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Doenças respiratórias do RN
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Ocorre uma transição no pulmão para a vida extrauterina – passa de um órgão preenchido de liquido e pouco perfundido para um órgão de trocas gasosas, aerada e bem perfundido. Então durante o período do parto até o nascimento deve ocorrer a absorção do liquido. E também deve ocorrer a produção de surfactante (que se inicia com 20 semanas de gestação e tem seu pico com 35 semanas) Circulação fetal – direito para esquerdo – maior pressão para menor pressão
Reconhecimento do desconforto respiratório
September 5, 2024 804 PM
Padrão respiratório (taquipneia, apneia, respiração periódica), cor (cianose) e trabalho respiratório (batimento asa nasal, gemido, movimentos de tórax e abdome, retrações)
Taquipneia FR 60 irpm - alteração do volume corrente e da necessidade de manter a capacidade residual funcional
Apneia = pausa respiratória superior a 20 segundos ou entre 10 e 15 segundos se acompanhada de bradicardia, cianose ou queda de saturação de oxigênio.
Gemido expiratório = fechamento parcial da glote durante a expiração para manter a CRF e prevenir o colapso alveolar nas situações de perda de volume pulmonar.
Retrações torácicas - pulmões apresentam-se com complacência baixa (“mais duroˮ) ou quando há obstrução de vias aéreas superiores ou alterações estruturais do tórax.
Pode ser realizado o boletim de Silverman para avaliar a gravidade do distúrbio 1 a 5 moderado, 5 grave. É um boletim evolutivo, acompanhar a evolução do paciente
Tiragem nos 3 últimos espaços intercostais 1 ponto
Só aletas abertas 1 ponto
Existe sinais de alerta que indicam maior gravidade e intervenção imediata:
Obstrução de vias aéreas: Gasping, sufocação, estridor Falência respiratória: apneia e esforço débil Colapso circulatório: bradicardia, hipotensão e má perfusão periférica Má oxigenação: cianose, hipoxemia e palidez
oxigenoterapia - mão em concha, CPAP, capacete
IG quanto menor a idade gestacional maior a incidência Masculino Cor branca DM materno – atrasa a maturação das células, inativa o surfactante, então o surfactante não tem qualidade Asfixia perinatal: diminuição da perfusão pulmonar, ocasionando lesões isquêmicas dos capilares pulmonares, com extravasamento de fluidos ricos em proteínas, inibindo a atividade do surfactante Cesárea Hipotireoidismo Ausência de corticoide ante natal Predisposição genética Gemelaridade Doença hemolítica do RN Fatores associados a menor incidência: rotura prolongada de membranas e condições de estresse crônico (pré-eclâmpsia e eclampsia)
QC
Primeiras 3 horas de vida deve ter desconforto respiratório e se agravar em até 48 horas de vida com: Taquipneia Batimento de asa nasal Tiragem Retrações, diminuição do diâmetro antero posterior Gemido Cianose Palidez Letargia Apneia Diminuição do murmúrio vesicular e estertores finos nas bases
Exame
Exame complementar: Gasometria arterial – relação ventilação/perfusão Hemograma Hemocultura Raio x – infiltrado reticulogranular difuso (vidro moído) + broncograma
aéreo, apagamento da silhueta cardíaca Eco com doppler Tratamento Evolução: Sem surfactante exógeno melhora até o 7 dia se não tiver complicações Tratamento Estabilização Manutenção da temperatura, equilíbrio ácido básico e balanço hídrico CPAP manter pressão positiva durante a expiração VM invasiva Surfactante exógeno - endotraqueal - até 4 doses com intervalo de 6 horas. Fazer o mais precoce possível, 1 hora de vida Prevenção: Corticoide ante natal para maturação fetal pulmonar IG 24 a 34 semanas – duas doses IM de 12 mg de betametasona com intervalo de 24 horas. O efeito diminui após 7 a 10 dias de administração. 24 horas após a segunda dose para realizar o parto.
