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EMERGÊNCIAS GLICÊMICAS
Bruna Santos da Cunha Luiza Silveira Lucas Maria José Borsatto Zanella
UNITERMOS
HIPERGLICEMIA, HIPOGLICEMIA, DIABETES MELLITUS, EMERGÊNCIAS
KEYWORDS
HYPERGLYCEMIA, HYPOGLYCEMIA, DIABETES MELLITUS, EMERGENCIES
SUMÁRIO
Emergências glicêmicas são complicações frequentes na prática do emergencista, constituindo importante causa de morbimortalidade. Este capítulo objetiva abordar de forma prática o diagnóstico e o manejo das emergências glicêmicas mais comuns em sala de emergência.
SUMMARY
Glycemic emergencies are frequent complications in the practice of the emergencist physician, and it is an important cause of morbidity and mortality. This chapter aims to approach in a practical way the diagnosis and management of the most common glycemic emergencies in the emergency room.
INTRODUÇÃO
As emergências glicêmicas mais frequentes são a hiperglicemia, decorrente da Cetoacidose Diabética (CAD) ou do Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH), e a hipoglicemia. Estas complicações metabólicas agudas são mais prevalentes em pacientes com Diabetes Mellitus (DM), mas também afetam pacientes hígidos ou sem diagnóstico prévio de DM.
HIPERGLICEMIA
Definição
As crises hiperglicêmicas mais graves na emergência são a CAD e o EHH, sendo ambas, complicações agudas do DM que requerem pronto reconhecimento e manejo^1. A CAD é caracterizada por redução da concentração efetiva de insulina e liberação excessiva de hormônios contra-reguladores, tendo como critérios diagnósticos a presença de hiperglicemia (≥ 250 mg/dL), acidose metabólica (ph ≤ 7,3), bicarbonato ≤ 15 mEq/L e graus variados de cetonemia. Os critérios diagnósticos de EHH são glicemia > 600 mg/dl e osmolalidade sérica > 320 mOsm/kg. Nesta situação, o bicarbonato é geralmente ≥ 15 mEq/l, e pode haver discreta cetonemia^2.
Manifestações Clínicas Os sintomas iniciais de hiperglicemia importante são poliúria, polidipsia e perda de peso. Mais tardiamente, sintomas neurológicos como letargia, sinais focais e obnubilação podem desenvolver-se, podendo progredir a coma em estágios mais avançados. Os sintomas na CAD geralmente desenvolvem-se rapidamente, ao longo de um período de 24h, ao passo que no EHH desenvolvem-se mais insidiosamente^1. A diferenciação do quadro clínico de EHH e CAD estão detalhadas na Tabela 1 (adaptado da referência 3).
Tabela 1****. Diferenciação entre EHH e CAD. Quadro Clínico e Achados Laboratoriais EHH CAD Geral Desidratação mais severa Coma mais frequente Sem hiperventilação
Desidratação menos severa Coma menos frequente Hiperventilação (respiração de Kussmaul) Dor abdominal Idade mais frequente >40 anos <40 anos Tipo usual de DM DM tipo 2 DM tipo 1 Sintomas e sinais neurológicos Muito comuns Raros Glicemia (mg/dL) 600 - 2.400 250 - 800 Cetonúria (^) ≤1+ ≥3+ Sódio sérico Normal, alto ou baixo Usualmente baixo Potássio sérico Normal ou alto Alto, normal ou baixo Bicarbonato Normal Baixo pH sanguíneo Normal (>7,3) Baixo (<7,3) Osmolalidade plasmática (mOsm/kg) >320 Variável (e.g. <320) Mortalidade ≥15% <5%
insuficiência cardíaca. Se sinais de choque, recomenda-se reposição volêmica mais vigorosa, tão rápida quanto possível^4. Fase de manutenção: Administrar NaCl 0,45% EV 4 a 14 ml/kg/hora se sódio sérico corrigido normal ou elevado. Caso o sódio sérico corrigido esteja reduzido, manter NaCl 0,9% EV. A fórmula mais utilizada para estimar o sódio sérico corrigido é a de Katz 3 :
Adicionar SG 5% quando glicemia ao redor de 250 mg/dL^4.
