Edema Pulmonar Agudo

EDEMA PULMONAR AGUDO

ACUTE PULMONARY EDEMA

Renato Barroso Pereira de Castro

Médico Assistente. Divisão de Cardiologia. Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto

–

USP

CORRESPONDÊNCIA: Divisão de Cardiologia. Hospital das Clínicas da FMRP-USP.

Avenida Bandeirantes, 3.900 - CEP 14.048-900 Ribeirão Preto- SP.

CASTRO RBP. Edema pulmonar agudo. Medicina, Ribeirão Preto, 36: 200-204, abr./dez. 2003.

RESUMO -

São revistos os conceitos fisiopatológicos, diagnósticos e terapêuticos do edema

pulmonar agudo, com ênfase na etiologia cardiológica. O acúmulo de líquido, no espaço intersti-

cial pulmonar, respeita a dinâmica observada em qualquer outro território e se faz, inicialmente, no

espaço peribronquiolar e, posteriormente, na região perialveolar inundando, a seguir, a própria luz

do alvéolo. A integridade da membrana alveolocapilar é fator fundamental e está mais ou menos

comprometida, segundo a etiologia do edema. O diagnóstico é essencialmente clínico, mas a

investigação adicional , por recursos diagnósticos vários, é fundamental. A terapêutica fundamen-

ta-se no fornecimento de oxigênio em níveis suficientes, ao mesmo tempo em que se promove a

normalização da função de hematose, reduzindo-se o líquido acumulado no interstício e restau-

rando-se a integridade da barreira alveolocapilar. O pronto reconhecimento e o início do tratamento

são fundamentais na tentativa de reduzirmos o prognóstico ominoso dessa entidade clínica.

UNITERMOS - Edema Pulmonar Agudo. Insuficiência Respiratória Aguda.

200

Medicina, Ribeirão Preto, Simpósio: URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS CARDIOLÓGICAS

36: 200-204, abr./dez. 2003 Capítulo VI

1- INTRODUÇÃO

Edema pulmonar agudo constitui urgência clí-

nica e motivo freqüente de internação hospitalar. O

paciente apresenta-se extremamente dispnéico, cia-

nótico e agitado, evoluindo com rápida deterioração

para torpor, depressão respiratória e, eventualmente,

apnéia com parada cardíaca. De diagnóstico essenci-

almente clínico, é fundamental, portanto, que o socor-

rista esteja habilitado a reconhecer e iniciar o trata-

mento de tão grave entidade.

2- FISIOPATOLOGIA

Os mecanismos mais freqüentes envolvem: 1)

o desbalanço nas forças que regem as trocas de flui-

do entre intravascular e interstício ou 2) a ruptura da

membrana alveolocapilar; independente do mecanis-

mo iniciante, uma vez que ocorra a inundação do al-

véolo, sempre está presente algum grau de ruptura da

mesma. (Ver Tabela I).

A seqüência de acúmulo de líquido independe

do mecanismo desencadeador, é sempre a mesma

e pode ser dividida em três estágios: 1) aumento do

fluxo de líquidos dos capilares para o interstício, sem

que se detecte, ainda, aumento do volume intersticial

pulmonar devido ao aumento paralelo, compensa-

tório, da drenagem linfática; 2) o volume que é filtra-

do pelos capilares ultrapassa a capacidade de drena-

gem linfática máxima e inicia-se o acúmulo de líquido

no interstício; inicialmente, este ocorre de modo pre-

ferencial junto aos bronquíolos terminais, onde a ten-

são intersticial é menor; 3) aumentos adicionais do

volume, no interstício, terminam por distender os

septos interalveolares e conseqüente inundação dos

alvéolos.

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ACUTE PULMONARY EDEMA

Renato Barroso Pereira de Castro

Médico Assistente. Divisão de Cardiologia. Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto C ORRESPONDÊNCIA: Divisão de Cardiologia. Hospital das Clínicas da FMRP-USP. – USP Avenida Bandeirantes, 3.900 - CEP 14.048-900 Ribeirão Preto- SP.

