endocardite infecciosa | Notas de estudo Medicina

APG S5P1: Infecção Generalizada

 Entender a fisiopatologia da endocardite

infecciosa, bem como seus sinais e sintomas;

 Compreender o diagnóstico e o tratamento da

endocardite infecciosa;

 Pesquisar como a comunicação e a relação

médico-paciente deve ocorrer/ser estabelecida

(no que tange aos produtores rurais).

ENDOCARDITE INFECCIOSA (EI):

Endocardite infecciosa (EI) é uma infecção grave e

potencialmente fatal das superfícies internas do coração.

 Caracteriza-se por colonização ou invasão de um

agente microbiano nas valvas cardíacas e no

endocárdio mural, resultando na formação de

vegetações volumosas e friáveis, assim como na

destruição dos tecidos cardíacos subjacentes.

As causas mais comuns são:

 Prolapso da valva mitral, cardiopatias congênitas,

valvas cardíacas artificiais e dispositivos

implantáveis (p. ex., marca-passos e

desfibriladores).

 Fatores pertinentes ao hospedeiro, inclusive

neutropenia, imunodeficiência, neoplasia maligna,

imunossupressão terapêutica, diabetes e uso de

álcool ou fármacos intravenosos são fatores

predisponentes.

 As infecções desses dispositivos intracardíacos,

arteriais e venosos são adquiridas nos centros

médicos hospitalares.

Clínica:

Tradicionalmente, a EI tem sido classificada clinicamente

em aguda e subaguda crônica, dependendo do início, da

etiologia e da gravidade da doença.

 Em geral, o início dos casos agudos é rápido e isto

ocorre nos pacientes com valvas cardíacas

normais, que podem ser saudáveis e talvez

apresentar história de uso de substâncias

psicoativas intravenosas, ou podem estar

debilitados.

 Os casos subagudoscrônicos evoluem ao longo de

alguns meses e, em geral, os pacientes têm valvas

cardíacas anormais.

Etiologia:

As infecções estafilocócicas tornaram-se a causa

mais comum de EI, seguidas de estreptococos e

enterococos.

 Os agentes etiológicos diferem até certo

ponto nos principais grupos de risco.

 Por exemplo, Staphylococcus aureus é o

agente patogênico principal entre os

usuários de substâncias intravenosas,

enquanto a EI de valvas cardíacas

artificiais tende a ser causada por

estafilococos coagulasepositivos (p. ex.,

Staphylococcus epidermidis).

 Além disso, o S. epidermidis foi associado

às infecções de dispositivos implantáveis e

às infecções adquiridas nos serviços de

saúde. A disseminação dos

microrganismos na corrente sanguínea é o

fator principal que resulta no

desenvolvimento da EI.

FISIOPATOLOGIA:

A porta de acesso à corrente sanguínea pode ser uma

infecção evidente, um procedimento dentário ou

cirúrgico que cause bacteriemia (presença de bactérias

na corrente sanguínea) transitória, injeção de uma

substância contaminada diretamente no sangue por

usuários de substâncias intravenosas, ou uma fonte

oculta na cavidade oral ou no intestino.

 Lesão endotelial, bacteriemia e disfunção

hemodinâmica podem promover a formação de

um trombo de fibrinaplaquetas sobre o

revestimento endotelial.

 O trombo está sujeito à implantação de bactérias

durante a bacteriemia transitória, causando

ativação dos monócitos, bem como formação de

citocinas e fatores tissulares, resultando na

proliferação progressiva das vegetações valvares

infectadas.

 Com as formas aguda e subaguda crônica de EI,

formam-se lesões vegetativas friáveis, volumosas

e potencialmente destrutivas nas valvas cardíacas.