Taquipneia transitória do RN
Fisiopatologia O pulmão fetal contém em seu interior liquido secretado pelo epitélio respiratório desde o período canalicular. O liquido exerce pressão de distensão sobre as vias aéreas, estimulando desenvolvimento e crescimento Ao final da gestação produz 4 a 5 ml/kg por hora 25 a 30 ml/kg) Durante o nascimento cessa a produção de liquido que deve ser absorvido e substituído por ar Ocorre um retardo na absorção do liquido Fatores Cesariana eletiva, asfixia perinatal, diabetes e asma, policitemia, macrossomia prejudicam a reabsorção RNPT tardio e termos Resolução clínica em 3 a 5 dias
Fatores DHEG Obesidade materna Tabagismo DMG DPP Insuficiência placentária Pós maturidade Quadro clínico Os sintomas são precoces e progressivos com presença de cianose grave Pele com mecônio, asfixia, RCIU Quando não há complicações – baro/volutrauma e/ou hipertensão pulmonar – o mecônio vai sendo gradativamente absorvido, com melhora do processo inflamatório e resolução do quadro em 5 a 7 dias. Exames Raio x – opacidade irregular, área de atelectasia, retificação do diafragma, pneumotórax, pneumomediastino e cardiomegalia Tratamento Corticoide Normotermia PA adequada Corrigir anemia Normoglicêmica Hidratação venosa Oxigenoterapia Em casos graves – antibiótico e surfactante Óxido nítrico (vasodilatador) Complicações – hipertensão pulmonar e escape de ar (pneumotórax)
Pneumonia
Precoces (até 48 horas de vida) – predomínio de bactérias Gram-negativas. Tardias – predomínio de bactérias Gram-positivas.
Pode ser: Congênita – via transplacentaria (corrente sanguínea da mãe) Estreptococo grupo B, BGN, vírus, sífilis, toxo Intrautero: ascendente (genital) Adquirida: durante o nascimento Estreptococo grupo B, BGN, herpes, clamydia) Adquirida após o nascimento (na internação) – staphylococcus aureus, BGN
QC taquipneia, cianose e outros sinais de desconforto respiratório Inespecíficas: instabilidade termina, apneia, distensão abdominal, icterícia Profilaxia de estreptococo grupo B
Hemocultura Gasometria Tratamento: Ampicilina, penicilina ou cefazolina + aminoglicosideos (ampicilina mais gentamicina) durante 10 dias Suporte hídrico e nutricional Suporte ventilatório Drenagem se necessário
Hipertensão pulmonar persistente
A HPPN é uma síndrome clínica caracterizada por hipoxemia grave e refratária, proveniente da diminuição do fluxo sanguíneo pulmonar e shunt direito-esquerdo por meio do forame oval e/ou canal arterial. O curto- circuito extrapulmonar decorre do aumento relativo da pressão na artéria pulmonar em relação à sistêmica. Classificação: má adaptação (asfixia perinatal, SAM, SDR, sepse, pneumonia), mau desenvolvimento (hipóxia crônica, pós maturidade, DMG, cardiopatias congênitas) e subdesenvolvimento (hérnia diafragmática, malformações e oligodramnio) Desproporção entre a gravidade da hipoxemia e o grau do desconforto respiratório Piora a saturação em qualquer manipulação precisando de altas concentrações de oxigênio A ecocardiografia permite documentar o grau de shunt direito-esquerdo pelo canal arterial e/ou forame oval e a magnitude da hipertensão pulmonar. Além disso, o exame é fundamental para avaliar o estado da contratilidade miocárdica e afastar doenças estruturais cardíacas, em particular as cardiopatias dependentes de shunt direito-esquerdo, tais como estenose aórtica, interrupção do arco aórtico e síndrome da disfunção do ventrículo esquerdo. Critérios diagnósticos: Um neonato pode ser considerado portador de HPPN quando: Estiver em ventilação mecânica com FiO2 de 1,0 mantendo cianose central PaO2 (pós-ductal) abaixo de 100mmHg ou SatO2 (pós-ductal) menor que 90%. Apresentar labilidade nos níveis de oxigenação arterial, ou seja, mais que
dois episódios de queda da SatO2 abaixo de 85% no período de 12 horas, que necessitem de aumento no suporte ventilatório ou ventilação manual para revertê-los. Houver diferença da oxigenação arterial entre os sítios pré-ductais (membro superior direito) e pós-ductais (membros inferiores); considerar diferença significante quando o gradiente de PaO2 pré e pós-ductal for superior a 20mmHg ou de SatO2 pré e pós-ductal superior a 5%. Houver evidências ecocardiográficas de hipertensão pulmonar.
Tratamento – vasodilatação pulmonar: Oxido nítrico – vasodilatação pulmonar Podem causar queda da pressão então associar com noradrenalina Sildenafil Milrinone – instabilidade hemodinâmica Sulfato de magnésio Prostaglandinas E