CASTRO RBP. Edema pulmonar agudo. Medicina, Ribeirão Preto, 36 : 200-204, abr./dez. 2003. RESUMO - São revistos os conceitos fisiopatológicos, diagnósticos e terapêuticos do edema pulmonar agudo, com ênfase na etiologia cardiológica. O acúmulo de líquido, no espaço intersti- cial pulmonar, respeita a dinâmica observada em qualquer outro território e se faz, inicialmente, no espaço peribronquiolar e, posteriormente, na região perialveolar inundando, a seguir, a própria luz do alvéolo. A integridade da membrana alveolocapilar é fator fundamental e está mais ou menos comprometida, segundo a etiologia do edema. O diagnóstico é essencialmente clínico, mas a investigação adicional , por recursos diagnósticos vários, é fundamental. A terapêutica fundamen- ta-se no fornecimento de oxigênio em níveis suficientes, ao mesmo tempo em que se promove a normalização da função de hematose, reduzindo-se o líquido acumulado no interstício e restau- rando-se a integridade da barreira alveolocapilar. O pronto reconhecimento e o início do tratamento são fundamentais na tentativa de reduzirmos o prognóstico ominoso dessa entidade clínica. UNITERMOS - Edema Pulmonar Agudo. Insuficiência Respiratória Aguda.

Medicina, Ribeirão Preto, Simpósio: URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS CARDIOLÓGICAS 36: 200-204, abr./dez. 2003 Capítulo VI

1- INTRODUÇÃO

Edema pulmonar agudo constitui urgência clí-

nica e motivo freqüente de internação hospitalar. O

paciente apresenta-se extremamente dispnéico, cia-

nótico e agitado, evoluindo com rápida deterioração

para torpor, depressão respiratória e, eventualmente,

apnéia com parada cardíaca. De diagnóstico essenci-

almente clínico, é fundamental, portanto, que o socor-

rista esteja habilitado a reconhecer e iniciar o trata-

mento de tão grave entidade.

2- FISIOPATOLOGIA

Os mecanismos mais freqüentes envolvem: 1)

o desbalanço nas forças que regem as trocas de flui-

do entre intravascular e interstício ou 2) a ruptura da

membrana alveolocapilar; independente do mecanis-

mo iniciante, uma vez que ocorra a inundação do al-

véolo, sempre está presente algum grau de ruptura da

mesma. (Ver Tabela I).

A seqüência de acúmulo de líquido independe

do mecanismo desencadeador, é sempre a mesma

e pode ser dividida em três estágios: 1) aumento do

fluxo de líquidos dos capilares para o interstício, sem

que se detecte, ainda, aumento do volume intersticial

pulmonar devido ao aumento paralelo, compensa-

tório, da drenagem linfática; 2) o volume que é filtra-

do pelos capilares ultrapassa a capacidade de drena-

gem linfática máxima e inicia-se o acúmulo de líquido

no interstício; inicialmente, este ocorre de modo pre-

ferencial junto aos bronquíolos terminais, onde a ten-

são intersticial é menor; 3) aumentos adicionais do

volume, no interstício, terminam por distender os

septos interalveolares e conseqüente inundação dos

alvéolos.

Edema pulmonar agudo

O edema pulmonar se instala, quando o fluxo

de líquido do espaço intravascular, em direção ao in-

terstício e alvéolos, supera o retorno do mesmo ao

intravascular e sua drenagem pelos linfáticos. Estes

desempenham importante papel na remoção de líqui-

dos do interstício pulmonar: estima-se que um adulto

de 70 Kg tenha um fluxo linfático pulmonar de 20ml/h

e que este possa sofrer incrementos adaptativos, atin-

gindo até 200ml/h. Para que isso seja observado, en-

tretanto, é necessário que o aumento na pressão capi-

lar pulmonar ocorra de modo gradual. Elevações

abruptas da mesma podem ser fatais num paciente

não pré-condicionado para hipertrofia do sistema lin-

fático pulmonar. Causas freqüentes de edema pulmo-

nar cardiogênico são: infarto miocárdico agudo ou exa-

cerbação isquêmica de disfunção ventricular pré-exis-

tente, sobrecargas agudas de volume para o ventrícu-

lo esquerdo (insuficiências valvares, rotura do septo

interventricular) e a estenose mitral.

Existem situações, entretanto, em que o acú-

mulo de líquido e proteínas, na luz alveolar, não se deve,

primariamente, à elevação da pressão na luz dos capi-

lares pulmonares. O termo Síndrome da Angústia Res-

piratória do Adulto (SARA) refere-se a vários pro-

cessos pulmonares difusos, agudos ou sub-agudos, que

resultam em hipoxemia severa. Representa a forma

mais grave de edema pulmonar, devido a lesão da

membrana alveolocapilar. Dentre suas causas, pode-

mos salientar aquelas de natureza local e as sistêmicas.

