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Endodontia II Etiopatogenia e diagnostico da alterações pulpares PATOLOGIAS ENDODONTICAS O diagnóstico das patologias endodônticas compreende o conhecimento prévio das diferentes patologias para que se possa reconhecer a doença e estipular a terapia devida, assim como, a viabilidade e prognóstico do tratamento. As patologias endodônticas estão classificadas em dois grandes grupos: as pulpares e periapicais. Para uma maior compreensão das patologias endodônticas é necessário conhecer o envolvim ento fisio- histológico das alterações dos tecidos envolvidos.
Nas patologias pulpares, os tecidos da polpa e da dentina apresentam interação. Qualquer injúria na dentina induz uma resposta pulpar e vice-versa, a essa interação, denominamos de complexo dentino-pulpar (Fifura 1). Polpa - é um tecido conjuntivo frouxo, de origem mesodérmica, altamente vascularizado que apresenta terminações nervosas livres responsáveis pela sensibilidade ao dente. Estruturalmente a polpa está formada por 4 camadas ou zonas (figura 1);
- Camada Periférica ou Camada odontoblástica – Apresenta células odontoblásticas que estão justapostas na periferia de toda a câmara coronária em proximidade da dentina, e os prolongamentos odontobásticos se estendem adentro da dentina via túbulos dentinários. Próximo aos odontoblastos, estão presentes fibras mielínicas (Delta A e Delta B) descrita como dor somática profunda e visceral, caracterizada como dor aguda, localizada e de curta duração.
- Camada Acelular ou de Weil – Apresenta material extracelular (matriz), constituído por uma parte não estrutural, denominada de substância estrutural amorfa, constituída de polissacarídeos (ac hialurônico), glicoproteínas (fibronectina) e, por outra porção fibrosa apresentando fibras colágenas (tipo I), fibras elásticas (parede das arteríolas) e fibras reticulares (colágeno tipo III).
- Camada Rica em Células - Apresenta fibroblastos, mastócitos e células mesenquimais indiferenciadas que podem se diferenciar em fibroblastos.
- Camada Central – Apresenta vasos sanguíneos (arteríolas e vênulas) e fibras nervosas amielínicas tipo C, descrita como somática profunda e musculoesquelética, caracterizada como dor profunda, difusa e de lenta duração. Dentina - A dentina coronária e radicular primária, formada na erupção do dente, é um tecido mineralizado (70% de matéria inorgânica) que apresenta túbulos dentinários preenchidos com prolongamentos dos odontoblastos da polpa (20% matéria orgânica e 10% de água). Os túbulos dentinários estão dispostos à partir do esmalte como os raios de uma roda de bicicleta com diâmetros menores que vão aumentando até a polpa em uma trajetória levemente sinuosa em forma de “s”. Na região próxima a junção amelo-dentinária e em direção radicular, os túbulos não apresentam mais os prolongamentos odontoblásticos, apenas fluído dentinário. Estruturalmente a dentina presente entre os túbulos é nomeada de dentina intertubular, mais calcificada que a dentina que forra as paredes dos túbulos, nomeada de dentina peritubular. Entre a camada de odontoblastos e a dentina mineralizada, temos a pré-dentina (matriz não mineralizada de 25 a 30um de espessura) responsável pela formação de dentina à qualquer estímulo normo - fisiológico ou supra-fisiológico. Portanto, a dentina ainda pode ser secundária ou terciária dependendo do estímulo:
- Secundária ou Reacional – Formada através do intermédio de pequenos estímulos ao longo da vida, normo-fisiológico.
- Terciária ou Reparadora – Formada à partir do estímulo nocivo, modificando o volume e a forma da câmara pulpar, supra-fisiológico.
A inflamação do tecido pulpar é igual como de qualquer outro tecido conjuntivo, e apresenta as seguintes fases (video 1):
- vascular: vasoconstricção e vasodilatação
- celular: migração de leucócitos por quimiotaxia.