As valvas mitral e aórtica são afetadas mais

comumente pela infecção, embora o coração

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 Entender a fisiopatologia da endocardite infecciosa, bem como seus sinais e sintomas;  Compreender o diagnóstico e o tratamento da endocardite infecciosa;  Pesquisar como a comunicação e a relação médico-paciente deve ocorrer/ser estabelecida (no que tange aos produtores rurais). ENDOCARDITE INFECCIOSA (EI): Endocardite infecciosa (EI) é uma infecção grave e potencialmente fatal das superfícies internas do coração.  Caracteriza-se por colonização ou invasão de um agente microbiano nas valvas cardíacas e no endocárdio mural, resultando na formação de vegetações volumosas e friáveis, assim como na destruição dos tecidos cardíacos subjacentes. As causas mais comuns são:  Prolapso da valva mitral, cardiopatias congênitas, valvas cardíacas artificiais e dispositivos implantáveis (p. ex., marca-passos e desfibriladores).  Fatores pertinentes ao hospedeiro, inclusive neutropenia, imunodeficiência, neoplasia maligna, imunossupressão terapêutica, diabetes e uso de álcool ou fármacos intravenosos são fatores predisponentes.  As infecções desses dispositivos intracardíacos, arteriais e venosos são adquiridas nos centros médicos hospitalares. Clínica: Tradicionalmente, a EI tem sido classificada clinicamente em aguda e subaguda crônica , dependendo do início, da etiologia e da gravidade da doença.  Em geral, o início dos casos agudos é rápido e isto ocorre nos pacientes com valvas cardíacas normais, que podem ser saudáveis e talvez apresentar história de uso de substâncias psicoativas intravenosas, ou podem estar debilitados.  Os casos subagudoscrônicos evoluem ao longo de alguns meses e, em geral, os pacientes têm valvas cardíacas anormais. Etiologia: As infecções estafilocócicas tornaram-se a causa mais comum de EI, seguidas de estreptococos e enterococos.  Os agentes etiológicos diferem até certo ponto nos principais grupos de risco.  Por exemplo, Staphylococcus aureus é o agente patogênico principal entre os usuários de substâncias intravenosas, enquanto a EI de valvas cardíacas artificiais tende a ser causada por estafilococos coagulasepositivos (p. ex., Staphylococcus epidermidis).  Além disso, o S. epidermidis foi associado às infecções de dispositivos implantáveis e às infecções adquiridas nos serviços de saúde. A disseminação dos microrganismos na corrente sanguínea é o fator principal que resulta no desenvolvimento da EI. FISIOPATOLOGIA: A porta de acesso à corrente sanguínea pode ser uma infecção evidente, um procedimento dentário ou cirúrgico que cause bacteriemia (presença de bactérias na corrente sanguínea) transitória, injeção de uma substância contaminada diretamente no sangue por usuários de substâncias intravenosas, ou uma fonte oculta na cavidade oral ou no intestino.  Lesão endotelial, bacteriemia e disfunção hemodinâmica podem promover a formação de um trombo de fibrinaplaquetas sobre o revestimento endotelial.  O trombo está sujeito à implantação de bactérias durante a bacteriemia transitória, causando ativação dos monócitos, bem como formação de citocinas e fatores tissulares, resultando na proliferação progressiva das vegetações valvares infectadas.  Com as formas aguda e subaguda crônica de EI, formam-se lesões vegetativas friáveis, volumosas e potencialmente destrutivas nas valvas cardíacas. As valvas mitral e aórtica são afetadas mais comumente pela infecção, embora o coração