As agressões primárias ou diretas à membrana

alveolocapilar, geralmente, resultam da exposição a

agentes químicos, infecciosos, líquido gástrico ou ga-

ses tóxicos, sempre associados a destruição celular

maciça. Danos secundários associam-se, em geral, à

ativação de cascatas bioquímicas sistêmicas, com ge-

ração de agentes oxidantes, mediadores inflamatórios

e enzimas, com semelhante potencial destrutivo à mem-

brana alveolocapilar, associados, por exemplo, a

pancreatite, trauma grave, politransfusões, etc. Des-

crevem-se, em geral, três fases distintas, na instala-

ção da SARA: 1) fase exsudativa, caracterizada por

edema intersticial de alto teor protéico e rápida inva-

são alveolar, associada a hemorragia e subseqüente

formação de membrana hialina; 2) proliferativa, ca-

racterizada pela organização do exsudato fibrinoso e

3) fibrosante, marcada pela regeneração do epitélio

alveolar e espessamento dos septos interalveolares,

resultando em graus variáveis de tecido cicatricial.

Radiologicamente, observamos sinais iniciais de edema

intersticial, seguidos de velamento alveolar e bronco-

gramas; em contraste com o edema de origem hidros-

tática, tem distribuição mais periférica e nota-se a au-

sência de achados típicos dele, como a cardiomegalia,

redistribuição vascular e linhas B de Kerley. Com a

evolução para a fase proliferativa, padrão de “vidro

fosco” de distribuição não homogênea passa a se

TabelaI-ClassificaçãodoEdemaPulmonarsegund o suaFisiopatologia I-DesbalançodasforçasdeStarlin g A-Aumentodapressãocapilarpulmona r 1 )aumentodapressãovenosapulmonar,semfalência doV.E.(estenosemitral) 2 )aumentodapressãovenosapulmonar,comfalência doV.E. B-Reduçãodapressãooncóticaplasmática:hipo- albuminemia,porex. C-Aumentodanegatividadedapressãointersticial 1 )rápidacorreçãodepneumotórax 2 )obstruçãorespiratóriaaguda(asma) II-Alteraçãodapermeabilidadealveolocapila r (síndromedaangústiarespiratóriaaguda) A-Pneumonia(bacteriana,viral,etc. ) B-Inalaçãodesubstânciastóxicas C-Toxinascirculantes(bacterianas,venenos,etc.) D-Aspiraçãodoconteúdogástrico E-Pneumoniteagudaporradiação F.CoagulaçãoIntravascularDisseminada G-Imunológico(reaçõesdehiperssensibilidade) H-Traumanãotorácico I- PancreatiteHemorrágicaAguda III-InsuficiênciaLinfátic a A-Apóstransplantepulmona r B-Carcinomatoselinfangítica C-Linfangitefibrosante (ex.:silicosepulmonar) IV-Etiologiadesconhecid a A-Edemapulmonardasgrandesaltitude s B-Edemapulmonarneurogênico C-Emboliapulmonar D-Pós-anestesiaepós-cardioversão

Edema pulmonar agudo

próprio tende a assumir a posição sentada, freqüente-

mente com os braços apoiados na beira do leito ou

sobre o encosto da cadeira e com as pernas penden-

tes, o que permite o uso mais eficaz da musculatura

acessória, a diminuição do retorno venoso e o aumen-

to da capacidade vital. O decúbito horizontal é sem-

pre mal tolerado pelo paciente consciente. O uso de

torniquetes em extremidades, visando à redução do

retorno venoso, é muito pouco utilizado nos dias de

hoje. Monitorização eletrocardiográfica, acesso venoso

e oxigênio por máscara deverão ser imediatamente

providenciados. O oxímetro de pulso é um recurso útil

na avaliação contínua da eficácia terapêutica; sua efi-

ciência diminui nos casos de má perfusão periférica.

O paciente em edema pulmonar agudo deve ser ob-

servado em unidade apropriada, com recursos ade-

quados ao atendimento de urgências cardiológicas e

na presença constante de pessoal médico, até a esta-

bilização do quadro.

