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EDEMA Definição: Aumento aparente do volume de líquido intersticial. -O aumento de líquido intersticial pode chegar a vários litros antes de se tornar aparente, por isso o ganho ponderal geralmente precede o edema. Termos: -Anasarca = Edema generalizado. Reconhecido por inchaço da face – principalmente periorbital – e sinal do cacifo. Paciente pode referir anel mais apertado, sapato mais apertado ou difícil do calçar na parte da tarde. -Ascite(ou hidroperitônio) = Edema no peritônio. -Hidrotórax = Edema nas cavidades pleurais. Fisiologia: 1/3 da água do corpo fica no espaço extracelular, e 75% desses ficam no líquido intersticial, com o resto no compartimento plasmático. Gráfico da água no espaço extracelular (ECF): Forças de Starling à Regulam a disposição de líquidos entre o compartimento plasmático e o líquido intersticial, atuam na microcirculação. Pressão hidrostática capilar (Phc) = Pressão exercida pelo plasma nas paredes do capilar. Pressão oncótica capilar (Poc) = Pressão exercida pelas proteínas do sangue – sobretudo albumina, presente em maior quantidade. Pressão hidrostática intersticial (Phi) = Pressão hidrostática exercida pela matiz extracelular (MEC) Pressão oncótica intersticial (Poi) = Pressão oncótica exercida pela MEC. Líquido intesticial 12 L 75% do ECF Líquido intesticial 12 L 75% do ECF Plasma 3L 15% do ECF Plasma 3L 15% do ECF
Líquido no
espaço
extracelular
15L
Líquido no
espaço
extracelular
15L
Normal: Na porção arteriolar do capilar, a pressão hidrostática é superior à pressão oncótica capilar, e as pressões da MEC são muito menores que as do sangue, e há a força de filtração do plasma para a MEC (extravasamento de fluido para o interstício). Na porção venular do capilar, a pressão hidrostática capilar diminuiu – porque o líquido foi para o interstício – e a pressão oncótica capilar aumentou – porque aumento a concentração de proteínas plasmáticas –, então há uma força de reabsorção (fluido volta para o capilar), evitando o acúmulo de líquido no interstício. O pequeno excesso de fluido não reabsorvido pelo capilar é reabsorvido pelos vasos linfáticos e devolvido à circulação venosa. A pressão hidrostática da microcirculação é influenciada pela abertura dos esfíncteres pré-capilares: Quando estes se fecham, a Phc se reduz muito, facilitando a reabsorção, enquanto o esfíncter aberto favorece a filtração. O “fluido” é composto de água, eletrólitos, pequenas moléculas orgânicas e algumas macromoléculas (carboidratos simples, aminoácidos, ácidos graxos) que passam junto com a água pelo espaço entre as células endoteliais ou por poros endoteliais (caso de macromoléculas, variável conforme o tecido), rumo ao interstício. Capilares Linfáticos: Reabsorvem o excesso de líquido (pois possuem pressão negativa e válvulas) e as macromoléculas (pois possuem fenestras e poros endoteliais) originárias do filtrado e da MEC. Patologia: Transudato VS Exsudato: O líquido acumulado na MEC é transudato ou exsudato. Transudato = Líquido com água e eletrólitos, pobre em proteínas e células (menos denso, menos que 1.020g/mL), forma edema resultante de desequilíbrio entre as forças de filtração e reabsorção, quando a filtração supera a capacidade de reabsorção dos capilares sanguíneos e linfáticos. Tecido edemaciado com transudato é mole, facilmente compressível. Exsudato = Líquido com água e eletrólitos, rico em proteínas e células (densidade mais que 1020g/mL), forma edema resultante de aumento da permeabilidade vascular – que ocorre em inflamação , traumatismo na microcirculação, vasos malformados no interior de neoplasias. Tecido edemaciado com exsudato é mais firme e menos compressível. Edema simétrico sugere alteração sistêmica. Edema assimétrico sugere alteração local. Edemas em Cavidades (Hidroperitônio, hidropericárdio, hidrotórax-cavidade pleural): São formados por transudatos – formados por desequilíbrio entre as forças de Starling –, que causam a expansão da MEC, causando um aumento aparente do volume intersticial (edema). Edema na Pele: Acúmulo de líquido intersticial causa expansão da MEC da derme e do subcutâneo, causando o sinal do cacifo (depressão com o