2 o^ passo - Correção de déficits de potássio Com a função renal normal, ou seja, com diurese preservada: Se K⁺ < 3,3 mEq/L: Não iniciar insulinoterapia de imediato. Repor KCl EV 20 a 40 mEq/h até concentrações >3,3 mEq/L. Se K⁺ entre 3,3 a 5,3 mEq/L: Administrar KCl EV 20 a 30 mEq/L. Manter K⁺ séri co entre 4 e 5 mEq/L. Se K⁺ > 5,3 mEq/L: Não administrar K⁺ e dosar a cada 2 horas^4.
3 o^ passo - Insulina Administrar Insulina regular EV 0,1 UI/kg em bolus e após passar para infusão contínua EV 0,1 UI/kg/h. Se a glicemia não reduzir pelo menos 50 a 70 mg/dL na primeira hora, dobrar a taxa de infusão de Insulina. Quando a glicemia atingir 200 mg/dL pode-se diminuir a taxa de infusão para 0,02 a 0,05 UI/kg/h e adicionar SG 5%. Deve-se continuar a infusão de Insulina até resolução da cetoacidose (bicarbonato ≥ 15mEq/L e pH > 7,3) com glicemia < 200 mg/dL e normalização do nível de consciência, e então realizar transição para Insulina subcutânea^4.
4 o^ passo - Correção do Bicarbonato Se pH arterial < 6,90, administrar 2 ampolas (100 mEq) de bicarbonato de sódio e 20 mEq/L de KCl em 400 ml de água estéril ao longo de 2 horas, na velocidade de 200 ml/h. Pode-se repetir esquema se pH permanecer < 7,00^4.
HIPOGLICEMIA
Definição Em pacientes com DM, a hipoglicemia é definida como todo episódio de concentração de glicose plasmática anormalmente baixa, com ou sem sintomas, que exponha o indivíduo a dano. Recomenda-se que diabéticos estejam cientes da possibilidade de hipoglicemia quando a glicemia capilar demonstrar valor ≤ 70 mg/dL^5. Em pacientes não-diabéticos, o diagnóstico de hipoglicemia é baseado na existência da tríade de Whipple, que consiste na presença de sintomas consistentes com hipoglicemia, associada à baixa concentração de glicose plasmática (< 45 mg/dL - aferida com método preciso) e alívio sintomático após administração de glicose^6.
Manifestações Clínicas Os sinais e sintomas da hipoglicemia são inespecíficos. Podem ser caracterizados como sintomas neurogênicos/autonômicos (tremores, palpitações, sudorese, fome, parestesia) e neuroglicopênicos (alteração do sensório, distúrbios do comportamento, anormalidades psicomotoras, convulsão e coma). Em pacientes saudáveis os sintomas ocorrem com níveis glicêmicos de aproximadamente 55 mg/dL. Pacientes com DM mal controlada podem apresentar sintomas com glicemias mais elevadas, ao passo que pacientes com controle intensivo da DM podem apresentar hipoglicemias assintomáticas^7.
Investigação na Emergência Fármacos (sobretudo a insulina) representam a etiologia mais comum de hipoglicemia^7. Frequentemente ocorre em decorrência da insulinoterapia no DM1, e mais raramente, do uso de insulina e secretagogos de insulina (sulfoniluréias e metiglinidas) na DM2. Metformina, inibidores da alfa- glucosidase (acarbose), tiazolidinedionas (rosiglitazona) e agonistas do receptor do GLP-1 (exenatide, liraglutida) não são causadoras de hipoglicemia, porém o risco aumenta quando usadas em conjunto com insulina ou secretagogos. Outras drogas potencialmente causadoras de hipoglicemia são álcool, quinolonas, beta-bloqueadores e inibidores da enzima conversora de angiotensina^6. Hipoglicemia também pode ocorrer em decorrência de doenças graves, como sepse, insuficiência renal, cardíaca e hepática, inanição, e mais raramente em neoplasias como insulinoma e tumores de células não-beta^7.
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