Oxigênio - Uma máscara facial de oxigênio

com fluxo de 5 a 6 l/min deverá ser a opção inicial; se

necessário, máscaras sem reinalação e com reserva-

tório permitem concentrações de 90 a 100%. O uso

do CPAP através de máscara especial ou no paciente

já entubado é bastante útil. Profissional treinado em

entubação endotraqueal deverá estar disponível, bem

como todo o material necessário, notadamente se: uma

PaO 2 > 60mmHg não for obtida, mesmo com másca-

ras de 100%, se o paciente apresenta sinais de hipóxia

cerebral (letargia ou obnubilação) ou se apresenta

aumentos progressivos da PCO 2 ou acidose.

Diuréticos _ A furosemida tem sido conside-

rada peça fundamental no esquema terapêutico do

edema pulmonar. Tem uma ação bifásica: venodilatação

imediata, com conseqüente aumento da capacitância

venosa (nos primeiros 5 min), seguida de diurese, com

pico de efeito 30 e 60 min. As doses são variáveis e

baseiam-se na resposta terapêutica, que deverá ser

avaliada após os primeiros 20 min. A intensidade da

diurese deverá ser ditada pelo grau de retenção volê-

mica observada e na função renal; lembrar que, na

falência ventricular esquerda aguda (isquêmica por

exemplo), não se observa hipervolemia e a terapêuti-

ca deverá priorizar a vasodilatação com conseqüente

redução da pós-carga do VE.

Morfina - O sulfato de morfina (2 a 8mg EV,

se PA>100mmHg) permanece como recurso útil no

edema pulmonar agudo. Tem ação venodilatadora,

além de sedação ligeira, reduzindo o esforço respira-

tório e a ansiedade. A preocupação de muitos profis-

sionais com seu efeito sedativo e conseqüente risco

de depressão respiratória tem justificativa; pacientes

de maior risco para a grave complicação do uso da

morfina são aqueles com diminuição do nível de cons-

ciência ou evidências laboratoriais de retenção de CO 2.

Vasodilatadores - A a nitroglicerina endove-

nosa tem sido considerada a droga mais efetiva no

edema pulmonar cardiogênico; a venodilatação e con-

seqüente redução da pré-carga do ventrículo esquer-

do bem como a redução da resistência vascular

sistêmica (pós-carga) são a base de sua utilização.

Nao deverá ser utilizada, se a pressão arterial sistêmica

for inferior a 100 mmHg. A dose inicial endovenosa

de 5-10 mcg/min, a cada 5 a 10 min, até que se atinja

a resposta terapêutica ou hipotensão (PA<100mmHg).

O uso de comprimidos sublinguais poderá ser útil até

que um acesso venoso tenha sido obtido.

O nitroprussiato de sódio tem ações semelhan-

tes à nitroglicerina, com discreta superioridade na ação

dilatadora arterial; está indicado nos casos com hiper-

tensão arterial mais grave. A dose endovenosa reco-

mendada é de 0,1 a 5,0 mcg/Kg/min. O limite pressórico

mínimo, de 100 mmHg para que se possa iniciar o uso

do vasodilatador, também deverá ser respeitado.

Inotrópicos - A associação de choque circula-

tório e edema pulmonar agudo é uma das mais graves

situações com que nos deparamos na sala de urgên-

cia. Nesses casos, se a pressão arterial sistólica esti-

ver entre 70 e 100 mmHg, inicie dopamina na dose de

2.5 a 20 mgc/Kg/min; se dose superior a esta for ne-

cessária, acrescente norepinefrina e reduza a dose de

dopamina para 10 mcg/Kg/min. A dobutamina, tam-

bém na dose de 2,0 a 20 mcg/Kg/min, deverá ser re-

servada para casos de hipotensão sem sinais de cho-

que associados. A digitalização só está indicada no

controle de taquiarritmias supraventriculares como a

fibrilação atrial de alta resposta ventricular; sua ação

inotrópica é muito retardada e não demonstra benefí-

cios na reversão do edema pulmonar ou na estabiliza-

ção hemodinâmica.

