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Embolia pulmonar:
A embolia pulmonar se desenvolve quando uma substância transmitida pelo sangue se aloja em um ramo da artéria pulmonar e obstrui o fluxo sanguíneo. A embolia pode consistir em um trombo, no ar que tenha sido acidentalmente injetado durante uma infusão intravenosa, na gordura que foi mobilizada a partir da medula óssea depois de uma fratura ou a partir de um depósito traumático de gordura, ou líquido amniótico que tenha entrado na circulação materna após a ruptura das membranas no momento do parto. Acontecem aproximadamente 50 mil mortes por ano nos EUA como resultado de embolia pulmonar.
Etiologia e patogênese:
Quase todas as embolias pulmonares resultam de trombos que surgem a partir de trombose venosa profunda (TVP) nos membros inferiores ou superiores. Trombose nas veias profundas das pernas ou da pélvis muitas vezes é insuspeita até que ocorra uma embolia. Os efeitos da embolia na circulação pulmonar estão relacionados com a obstrução mecânica da circulação pulmonar e os reflexos neuro humorais que causam vasoconstrição. A obstrução do fluxo sanguíneo pulmonar provoca broncoconstrição reflexa na área afetada do pulmão, perda de ventilação, comprometimento das trocas gasosas e perda de surfactante alveolar. Podem se desenvolver hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca direita quando sucede vasoconstrição maciça por causa de um grande êmbolo. Embora possam ser observadas pequenas áreas de infarto, é incomum um infarto pulmonar total. A embolia pulmonar geralmente ocorre em pacientes com uma condição predisponente, que aumenta a tendência à formação de coágulos * (trombofilia). Dentre os fatores fisiológicos que contribuem para o desenvolvimento de trombose venosa, destaca-se a tríade de Virchow, que consiste em estase venosa, lesão endotelial venosa e estados de hipercoagulabilidade. As trombofilias (p. ex., deficiência de antitrombina III, deficiência de proteína C e S, mutação do fator de V de Leiden) são um grupo de doenças hereditárias que afetam a coagulação e tornam o indivíduo propenso ao desenvolvimento de tromboembolismo venoso. Estase venosa e lesão endotelial venosa podem ser o resultado de repouso prolongado no leito; traumatismo; cirurgia; parto; fraturas no quadril e fêmur; infarto do miocárdio e insuficiência cardíaca congestiva; e lesão medular. Pessoas submetidas à cirurgia ortopédica e à cirurgia para o tratamento de câncer ginecológico estão particularmente em risco, assim como pessoas submetidas a longos períodos de imobilização. Hipercoagulabilidade está relacionada com diversos fatores. As células cancerosas podem produzir trombina e sintetizar fatores pró coagulação, aumentando o risco de tromboembolismo. Acredita-
se que o uso de contraceptivos orais, gestação e terapia de reposição hormonal aumentem a resistência aos anticoagulantes endógenos. Além disso, os pacientes geralmente sofrem de doenças cardíacas ou câncer, ou foram imobilizados por vários dias ou semanas antes do aparecimento da embolia sintomática. Pacientes com fraturas de quadril têm particularmente um alto risco. Estados de hipercoagulabilidade, tanto primários (p. ex., fator V de Leiden, mutações de protrombina e síndrome antifosfolipídio) quanto secundários (p. ex., obesidade, cirurgia recente, câncer, uso de contraceptivos orais, gravidez), são fatores de risco importantes. Cateteres venosos centrais instalados podem ser um ninho para formação de trombos atriais direitos, que podem embolizar para os pulmões. Raramente a embolia pulmonar consiste em gordura, ar ou tumores. Êmbolos pequenos de medula óssea são observados geralmente em pacientes que morrem depois de compressões torácicas realizadas em manobras de ressucitação. A resposta fisiopatológica e o significado clínico da embolia pulmonar dependem da extensão da obstrução no fluxo de uma artéria pulmonar, do tamanho dos vasos obstruídos, do número de êmbolos e do condicionamento cardiovascular do paciente. Os êmbolos têm duas consequências fisiopatológicas deletérias: comprometimento respiratório devido a um segmento pulmonar não perfundido, embora ventilado, e comprometimento hemodinâmico decorrente do aumento da resistência ao fluxo sanguíneo pulmonar causada pela obstrução embólica. Frequentemente, ocorre morte súbita, em grande parte como resultado do bloqueio do fluxo sanguíneo nos pulmões. O óbito também pode ser causado por insuficiência cardíaca aguda direita ( cor pulmonale agudo ).
Morfologia:
Grandes êmbolos são alojados nas artérias pulmonares principais ou em seus ramos maiores ou suas bifurcações (como um “êmbolo a cavaleiro”). Êmbolos menores se deslocam para os vasos mais periféricos, onde podem causar hemorragia ou infarto. Em pacientes com boa função cardiovascular, o suprimento arterial brônquico nutre o parênquima pulmonar; neste caso, pode haver hemorragia, mas não há infarto. Nos indivíduos que já tenham a função cardiovascular comprometida, como pacientes com doenças pulmonares ou cardíacas, pode ocorrer um infarto. No geral, aproximadamente 10% dos êmbolos causam infartos. Aproximadamente três quartos dos infartos afetam os lobos inferiores, e em mais da metade dos casos ocorrem lesões múltiplas. Elas variam em tamanho, desde lesões pouco visíveis a extensas, envolvendo grande parte de um lobo. Tipicamente, elas se estendem para a periferia do pulmão em forma de cunha com o ápice apontando na direção do hilo. Em muitos casos, um vaso ocluído é identificado próximo ao ápice do infarto. Um êmbolo pulmonar pode ser distinguido de um coágulo post-mortem pela presença das linhas de Zahn no trombo.