Posição horizontal: Anula a força da gravidade contra o sangue, favorece o retorno venoso, diminuindo a pressão venosa periférica nos membros inferiores. Edema por Redução da Drenagem Linfática Ocorre por obstrução do vaso linfático ou por inflamação. Obstrução pode ocorrer por erisipela de membros inferiores – em que surtos sucessivos de lesão e reparo cicatricial obstruem os vasos linfáticos –; neoplasia – por linfagite neoplásica, a exemplo do câncer de mama, em que o edema linfático causa a “casca de laranja” – retirada de linfonodos regionais – exemplo na retirada do linfonodo axilar no câncer de mama –; tratamento radioterápico – a radioterapia causa inflamação actínica com fibrose intensa que comprime e atrofia os vasos linfáticos –; parasitas no interior dos vasos linfáticos – filariose, com a Wuchereria bancrofti, que causa elefantíase nos membros inferiores e escroto. Na inflamação, são liberadas enzimas hidrolíticas que lesam os filamentos de ancoragem das células endoteliais dos vasos linfáticos, permitindo a abertura de espaços interendoteliais. É duro (pois a falta de drenagem das proteínas da MEC e do filtrado aumenta a consistência do tecido). Evolui com deposição de matriz extracelular (estimulada pelo acúmulo de proteínas no tecido), causando fibrose em territórios com edema linfático crônico. Nos membros inferiores, aumenta muito a espessura e a consistência da pele, que se torna dura e pregueada. Elefantíase é o aumento exagerado dos membros acometidos por edema linfático crônico, que ficam duros e espessados. Ascite na Hipertensão Portal: A hipertensão portal causa aumento da pressão hidrostática, causando ascite (edema na cavidade peritoneal). Mais intensa se disfunção hepática associada. Hipertensão portal pode ser causada por trombose das veias hepáticas – causando hipertensão portal do tipo pós-sinusoidal –, cirrose hepática – causando hipertensão sinusoidal e pré-sinusoidal, por aumento do fluxo arterial nos sinusoides hepáticos e por compressão dos sinusoides hepáticos por nódulos regenerativos –, fibrose hepática na esquistossomose – fibrose dos sinusoides com neoformação vascular, aumentando a pressão pré-sinusoidal e sinusoidal –, obstrução do tronco da veia porta por trombose, compressão extrínseca ou tumores. Na fibrose hepática da esquistossomose, em que há hipertensão sinusoidal e pré-sinusoidal por fibrose e neoformação vascular, a
ascite é discreta e não progressiva, pois a função hepática é boa (não se altera a pressão oncótica capilar). Na cirrose hepática, a ascite é volumosa e progressiva, pois a perda da função hepática causa hipoalbuminemia, diminuindo a pressão oncótica capilar (além do aumento da pressão hidrostática capilar) e, além disso, há o acionamento do sistema renina-angiotensina. Nas obstruções de veia porta (trombose, neoplasias), a hipertensão portal é duradoura e produz ascite discreta e não progressiva, pois não há alteração da função hepática. Nas tromboses das veias hepáticas, a ascite é mais intensa, pois há comprometimento do parênquima hepático. VER LOCALIZAÇÃO DAS VEIAS Edema Generalizado: Edema na Insuficiência Cardíaca (IC) O aumento da pressão hidrostática venosa causa aumento da pressão hidrostática capilar! (Mecanismo do edema na IC). Na IC, qualquer que seja (sistólica ou diastólica, direita ou esquerda, ou ambas) , há congestão venosa – com aumento da pressão hidrostática capilar e edema – e redução do débito cardíaco – com há ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, retendo sal e água, piorando o edema. Na IC sistólica (+ comum), o ventrículo não contrai, ejetando menos sangue – fração de ejeção diminuída –, que diminui o débito sistólico, que diminui o débito cardíaco. Na IC diastólica , o ventrículo não relaxa para se encher e, embora a fração de ejeção seja normal – do pouco que ele enche, a mesma porcentagem ele ejeta –, como ele enche menos, ejeta menos – diminui o débito sistólico, que diminui o débito cardíaco. *Débito Sistólico: Sangue ejetado em uma sístole. *Débito Cardíaco: Débito Sistólico X FC. *Fração de Ejeção: Fração do volume de sangue no ventrículo após a diástole que é ejetado do ventrículo na sístole. Edema na IC direita, há redução da função de bombeamento do VD (que bombearia o sangue para as artérias pulmonares), ocorrendo congestão das veias cavas por mecanismo de enchimento retrógado (como o sangue não sai do VD direito, ele acumula no AD, e então nas veias cavas), essa congestão do sistema venoso aumenta a pressão hidrostática no sistema venoso sistêmico , que aumenta a pressão hidrostática capilar, causando *edema periférico simétrico em MI com hiperemia passiva, que piora ao longo do dia com a ortostase, ou edema sacral e escrotal quando a pessoa se deita, turgência jugular, reflexo hepatojuglar, hepatomegalia congestiva, noctúria. Congestão pulmonar é mínima.