Outros recursos terapêuticos - A amrinone

(dose de ataque de 0,75 mg/Kg em 2 a 3 min e manu-

tenção de 2 a 20 mcg/Kg/min) associa efeitos inotró-

picos e vasodilatadores. A aminofilina (dose de ata-

que de 5mg/Kg em 10 a 20 min, seguida de manuten-

ção de 0,5 a 0,7 mg/Kg/hora) é útil nos pacientes que

se apresentam com componente de broncoespasmo

significante (“asma cardíaca”) salientando-se, entre-

tanto, o seu potencial de agravar arritmias, notada-

mente, no paciente portador de insuficiência corona-

riana. Os trombolíticos podem ser úteis no paciente

Castro RBP

com infarto agudo do miocárdio e falência aguda do

ventrículo esquerdo; entretanto, nessa situação, dá-se

preferência à angioplastia, dada sua maior efetividade

na reperfusão. O balão intra-aórtico constitui recur-

so de suporte hemodinâmico útil no contexto, como

medida transitória (“ponte”) até que revascularização

ou melhora espontânea possam ocorrer.

5- PROGNÓSTICO

Apesar dos avanços diagnósticos e terapêuticos,

o EAP continua a apresentar prognóstico sombrio, com

a mortalidade intra-hospitalar relatada variando entre

6 e 30%; em recente publicação, Roguin et al. (1)^ , ob-

servando 150 casos atendidos em um hospital geral

universitário, relataram mortalidade intra-hospitalar de

12% e de 40% no primeiro ano! Segundo o mesmo autor,

foram preditores de mortalidade: a presença de cho-

que/hipotensão associados, IAM associado, necessida-

de de assistência ventilatória mecânica, bem como evi-

dências ecocardiográficas de disfunção ventricular sis-

tólica.

6- CONCLUSÃO

Representando uma das mais sérias urgências

clínicas a desafiar o médico socorrista, o EAP neces-

sita de diagnóstico e tratamento imediatos; a presen-

ça constante ao lado do paciente até a completa re-

versão do quadro é mandatória. Pelas sérias implica-

ções prognósticas, todo o esforço deve ser envidado

não só no controle clínico da descompensação aguda,

mas, também, na identificação de possíveis causas

reversíveis, tais como isquemia miocárdica, taquiarrit-

mias, defeitos valvares agudos, etc. Na eventualidade

de disfunção ventricular crônica, o correto diagnósti-

co do fator descompensador (interrupção da medica-

ção, erros dietéticos, infecções sistêmicas, anemia,

disfunções tireoideanas, etc.) deverá ser sempre lem-

brado. Nunca será excessivo salientar a necessidade

de evitarmos a evolução para a disfunção ventricular

através da detecção precoce e do controle clínico de

seus principais causadores, tais como a hipertensão

arterial sistêmica, a isquemia miocárdica e o diabetes

mellitus.

edema. In: BRAUNWALD E; ZIPES D & LIBBY P, eds. Heart disease: A textbook of cardiovascular disease Saunders, Philadelphia, chapter 17, p. 534-561, 2001., 6 th^ ed,

2- GUIMARÃES JI; MESQUITA ET; BOCCHI EA. Revisão das IIDiretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia para o diag- nóstico e tratamento da insuficiência cardíaca. Arq Bras Cardiol 79 : 1-30, 2002. Supl. 4. 3 - BURGHUBER OC. Respiratory effects of systemic disease. In: GIBSON GJ;1974, Saunders, Philadelphia, 2003. ed. Respiratory medicine ; 3a ed, p.1965-

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1 - ROGUIN A; BEHAR D; BEN AMI H; REISNER SA; EDELSTEIN S;LINN S & EDOUTE Y. Long-term prognosis of acute pulmonary oedema-an ominous outcome. Eur J Heart Fail 2 : 137-144,

BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA

1 - GIVERTZ MM; COLUCCI WS & BRAUNWALD E. Clinical as- pects of heart failure: High output heart failure; pulmonary

CASTRO RBP. Acute pulmonary edema. Medicina, Ribeirão Preto, 36 : 200-204, apr./dec. 2003. ABSTRACT - The physiopatologic, diagnostic and therapeutic aspects of acute pulmonary edema are reviewed, with emphasis on the cardiologic etiology. The liquid accumulation in the pulmonary interstitium follow the principles observed in any other territory, beginning in the peribronquiolar space, progressing to the peri-alveolar region with the inundation of the alveolar space in the end. The integrity of the alveolo-capilar membrane is damaged in different degrees according to the pathophysiological mechanism. The diagnosis is based mainly on clinical aspects, but an additional investigation using various methods may be necessary. The treatment is directed to offer oxygen and to normalize the hematosis function, diminishing the liquid accumulated in the interstitium and reestabilishing the integrity of the alveolo-capilar membrane. The immediate diagnosis and treatment are fundamental to improve prognosis. UNITERMS - Pulmonary Edema, Acute. Respiratory Insufficiency, Acute.