- mediadores químicos: produtos da lise de células: cininas, bradicininas, fator complemento As reações inflamatórias da polpa podem ser classificadas como: PATOLOGIAS PULPARES AGUDAS E CRÔNICAS.
PATOLOGIAS PULPARES AGUDAS
- Pulpite aguda reversível - consiste em uma inflamação leve - hiperemia (aumento do fluxo sanguíneo) que pode regredir desde que seja eliminado a causa. Tem como característica dor localizada, de curta duração e provocada ao frio, calor e doces. Clinicamente apresenta lesão cariosa em dentina e/ou exposição dentinária radicular. O tratamento de escolha é conservador: proteção do complexo dentino-pulpar e restauração definitiva.
- Pulpite aguda irreversível - é um estágio mais avançado da inflamação. Uma quantidade maior de exsudato se difunde sobre o tecido pulpar exercendo pressão sobre vasos e nervos. Como a polpa está inserida em paredes mineralizadas de dentina, a dor torna-se espontânea, violenta e contínua. A circulação de retorno vai tornando-se dificultada e a polpa não tem como voltar mais à normalidade, o processo torna-se irreversível. No estágio final da inflamação, a congestão está no seu auge, e a dor pode ser aliviada momentaneamente ao estímulo de frio, devido à vasoconstricção. Com a estagnação da circulação de retorno, o caminho natural da polpa é a necrose tecidual - morte pulpar. O tratamento é a extirpação da polpa, pulpectomia.
Patologias Pulares
• Agudas - sintomáticas
• Crônicas - assintomáticas
PATOLOGIAS PULAPARES CRÔNICAS
- Pulpite irreversível assintomática - é uma inflamação crônica indolor, resultado da ação de irritantes de intensidade moderada, de ação lenta, gradual e progressiva. A polpa se mantém viva e sem dor, no entanto, a resposta aos estímulos térmicos pode ser normal. Normalmente está associada em casos de trauma ou à cáries profundas que após sua remoção expõe a polpa. O tratamento é radical, pulpectomia. As patologias pulpares crônicas podem apresentar algumas diferenças clínicas e radiográficas, a saber:
- Hiperplasia pulpar - o tecido pulpar pode apresentar um aumento de volume (pólipo pulpar), câmara pulpar aberta e rizogênese incompleta. O processo vascular é moderado e a resposta pulpar apresenta reações proliferativas com tecido de granulação neoformado. Não apresenta dor, mas um desconforto ao morder alimentos mais sólidos está associado. Em estágios mais avançados a polpa pode estar mortificada. O tratamento para polpa viva é a apicigênese e quando a polpa está mortificada, a apicificação.
- Nódulo pulpar - A polpa, em um mecanismo ainda desconhecido, apresenta calcificação localizado de forma arredondada ou pontiaguda na câmara pulpar, obstruindo muitas vezes a entrada dos canais radiculares. É assintomática na grande maioria das vezes e detectável radiograficamente. Não há necessidade de tratamento. A pulpectomia só é recomendada, caso a sintomatologia esteja presente.
- Calcificação difusa - Um tecido calcificacado, parcial ou total, preenche a câmara pulpar e/ou o canal radicular. História de trauma dental é a maioria das causas dessa patologia. Em algumas situações ocorre alteração cromática da coroa, no entanto é assintomática e detectável radiograficamente.
DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS PULPARES E PERIAPICAIS POLPA VIVA NORMAL (sem sintomas e resposta positiva normal aos testes termicos) NECROSE PULPAR (sem sintomas e resposta negativa aos testes termicos) DOENÇAS PULPARES (POLPA VIVA) DOENÇAS PERIAPICAIS (POLPA MORTA) AGUDAS PULPITE REVERSIVEL Dor provocada (frio), localizada e de curta duração. Tratamento: conservador (proteção do complexo dentino-pulpar) AGUDAS PERIODONTITE APICAL AGUDA OU SINTOMÁTICA Dor moderada intensa, provocada, localizada, pode ter a sensação de dente extraido, mais sensível a percussão vertical, sem edema. Radiograficamente: aumento do espaço periradicular e pode ter rompimento da lamina dura. Tratamento: penetração desinfetante. PULPITE IRREVERSIVEL SINTOMATICA Dor espontanea, intensa, continua, mal combatida com analgesicos. Pode doer muito com o frio no inicio ou exarcebar com o calor e aliviar com o frio nos estagios finais. Tratamento: pulpectomia. ABSCESSO APICAL AGUDO Dor intensa, espontanea, pulsatil, difusa, com edema, mais sensível a percussão horizontal. Radiograficamente: aumento do espaço periradicular e pode ter rompimento da lamina dura (ou imagem apical de “esfumaçamento”). Tratamento: penetração desinfetante. CRÔNICA PULPITE IRREVERSIVEL ASSINTOMÁTICA Não tem dor e a resposta aos estímulos termicos pode ser normal. Carie profunda ou trauma podem expor a polpa. Tratamento: pulpectomia. CRÔNICA PERIODONTITE APICAL CRONICA OU ASSINTOMÁTICA Assintomático. As vezes pode doer ao mastigar alimentos mais sólidos. Radiograficamente: pode apresentar reflexão ossea periapical difusa ou circunscrita. Tratamento: penetração desinfetante. CRÔNICA OUTRAS CARACTERISTICAS CLINICAS OU RADIOGRAFICAS ABSCESSO APICAL CRÔNICO Assintomático ou com ligeiro desconforto a percussão. Presença de Fistula. Radiograficamente: pode apresentar rarefação ossea periapical difusa ou circunscrita. Tratamento: penetração desinfetante. Hiperplasia pulpar (polipo pulpar) – inflamação crônica hiperplásica, câmara pulpar exposta ao meio bucal (polpa viva), normalmente associadas com ápices incompletos. Tratamento: apicigenese. CRÔNICA OUTRAS CARACTERISTICAS CLINICAS OU RADIOGRÁFICAS Nodulo pulpar – calcificação pulpar na camara pulpar, detectavel radiograficamente. Calcificação difusa – calcificação parcial ou total da camara pulpar e ou canal radicular, detectavel radiograficamente. Osleite condensante – hipergenese ossea de causa desconhecida, que produz espessamento do osso. Radiograficamente apresenta densa imagem radiopaca em geral localizada na região apical. Reabsorção interna – reabsorção das paredes do interior do canal, detectavel radiograficamente. Na camara pulpar pode causar alteração de cor (mancha rósea). Tratamento: pulpectomia. Reabsorção externa – reabsorsão da parede externa radicular, detectavel radiograficamente. Pode ser inflamatória ou substutiva, polpa viva ou morta. Tratamento: Pulpectomia (PV) ou Penetração Desinfetante (PM). Granuloma – tecido conjuntivo neoformado com inflamação cronica. Radiograficamente: apresenta pequena rarefação óssea periapical circunscrita, associada ao ápice de um dente. Cisto – proliferação tecidual de um granuloma prévio. Clinicamente apresenta abaulamento da cortical ossea. Radiograficamente: apresenta extensa rarefação óssea periapical circunscrita, associada ao ápice de um dente em geral com deslocamento dos dentes vizinhos. Tratamento: penetração desinfetante e complementação cirurgica (cirurgia periododontica).
As reações inflamatórias da polpa podem ser classificadas como: PATOLOGIAS PULPARES AGUDAS E CRÔNICAS.
6. O que é a inflamação? A inflamação é uma resposta automática do nosso organismo. Etiopatogenia e diagnóstico das alterações periapicais Aquisição de conhecimento sobre a fisiologia do periápice; estruturas que compõem o periápice normal e suas interações; classificação das patologias periapicais; principais fatores etiológicos das alterações periapicais; compreender os efeitos da mortificação pulpar sobre as estruturas periapicais e, estabelecimento de um correto diagnóstico para que seja instituída a terapia adequada.
