiva bovina é o de que as marcas da espoliação dos bovinos pelos morcegos hematófagos nem sempre são percebidas pelos produtores, sendo freqüente que os mesmos não observam a ocorrência de espoliação em suas propriedades. Isso se deve ao hábito alimentar dos morcegos que se alimentam durante a noite, através de pequenas incisões na pele dos bovinos, localizadas principalmente nas partes baixas dos membros inferiores. Devido à localização das lesões, o sangramento produzido é “lavado” pelo sereno, dificultando sua visualização. Uma maneira prática e eficiente de se verificar a espoliação de animais por morcegos hematófagos nas propriedades é a observação de eqüinos, nos quais os morcegos, ao se alimentarem, deixam evidências de sangue na região do pescoço, assim como emaranhados característicos nas crinas.