Investigação da IC: Sinais clínicos, hemograma completo, perfil de eletrólitos, dosagem de ureia, creatinina sérica, urina I, raio X (pra ver possível cardiomegalia e sinais de congestão pulmonar), ECG (identificar infarto – possível causa –, identificar hipertrofia ventricular esquerda – ocorre na IC, em resposta a sobrecarga hemodinâmica), ecocardiograma. Investigar diabetes melito (glicemia de jejum ou teste de tolerância a glicose), disfunção da tireoide. CASO I:
Amarelo: ICE; Vermelho: ICD; Verde: Qlq IC. Diagnóstico: Amarelo + Vermelho = Insuficiência Cardíaca Congestiva (Hipótese Diagnóstica!) Na IC, em alguns momentos, o paciente pode não ter uma PA suficiente (baixa) para perfundir no rim, ou ele pode ter uma PA alta (e PA alta é uma causa de insuficiência). BNP: Tem relação com o peptídeo atrial natriurético (ANP) – dosa-se ao invés desse –. O ANP é produzido pelo átrio direito, estimulado pela distensão atrial direita, e causa a excreção de sódio e água pelo aumento da taxa de filtração glomerular (causa vasodilatação), pela inibição da reabsorção de sódio no túbulo proximal e pela inibição da liberação de renina. Normalmente, opõe-se à retenção de água e Na+ na hipervolemia. Na IC, o aumento do ANP sinaliza distensão do AD, que ocorre pela congestão venosa sistêmica, na ICD. Ex: Paciente com IC e com pneumonia chega com falta de ar. A falta de ar é por conta da pneumonia ou por IC descompensada pela pneumonia? Dosa-se o BNP e a PCR, a BNP pra ver se a IC está descompensada pela pneumonia, e a PCR para ver se a inflamação da pneumonia é grave. Hemoglobina e hematócrito normal, então não tem anemia; sem leucocitose e desvio a esquerda, então não tem infecção; creatinina aumentada (indica alteração na filtragem renal), e ureia aumentada (também filtrada pelo rim).
ECG na IC: Nas derivações pré-cordiais, observa-se amplitude importante do QRS (decorrente de hipertrofia de VE), principalmente da V4 e V5. Pega a maior onda R de V5 ou V6 e soma com a maior onda S de V1 ou V2 e soma, a soma dá maior que 25quadradinhos no ECG (indica hipertrofia de VE). Nessa imagem, o V6 dá 28 quadradinhos, ultrapassa os 25 quadradinhos, logo, indica hipertrofia de VE. Ecocardiograma – principal exame –: Vê-se uma fração de ejeção menor do que o normal(70%). https://www.youtube.com/watch?v=5tBady5_DoM (Aula de revisão de ECG). Tratamento: Dieta à Restrição da ingestão de sódio. Restrição hídrica se hiponatremia por ativação do sistema renina-angiotensina e perda de sal por natriuréticos. Exercício Físico Leve. Farmacológico 1)Inibidores da ECA ou BRA(Losartana) Inibidores de ECA à Todos os pacientes com IC, independente da fase. Mecanismo: Se ligam a ECA e a desligam. Reduzem a angio II , a aldosterona, o ADH e a atividade simpática, e aumentam a bradicinina. Efeito: Reduz a absorção de sódio e água, controla a sede, previne e reduz o remodelamento ventricular, melhora o bombeamento e a morbimortalidade.