Patologias Periapicais (Polpa Morta)
Uma vez instalada a infecção pulpar, os substratos e produtos ao entrarem em contato com a região perirradicular provocarão alterações patológicas nesta região. As reações teciduais que ocorrem na região periapical nada mais são do que sequelas das alterações pulpares precursoras. A patologia periapical é uma sequência lógica da patologia pulpar. As condições periapicais são diferentes das pulpares, pois o periápice apresenta muito mais resistência ao processo da doença, e o processo de cicatrização possui características próprias. O periápice não apresenta as mesmas limitações à evolução do edema como a polpa. Além disso, a vascularização colateral é muito mais rica, bem como a rede de capilares, e há possibilidades de estabelecer contato íntimo e rápido com a medula óssea. Tudo isso permite uma mobilização mais rápida e melhor dos elementos defensivos (células de defesa) em torno da região apical, no
intuito de permitir que a resposta inflamatória ocorra com maior facilidade. As rea ções periapicais sobrevêm após qualquer tipo de mortificação pulpar, toda vez em que o estímulo ultrapassar o limiar de tolerância, instala-se a reação inflamatória, cuja evolução sofrerá variações, de acordo com a incidência de múltiplos fatores. Assim, a evolução da reação apical para formas aguda ou crônica depende da intensidade do agente agressor, das condições anatomoclínicas da coroa, do ápice e do estado de higidez dos tecidos periapicais. A qualidade da interação desses fatores é que determinará a instalação, bem como a evolução para esta ou aquela forma de processo patológico. Durante muito tempo, não existiu uma concordância entre os resultados das investigações sobre a patologia periapical, a microbiologia radicular e, principalmente, a instituiç ão terapêutica, dando em consequência múltiplos caminhos para a solução de idênticas condições apicais. O mecanismo pelo qual se formam as lesões apicais passou a ser melhor entendido após experiências de Fish sobre infecção óssea. Sua experiência constitu i na introdução em maxilares de cobaias, através de perfuração de fibras de algodão embebidas em caldo de cultura microbiana, principalmente de estreptococos alfa e beta, e de estafilococos aureus, produzindo, desta forma, focos infecciosos artificiais. O autor esclarece que os resultados são semelhantes, independentemente da espécie microbiana utilizada na experimentação, salientando que as lesões ósseas se organizam com características bem definidas e constantes, que se dão a conhecer por quatro zonas dispostas concentricamente, sendo que cada uma delas possui elementos constitutivos próprios ao papel que desempenham no quadro geral da lise óssea. Na primeira, denominada zona de infecção, estão sediados os microrganismos ao lado do infiltrado inflamatório prevalentemente neutrofílico. Na segunda, zona de contaminação, é marcante a presença de infiltrado crônico linfo-plasmocitário e observa-se a destruição de células ósseas, de modo que as lacunas se apresentam vazias. Não há microrganismos nessa área e, assim sendo, a destruição é explicada pelas toxinas provenientes da zona de infecção. Na denominada zona de irritação, terceira zona, verifica-se com mais frequência à presença de histiócitos e osteoclastos. As toxinas que aí chegam, estando mais diluídas, permitem a sobrevivência das células mencionadas. A trama colágena é destruída ao mesmo tempo em que os osteoclastos reabsorvem o osso adjacente. Segundo Fish, o resultado dessa dupla atividade destrutiva é a abertura de uma brecha no osso, em torno do centro da lesão. O espaço formado é preenchido por neutrófilos e até isto acontecer há o perigo de extensão da necrose. Na última zona, chamada de estimulação, predominam osteoblastos e fibroblastos. É a zona mais periférica da lesão, onde as toxinas estão a tal ponto diluídas que passam a se comportar como estimulante da atividade celular, favorecendo a produção de fibra colágena e de novo osso, que se organiza irregularmente. Os conhecimentos sobre infecção óssea, dados por Fish, permitiram entender a formaçã o das lesões periapicais, pois as reações são semelhantes àquelas que ocorrem no osso. A zona de infecção engloba o canal radicular, que aloja microrganismos cuja proliferação é garantida pelos tecidos pulpares em decomposição e pelas condições de temperatura ideal ao desenvolvimento microbiano. Circundando esta área, encontraremos as outras com as características já descritas. As reações que ocorrem nas zonas de contaminação, irritação e estimulação decorrem da ação de toxinas produzidas no interior do canal e as diferenças entre elas se explicam pela diluição da toxina, cada vez maior, a partir do centro da lesão, a ponto de, na última zona, chegar tão diluída