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EDEMA PULMONAR AGUDO

ACUTE PULMONARY EDEMA

1- INTRODUÇÃO

Edema pulmonar agudo constitui urgência clí-

nica e motivo freqüente de internação hospitalar. O

paciente apresenta-se extremamente dispnéico, cia-

nótico e agitado, evoluindo com rápida deterioração

para torpor, depressão respiratória e, eventualmente,

apnéia com parada cardíaca. De diagnóstico essenci-

almente clínico, é fundamental, portanto, que o socor-

rista esteja habilitado a reconhecer e iniciar o trata-

mento de tão grave entidade.

2- FISIOPATOLOGIA

Os mecanismos mais freqüentes envolvem: 1)

o desbalanço nas forças que regem as trocas de flui-

do entre intravascular e interstício ou 2) a ruptura da

membrana alveolocapilar; independente do mecanis-

mo iniciante, uma vez que ocorra a inundação do al-

véolo, sempre está presente algum grau de ruptura da

mesma. (Ver Tabela I).

A seqüência de acúmulo de líquido independe

do mecanismo desencadeador, é sempre a mesma

e pode ser dividida em três estágios: 1) aumento do

fluxo de líquidos dos capilares para o interstício, sem

que se detecte, ainda, aumento do volume intersticial

pulmonar devido ao aumento paralelo, compensa-

tório, da drenagem linfática; 2) o volume que é filtra-

do pelos capilares ultrapassa a capacidade de drena-

gem linfática máxima e inicia-se o acúmulo de líquido

no interstício; inicialmente, este ocorre de modo pre-

ferencial junto aos bronquíolos terminais, onde a ten-

são intersticial é menor; 3) aumentos adicionais do

volume, no interstício, terminam por distender os

septos interalveolares e conseqüente inundação dos

alvéolos.

O edema pulmonar se instala, quando o fluxo

de líquido do espaço intravascular, em direção ao in-

terstício e alvéolos, supera o retorno do mesmo ao

intravascular e sua drenagem pelos linfáticos. Estes

desempenham importante papel na remoção de líqui-

dos do interstício pulmonar: estima-se que um adulto

de 70 Kg tenha um fluxo linfático pulmonar de 20ml/h

e que este possa sofrer incrementos adaptativos, atin-

gindo até 200ml/h. Para que isso seja observado, en-

tretanto, é necessário que o aumento na pressão capi-

lar pulmonar ocorra de modo gradual. Elevações

abruptas da mesma podem ser fatais num paciente

não pré-condicionado para hipertrofia do sistema lin-

fático pulmonar. Causas freqüentes de edema pulmo-

nar cardiogênico são: infarto miocárdico agudo ou exa-

cerbação isquêmica de disfunção ventricular pré-exis-

tente, sobrecargas agudas de volume para o ventrícu-

lo esquerdo (insuficiências valvares, rotura do septo

interventricular) e a estenose mitral.

Existem situações, entretanto, em que o acú-

mulo de líquido e proteínas, na luz alveolar, não se deve,

primariamente, à elevação da pressão na luz dos capi-

lares pulmonares. O termo Síndrome da Angústia Res-

piratória do Adulto (SARA) refere-se a vários pro-

cessos pulmonares difusos, agudos ou sub-agudos, que

resultam em hipoxemia severa. Representa a forma

mais grave de edema pulmonar, devido a lesão da

membrana alveolocapilar. Dentre suas causas, pode-

mos salientar aquelas de natureza local e as sistêmicas.

As agressões primárias ou diretas à membrana

alveolocapilar, geralmente, resultam da exposição a

agentes químicos, infecciosos, líquido gástrico ou ga-

ses tóxicos, sempre associados a destruição celular

maciça. Danos secundários associam-se, em geral, à

ativação de cascatas bioquímicas sistêmicas, com ge-

ração de agentes oxidantes, mediadores inflamatórios

e enzimas, com semelhante potencial destrutivo à mem-

brana alveolocapilar, associados, por exemplo, a

pancreatite, trauma grave, politransfusões, etc. Des-

crevem-se, em geral, três fases distintas, na instala-

ção da SARA: 1) fase exsudativa, caracterizada por