*Angio II à Induz vasoconstrição, crescimento dos miócitos e da MEC
- contribuindo para o remodelamento ventricular –, ativação do sistema nervoso simpático, liberação de ADH, retenção de sódio. *Bradicinina à Faz vasodilatação, inibe o remodelamento cardiovascular. Bloqueadores do Receptor de Angiotensina II (BRA) à Todos os pacientes com IC. Bloqueio do receptor AT1 da angiotensina II, reduzindo aldosterona e catecolaminas, causando vasodilatação arterial e queda a resistência vascular periférica. Reduz internação hospitalar e morbimortalidade. Geralmente indicado para intolerantes a IECA. 2)Beta-bloqueadores cardioseletivos à Mecanismo: Antagonismo da atividade simpática. Efeito: Diminuir a FC, o que aumentará o tempo de enchimento do coração. Reduz internação hospitalar e mortalidade. 3)Espironolactona (Diurético Poupador de Potássio) É um antagonista de aldosterona. à Atrasa a remodelação cardíaca – a transformação de cardiomiócitos em fibroblastos. Sua função diurética é pouco potente. 4)Furosemida (Diurético de alça, inibe o transporte de Na+ do lúmen para o interior da célula). à Aumentam a diurese e natridiurese (excreção de água e sódio), reduzindo o volume intravascular (controlam a hipervolemia), que reduz a pressão hidrostática vascular venosa, que reduz a pressão hidrostática capilar, que reduz o edema periférico e o edema pulmonar. Causas de IC:
Com piora da hipertensão portal , ocorre vasodilatação da circulação esplâncninca (pela grande produção de NO decorrente da lesão endotelial e lançada na circulação esplâncnica, provocando vasodilatação dos vasos esplâncnicos, gerando um represamento de sangue nesses vasos) e redução da devolução do conteúdo venoso da veia porta para a circulação venosa sistêmica (o que reduz o retorno venoso para o AD e, no fim, o volume sistólico bombeado pelo VE), causando redução do volume arterial efetivo, que é percebido pelos rins, que faz a ativação do sistema renina-angiotensina aldosterona, causando retenção de sódio e água , que aumenta a pressão capilar hidrostática. Ascite (edema da cavidade peritoneal) à Decorre da retenção de sódio e água pela ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (aumento da pressão capilar hidrostática sinusoidal), e da hipoalbuminemia (redução da pressão capilar oncótica). Retroalimentação da Ascite à Se o sangue extravasa para o interstício causando a ascite, o rim detecta a hipovolemia e mantém o sistema renina angiotensina, mantendo o ciclo.
Clínica: Cirrose Compensada: Fadiga, alteração de sono, perda de peso, anorexia. Cirrose Descompensada: Insuficiência hepática causa icterícia, hipoalbuminemia, hiperamonemia (fígado normal transforma amônia em ureia, para excreção), fetor hepaticus, hiperestrogenemia (ginecomastia, atrofia testicular, hipotricose, baixa libido, aranhas vasculares, eritema palmar), coagulopatia (prejuízo da síntese hepática de fatores da coagulação) encefalopatia hepática. Hipertensão portal causa: Ascite, varizes gastroesofágicas, circulação abdominal colateral, esplenomegalia congestiva. *Com a hipertensão portal e a dificuldade do sangue de passar do sistema porta para o sistema venoso sistêmico, formam-se shunts portossistêmicos: Varizes gastroesofágicas (shunts no esôfago), cabeça de medusa (shunt nas veias colaterais periumbilicais e da parede abominal). *Com a hipertensão portal, há esplenomegalia congestiva à Hipertensão portal aumenta a resistência e a pressão na veia esplênica, fazendo com que o baço inche (esplenomegalia). O aumento do baço é seguido por um aumento no fluxo sanguíneo esplênico (para o baço) – que piora a hipertensão portal –, então o baço, com maior fluxo, aumenta o sequestro e destruição prematura de células sanguíneas e plaquetas (hiperesplenismo) que ainda poderiam estar em funcionamento normal, causando queda nos níveis de plaquetas e células vermelhas (trombocitopenia e anemia). Fechar diagnóstico: Biópsia de imagem + clínica; ou tromboelastograma + clínica. CASO II Hipóteses: Insuficiência cardíaca – pelo etilismo + hipertensão Insuficiência hepática(cirrose) – pelo etilismo, que pode causar lesão hepática.