Os processos periapicais inflamatórios, na quase totalidade das vezes, relacionam - se ao dente e são sequelas de problemas pulpares anteriores. Toda vez em que um estímulo, independentemente de sua natureza, ultrapasse a capacidade de tolerância fisiológica dos tecidos que compõem o periápice (cemento, ligamento e osso alveolar) instala - se reação inflamatória aguda do periápice - periodontite apical aguda, que em decorrência das condições da coroa e do ápice, pode sofrer diversas variações como cura, supuração, cronificação, etc. Após a mortificação pulpar forma-se no tecido perirradicular uma barreira defensora constituída de infiltrado de leucócitos polimorfonucleares neutrófilos. A atuação de um irritante qualquer promovendo o rompimento desta barreira defensora institui a lesão periapical. Aqui, mais uma vez, a reação inflamatória, dependendo da intensidade dos fatores desencadeantes, pode assumir um caráter agudo ou crônico. Sabe-se, de fato, que, rompida a barreira defensiva de leucócitos polimorfonucleares neutrófilos, instala-se a Periodontite Apical Aguda que, de inicio, se caracteriza por hiperemia, seguida de exsudação plasmática e acúmulo de células inflamatórias nas vizinhanças do ápice. As terminações nervosas em grande número nessa região sofrem os efeitos da congestão vascular, que se manifestam clinicamente por dores de caráter aguda, provocada, sensação de dente extruido, sensibilidade principalmente à percussão vertical, sem a presença de edema. Assim, a inflamação constitui uma reação defensiva e inespecífica quanto á natureza do irritante, podendo ser subdividida em: Periodontite Apical Aguda Microbiana (Infecciosa) quando ela é subsequente à atividade microbiana que, por qualquer razão, pode alcançar o periodonto apical. Periodontite Apical Aguda Traumática que se segue à agressão de agentes físicos - como a passagem acidental de um instrumento além do forame, agentes químicos, como substâncias químicas auxiliares da instrumentação, como por exemplo o hipoclorito de sódio ou o tecido pulpar em decomposição, fragmentos de dentina necrosada ou então medicação além do forame apical. Existe uma condição peculiar e que merece atenção, onde a presença de um contato prematuro pode causar um trauma no periodonto, caracterizando uma periodontite apical aguda traumática, onde a polpa pode apresenta-se com ou sem vitalidade. Portanto, a periodontite apical aguda traumática é a única patologia periapical onde a polpa pode estar viva. Não é sempre que a periodontite apical aguda apresenta sintomatologia clínica bem definida, podendo passar despercebida pelo paciente, caracterizando aquilo que é denominado de condição subclínica. Na verdade, há uma estreita relação entre a grandeza do irritante e a manifestaçã o dolorosa. Assim, quando os irritantes são de pouca intensidade, também será de baixa intensidade
a reação dolorosa. A Periodontite Apical Aguda é uma manifestação inflamatória aguda, invariavelmente posterior a uma agressão anterior e devido á multiplicidade dos agentes causais, sua ocorrência na área endodôntica constitui um fato comum. Acredita-se mesmo que no universo da Endodontia a periodontite apical aguda é quase inevitável, pois ora é sequela natural das alterações pulpares, ora é decorrente do ato operatório. Assim, talvez não exista uma maneira de evitá-la e, sim, medidas corretivas capazes de minimizar a reação inflamatória. A periodontite apical aguda pode evoluir para a cura e o exemplo é dado pelos inúmeros dentes com polpa morta que não apresentam qualquer sintomatologia clínica ou mesmo evidência radiográfica. A evolução para outras formas de alterações apicais depende diretamente da intensidade e tempo de duração do agente agressor. Desse modo, ela pode evoluir para a supuração constituindo o Abscesso Apical Agudo, cuja principal característica clínica é a presença de edema, sendo que a via de drenagem pode ser: pelo canal radicular; através do ligamento ou por via intra-óssea e a presença clínica de dor violenta, pulsátil, difusa e sensibilidade principalmente à percussão horizontal e vertical. A drenagem do