direito também possa ser envolvido, especialmente nos usuários de substâncias intravenosas.  Essas lesões vegetativas consistem em uma coleção de microrganismos e restos celulares entremeados em faixas de fibrina do sangue coagulado. As lesões podem ser únicas ou múltiplas, podem crescer até alcançar vários centímetros e geralmente estão frouxamente aderidas às bordas livres da superfície valvar.  Os focos infecciosos liberam continuamente bactérias na corrente sanguínea e são uma fonte de bacteriemia persistente.  À medida que as lesões crescem, elas causam destruição da valva e provocam regurgitação valvar, abscessos do anel valvar com bloqueio cardíaco, pericardite, aneurisma e perfuração da valva.  As lesões vegetativas intracardíacas também causam efeitos locais e sistêmicos a distância.  A organização frouxa dessas lesões torna possível que microrganismos e fragmentos das lesões formem êmbolos, que são levados na corrente sanguínea e causam embolia cerebral, pulmonar ou sistêmica. Os fragmentos podem alojar-se nos vasos sanguíneos diminutos, causando hemorragias demarcadas, abscessos e infartos dos tecidos.  Além disso, a bacteriemia pode desencadear reações imunes que parecem ser responsáveis pelas manifestações cutâneas, poliartrite, glomerulonefrite e outros distúrbios imunes.

SINAIS E SINTOMAS:

Em mais de 80% dos casos, o período de incubação até o início dos sintomas é de cerca de 2 semanas ou menos. Entretanto, quando a infecção é causada por Candida, o período de incubação pode chegar até 5 meses. Os sinais e sintomas iniciais da EI podem ser febre e sinais de infecção sistêmica, alterações das características de um sopro cardíaco preexistente e indícios de disseminação embólica das lesões vegetativas.  Com a forma aguda de EI, a febre geralmente ocorre em picos e causa calafrios.  Com a forma subaguda , a febre comumente é baixa, tem início gradativo e frequentemente está acompanhada de outros sinais sistêmicos de infecção, inclusive crescimento do baço, anorexia, mal-estar e letargia.  Hemorragias petequeais diminutas formam-se frequentemente quando êmbolos alojam-se nos vasos finos da pele, nos leitos ungueais e nas mucosas.  Hemorragias lineares (i. e., linhas vermelho escuras) sob as unhas dos dedos das mãos e dos pés são comuns.  Tosse, dispneia, artralgia ou artrite, diarreia e dor no abdome ou no flanco podem ser causados por êmbolos sistêmicos. Alguns pacientes podem desenvolver insuficiência cardíaca congestiva secundária à destruição valvar, à embolia das artérias coronárias ou à miocardite.  Insuficiência renal também pode ocorrer em consequência da destruição dos tecidos valvares ou dos efeitos tóxicos dos antibióticos. DIAGNÓSTICO: O diagnóstico da doença não pode ser estabelecido por nenhum teste isolado, mas se baseia no exame clínico e nos resultados dos exames laboratoriais e do ecocardiograma. Os critérios de Duke, que foram modificado em 2005, oferecem aos profissionais de saúde um recurso padronizado de avaliação dos pacientes com quadro suspeito de EI, que incorpora os

Comunicação e a relação médico-paciente:

Além de melhores diagnósticos, menos erros e maior confiança no tratamento, a comunicação aumenta o vínculo com o paciente e diminui as queixas. Então, o diálogo inicial entre médico e paciente a respeito dos sintomas e da sua saúde é de extrema importância para um bom tratamento. Cabe ao profissional estar aberto a falar e a ouvir, passar confiança e transmitir as informações de maneira clara. Quando o paciente não se sente seguro para conversar, isso dificulta o vínculo e a própria condução médica do caso. Ela repercute positivamente no relacionamento, na qualidade e aderência ao tratamento, na diminuição das queixas e dos erros, além de melhorar o vínculo e possibilitar uma maior relação de confiança entre médico e paciente.

BENEFÍCIOS DE UMA BOA COMUNICAÇÃO MÉDICO-

PACIENTE:

 Pacientes melhoram a adesão aos tratamentos;  Pacientes sentem mais confiança no profissional;  Aumento da satisfação do paciente;  Aumento do vínculo médico-paciente;  Melhor compreensão da queixa do paciente e diagnóstico mais preciso;  Médicos cometem menos erros clínicos; É importante adequar a sua comunicação de acordo com o seu ouvinte.

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