Anemia normocítica normocrônica. Plaqueta está normal no exame, mas geralmente há plaquetopenia (pela trombocitopenia decorrente do hiperesplenismo; e pela baixa produção de trombopoetina – que estimula a produção de plaquetas na medula óssea, e é produzida no fígado –. Sódio está normal, mas poderia estar baixo (porque o ACH estimula muito mais a absorção de água que de sódio, e aí o sódio fica diluído). AST e ALT à Indicam inflamação no hepatócito, lesão hepatocelular. Pode estar aumentada no cirrótico. Porém, na hora que o fígado estiver hiper fibrosado, na hora que os hepatócitos estiverem todos substituídos por fibroblastos, a AST e ALT são baixas (ou seja, na cirrose crônica, o AST e ALT são baixas). FA e GGT à Enzimas canaliculares. Indica inflamação dos canalículos. Icterícia à Indica bilirrubina acima de 2,2. Só tem manifestação clínica na icterícia acima de 2,2 da bilirrubina. BD e BI à Se aumentadas, indicam que o fígado está com dificuldade de conjugar a bilirrubina e de excretar a bilirrubina. Proteína total e em frações: Engloba a proteína total, a albumina e a globulina. *Indicação de reposição de albumina se a albumina estiver abaixo de 2, ou se tiver síndrome hepatorrenal (insuficiência renal secundária a insuficiência hepática). Buraco Negro do Edema na Cirrose:
Edemas Generalizados (Continuação) Edema Renal Generalizado, mais acentuado e precoce na face. Presente em doenças renais como glomerulonefrite aguda e nefropatias com síndrome nefrótica. Edema na Glomerulonefrite Aguda: Redução da filtração glomerular com manutenção da reabsorção tubular, causando retenção de água e sódio. Edema na Síndrome Nefrótica: Perda intensa de proteínas na urina resulta em hipoproteinemia, reduzindo a pressão oncótica do plasma, reduzindo a pressão oncótica capilar. Síndrome Nefrótica: Síndrome caracterizada por albuminúria superior a 3,5g/dia, com hipoalbuminemia, hiperlipidemia e edema. Clínica: Edema periférico, mais acentuado na face; edema periorbital; hipertensão; exame de urina com proteinúria 3+ e níveis variáveis de hematúria; 3-5mg/kg/da de proteinúria na urina de 24h. Dislipidemia (LDL, VLDL, lipoproteína A), hipercoagulação. Fisiopatologia: Edema à Há quebras na parede capilar glomerular e/ou perda da barreira seletiva de partículas baseada no tamanho e carga, levando à perda de proteína na urina, que reduz o nível sérico de albumina, que reduz a pressão capilar oncótica, provocando edema, o que causa
renina angiotensina, que responde com reabsorção de água e Na+ no túbulo distal, causando aumento da pressão capilar hidrostática, edema (geralmente precede a hematúria) e hipertensão. *IRA (ureia/creatinina), valor laboratorial. À microscopia, vê-se hipercelularidade do glomérulo, causada pela proliferação de células glomerulares residentes – estimulada pela inflamação – e pela infiltração de células inflamatórias. http://www.spp.pt/UserFiles/file/Publicacoes_Cursos_SPP/ CI_2012_Sindrome_Nefritico.pdf Caso Clínico III
Urina espumosa sugere perda de proteína na urina, o que causa espuma na urina é proteína. Pressão de 120x80mmHg é normal para adulto, para criança está levemente hipertenso. FR, para criança, está normal. Nega medicação (lembrar que corticoesteroide causa retenção de sódio e água; anti-hipertensivos que provocam a vasodilatação (ninfodipina, aminodipina...essas medicações tem muitas vezes que ser suspensas por inchaço). Nega doenças na família à Afasta hipótese de doença congênita. Pode ser insuficiência cardíaca? Sim, mas não tem dispneia. Pode ser insuficiência hepática? Sim, mas não tem os outros sintomas, não tem icterícia, não tem ascite. Pode ser insuficiência renal? Sim, mas ele está com urina clara (abundante, sugere filtração normal). Mesmo assim, vamos para o lado das insuficiências renais. Com os exames complementares, chegamos em síndrome nefrótica.