pus, provocada ou espontânea, pelo canal radicular, condiciona o desaparecimento dos fenômenos inflamatórios agudos em pouco tempo; as lesões transformam - se, isto é, tornam-se crônicas. Quando a supuração se faz através do ligamento, observa - se tumefação inflamatória da mucosa gengival, relacionada ao alvéolo. A saída do pus pelo colo do dente assinala o final da fase aguda, passando o processo, daí para diante, para a cronicidade. Porém, o pus pode externar-se por via intra-óssea; infiltra-se pelos interstícios do osso sem que este participe efetivamente do processo (osteoflegmão). Em seguida, desloca e perfura o periósteo (abscesso subperióstio). Neste momento, no tecido conjuntivo frouxo, para fora da cadeia purulenta, produz-se linfocelulite circunscrita ou difusa (flegmão). Percorrendo sempre o trajeto por vias de menor resistência, a coleção purulenta pode caminhar pelos tecidos moles, localizando-se submucosa ou subcutânea. Finalmente, a exteriorização do pus, marcando o término da fase aguda, deixa como sequela uma fístula mucosa ou cutânea, segundo a abertura se dê, respectivamente, ao nível do tegumento mucoso ou cutâneo. A partir do momento em que ocorre a fistulização, o abscesso cronifica-se. Constitui o abscesso o mesmo processo patológico iniciado pela periodontite apical aguda e sua evolução até a supuração, que é marcantemente dolorosa, isto é, a dor e o edema caracterizam o quadro clínico do Abscesso Apical Agudo. Independentemente da forma de instalação do abscesso, após sua evolução podem ocorrer sequelas capazes de evoluir ás expensas próprias, usualmente se arranjando em estruturas crônicas. O processo perirradicular sendo um acidente microbiano de curso agudo apresenta, felizmente, pouca ou quase nenhuma complicação venosa ou septicêmica. Isto pode ser explicado graças ao bloqueio das vias linfáticas pela estafilocoagulase produzida pelos estafilococos que são o principal agente microbiano dos acidentes agudos supurados. Os estreptococos, ao contrário, quando presentes elaboram um princípio fibrínolítico que destrói e impede a formação de fibrina. Além disso, o Abscesso Apical Agudo pode desenvolver-se como agudização da Periodontite Apical Crônica, Abscesso Apical Crônico e Granuloma de dentes mortificados, sem ou com tratamento endodôntico prévio, infecção primária ou secundária respectivamente, recebendo a
defensiva, oposta à invasão do organismo, quase sempre por germes e toxinas. Condicionado à ação de irritantes de baixa intensidade, o granuloma tem inicio através de hiperemia e edema do periodonto apical. A contínua passagem de irritantes, do canal para o tecido perirradicular acarreta a formação de infiltrado inflamatório crônico, rico em linfócitos, plasmócitos e histiócitos. A reabsorção óssea se verifica, trazendo como consequência à formação de tecido de granulação com acentuada proliferação fibroblástica, aumento do número de vasos e fibras. No interior da cápsula fibrosa existem as chamadas "células de espumas" - macrófagos possuidores de matéria lipoide - consequência da degeneração gordurosa da região e que podem levar à formação de cristais de colesterol. Todo granuloma contém certa quantidade de células epiteliais talvez provenientes dos restos epiteliais de Mallassez ou de possíveis invaginações do epitélio oral, nos casos de fístulas. Alguns autores afirmam que, com a continuada presença da inflamação crônica, estas células podem se proliferar, formando ilhotas epiteliais, as quais, por sua vez, ao se desintegrarem em sua porção central, originarão o cisto radicular. A presença de tecido nervoso tem sido aventada por alguns autores os quais foi possível encontrar vestígios deste tecido em 80% dos casos estudados. Vários fatores, tais como a idade da lesão, intensidade do agente agressor e a resposta tecidual influem nas características do granuloma. Assim, quando a evolução é lenta, permitindo que o organismo lance mão de seus recursos, o osso adjacente pode tornar - se mais compacto, circunscrevendo a lesão e radiograficamente observa-se rarefação óssea periapical circunscrita ou uma imagem de anel radiopaco. Do ponto de vista microbiológico, o granuloma é, na grande maioria das vezes, estéril, desde que, sendo tecido de defesa, constitui local de destruição de microorganismos e não de sua proliferação. Contudo, alguns autores mencionam que normalmente os granulomas periapicais possuem radiograficamente diâmetro aproximado de 5mm.
