Doenças Pulmonares Obstrutivas Crônicas: Tipos, Causas, Sintomas e Diagnóstico, Notas de estudo de Fisioterapia

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Ft. Daniella Vento

Prof. Paulo Roberto Barbosa Evora

FISIOTERAPIA

FMRP/USP

 Doenças Obstrutivas

 Enfisema  Bronquite  Asma

 Doenças Restritivas  Sarcoidose  Pneumonia  Mucovicidose

 Doenças Mistas  Fibrose Cística  Hipertensão Pulmonar

 É caracterizada por obstrução ao fluxo aéreo que não é

totalmente reversível, geralmente progressiva, associada a

resposta inflamatória pulmonar desencadeada por exposição

a partículas ou gases, sendo o TBG o agente agressor mais

comum.

 Entidades nosológicas que caracterizam a DPOC :

 Enfisema Pulmonar  Bronquite Crônica.

 Etiologia

 Tabagismo  Exposição a poluição, produtos químicos e gases de combustíveis  Hereditária

 Associada a asma, representa a 4ª causa de

morte nos EUA, com 90.000 mortes anuais;

 80% tiveram exposição significativa a fumaça de

cigarro;

 Hoje, existem 16 milhões de pacientes que

sofrem de DPOC nos EUA;

 Custos hospitalares em 1993 nos EUA com

DPOC foi de 14,7 milhões.

n Países em desenvolvimento do norte

 - Prevalência da DPOC - 

• n Países desenvolvidos 6,98 3,
• n Economias anteriormente socialistas 7,35 3,
• n Índia 4,38 3,
• n China 26,20 23,
• n Outros da Ásia e Ilhas 2,89 1,
• n África sub-saariana 4,41 2,
• n América Latina e Caribe 3,36 2,
  • da África e do Oriente Médio 2,69 2,
• n Mundial 9,34 7,
• • Murray & Lopez, - Masculino/1000 Feminino/

Partículas e gases nocivos

Inflamação

Fatores individuais

Patologia da DPOC

Stress oxidativo Proteinases

Anti-oxidantes^ Anti-proteinases

Mecanismos de reparo

1. Diminui a motilidade ciliar;

2. Aumenta o número de células caliciformes;

3. Provoca hipertrofia das células mucosas;

4. Favorece a inflamação das paredes brônquicas e alveolares;

5)Condiciona o broncoespasmo;

6. Reduz a atividade macrofágica;

7. Contribui para as infecções respiratórias;

8. Limita a produção de surfactante;

9. Inibe a atividade enzimática antielastase e antioxidante;

10. Provoca a fibrose, espessamento e ruptura das paredes alveolares.

 Definido pela inflamação da mucosa dos brônquios;

 Há hipertrofia das glândulas submucosas da traquéia e

brônquios e células caliciformes das pequenas vias aéreas

resultando em aumentando o produção de muco.

Hipersecreção

Atividade ciliar

Permeabilidade no brônquio

Obstrução favorecendo infecções

 Definido como importantes alterações de toda a estrutura distal do

bronquíolo terminal, seja por dilatação dos espaços aéreos, seja por destruição da parede alveolar.

 Mecanismos:

 desequilíbrio enzimático proteinase-antiproteinase (elastase-alfta1-AT)

 falha no processo de reparo do tecido pulmonar;

 estresse oxidativo,

 a apoptose celular,

 a senescência celular.

 Centrolobular ou centroacinar: a lesão localiza-se no centro

do ácino, na sua extremidade mais proximal, estando os

ductos, sacos alveolares e alvéolos íntegros.

 Perilobular ou periacinar: lesão na periferia do ácino.

 Panlobular ou panacinar: compromete todo o ácino.

Tomografia Computadorizada Normal e Enfisema

Pulmonar

 Dispnéia progressiva e grave;

 Pode haver ou não tosse;

 A ausculta pulmonar alterada;

 Desnutrição e perda de peso (indivíduo

grave).

Soprador Róseo

(Pink Puffer)

Azul Inchado; Pletótico Cianótico (Blue Bloaters)