Manifestações clínicas:
perfusão é útil somente quando os seus resultados são normais ou indicam uma alta probabilidade de embolia pulmonar. A angiotomografia computadorizada helicoidal (espiral) requer a administração de um agente de contraste radiológico por via intravenosa. É sensível para a detecção de êmbolos nas artérias pulmonares proximais e representa outra modalidade de diagnóstico. A angiografia pulmonar envolve a passagem de um cateter venoso através do coração direito e na artéria pulmonar sob fluoroscopia. Embora continue sendo o método de diagnóstico de maior precisão, raramente é realizado por ser um procedimento tão invasivo. Por vezes é realizada embolectomia durante esse procedimento.
Tratamento:
Os objetivos do tratamento de embolia pulmonar devem se concentrar na prevenção de TVP e do desenvolvimento de tromboembolismo; na proteção dos pulmões contra a exposição ao trombo-êmbolo quando ocorre; e, no caso de grande e embolia pulmonar potencialmente fatal, na manutenção da vida e no restabelecimento do fluxo sanguíneo pulmonar. A terapia trombolítica com ativador do plasminogênio tecidual recombinante pode ser indicada em pessoas com êmbolos múltiplos ou grandes. A prevenção se concentra na identificação de pessoas em risco, prevenção de estase venosa e de estados de hipercoagulabilidade, e a detecção precoce da trombose venosa. É importante que a pessoa comece a se movimentar o mais rapidamente possível após a doença ou após um procedimento cirúrgico. Para as pessoas em risco de desenvolvimento da doença, o uso de meias elásticas de compressão graduada e botas de compressão pneumática intermitentes (CPI) pode impedir a estase venosa. A interrupção cirúrgica da veia cava pode ser indicada quando a embolia pulmonar representa risco à vida. A profilaxia farmacológica envolve a utilização de fármacos anticoagulantes. A terapia anticoagulante pode ser utilizada para diminuir a probabilidade de trombose venosa profunda, tromboembolismo e embolia pulmonar fatal após grandes procedimentos cirúrgicos. É frequentemente utilizada a heparina de baixo peso molecular, que pode ser administrada por via subcutânea em regime ambulatorial. A varfarina, um anticoagulante oral, pode ser utilizada para pessoas com risco a longo prazo de desenvolvimento de tromboembolia.
Curso Clínico:
Um grande êmbolo pulmonar é uma das poucas causas de morte virtualmente instantânea. Durante a ressuscitação cardiopulmonar nesses casos, costuma-se dizer frequentemente que o paciente apresenta dissociação eletromecânica , na qual o eletrocardiograma apresenta algum ritmo, porém não há pulso palpável porque o sangue não está entrando na circulação arterial pulmonar. Entretanto, se o paciente sobreviver a um êmbolo pulmonar de tamanho considerável, a síndrome clínica pode mimetizar um infarto
do miocárdio, com dor torácica severa, dispneia e choque. Pequenos êmbolos são silenciosos ou induzem apenas dor torácica transitória e tosse. Infartos pulmonares se manifestam com dispneia, taquipneia, febre, dor torácica, tosse e hemoptise. Uma pleurite fibrinosa sobrejacente pode produzir atrito pleural. Os achados na radiografia de tórax são variáveis e podem ser normais ou revelar um infarto pulmonar, geralmente 12 a 36 horas após sua ocorrência, com um infiltrado em forma de cunha. O diagnóstico de embolia pulmonar geralmente é feito por angiotomografia computadorizada helicoidal. Raramente, outros métodos diagnósticos, como cintilografia de ventilação/perfusão ou angiografia pulmonar, são necessários. Uma trombose em veias profundas pode ser diagnosticada por ultrassonografia com doppler. Após a agressão aguda inicial, os êmbolos frequentemente se resolvem por contração e fibrinólise, particularmente em indivíduos relativamente jovens. Se não resolvidos, no decorrer do tempo múltiplos e pequenos êmbolos podem levar à hipertensão pulmonar e ao cor pulmonale crônico. Talvez o mais importante seja o fato de que um pequeno êmbolo pode ser o presságio de um outro maior. Na presença de uma condição predisponente de base, pacientes com um êmbolo pulmonar apresentam risco de 30% de desenvolver um segundo êmbolo. A prevenção da embolia pulmonar é um grande desafio clínico para o qual não há uma solução fácil. A terapia profilática inclui a deambulação precoce em pacientes no pós-operatório e pós-parto, meias elásticas e meias de compressão graduada para pacientes confinados ao leito, e anticoagulação em indivíduos de alto risco. O tratamento da embolia pulmonar inclui medidas anticoagulantes e de suporte; a trombólise pode ter alguns benefícios em pacientes com complicações severas (p. ex., choque), mas representa um alto risco de sangramento. Pacientes sob o risco de embolia pulmonar recorrente, aos quais a anticoagulação está contraindicada, podem ser candidatos ao filtro de veia cava inferior (um “guarda- chuva”), que coleta os coágulos antes que eles atinjam os pulmões.