Cisto
Cisto é mais uma expressão morfológica do que a designação de determinada alteração patológica. No interior dos maxilares, por exemplo, podem desenvolver-se diversos tipos de cistos relacionados, por exemplo, com um dente completamente formado, que permanece incluso (cisto dentígero); outros, constituídos por elementos de germe dental em evolução antes do período de calcificação. Estas lesões, sendo evolutivas, não despertam interesse a Endodontia, que se ocupa somente dos cistos radiculares. Estes são precedidos pelo granuloma e, geralmente, constituem complicação tardia da necrose pulpar, podendo também se relacionar a tratamento endodôntico incorreto. O cisto radicular desenvolve-se nas vizinhanças do ápice, tem a forma de uma bolsa de parede epitélio-fibrosa contendo no seu interior líquido ou massa semifluida. Alguns autores acreditam que, como resultado da inflamação existente na região perirradicular, células epiteliais localizadas nas circunvizinhanças se proliferam formando uma grande massa epitelial. Desde que as células situadas no centro dessa "massa" acham-se longe do suprimento nutritivo representado pelos vasos sanguíneos, acabam por se degenerar, originando uma pequena cavidade coberta por epitélio. Como as células são ricas em proteínas, a pressão osmótica intra - cistica torna-se maior que a externa, atraindo, dessa maneira, fluidos teciduais para o interior da cavidade,
aumentando seu volume. Recém-formado, ocupa a parte central do osso. Lentamente cresce e depois exterioriza-se. Discrimina-se, portanto, uma fase diplóica que vai desde seu aparecimento até alcançar as tábuas ósseas compactas, seguida de outra deformação, que coincidi com o abaulamento das corticais ósseas, motivado pelo aumento do cisto. Radiograficamente observa - se rarefação óssea periapical circunscrita semelhante ao granuloma. Embora não seja possível realizar diagnóstico radiográfico diferencial entre cisto e granuloma, sendo somente o exame histopatológico capaz de dar um diagnóstico com segurança. Entretanto, alguns autores mencionam que normalmente os cistos periapicais possuem radiograficamente diâmetro superior a 10mm e, o deslocamento dos dentes vizinhos eventualmente constitui a primeira manifestação clínica do cisto radicular, o qual apresenta um crescimento lento, porém agressivo. Tanto o granuloma quanto o cisto, apresentam-se como alterações periapicais decorrentes da morte e contaminação do tecido pulpar e que apenas podem ser diagnosticadas por meio de análises anatomopatológicas. Clinicamente são assintomáticas e por isso devem ser diagnosticadas como periodontite apical crônica. Os achados radiográficos característicos de uma ou outra alteração, conforme descritos anteriormente servem como indícios para classificar uma periodontite apical crônica sendo sugestiva de granuloma ou sugestiva de cisto. PATOLOGIA PERIAPICAL
