Baixe Tratamento e Diagnóstico de Doenças Dermatológicas: Psoríase, Urticária e Candidíase e outras Resumos em PDF para Diagnóstico, somente na Docsity!
DOENÇAS ECZEMATOSAS, ERITEMATO DESCAMATICAS E MICOSES SUPERFICIAIS
1- LISTAR AS DOENÇAS QUE SE MANIFESTAM COM PLACA E PRURIDO
2- EXPLICAR O DIAGNÍSTICO DIFERENCIAL DAS DOENÇAS QUE SE MANIDESTAM EM
PLACA
3- DESCREVER A ETIOLOGIA, EPIDEMIO, FISIOPATO, MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E
DIAGNÓSTICO DAS DOENÇAS: PSORÍASE, URTICÁRIA, DERMATITE
ATÓPICA/SEBORREICA E DE CONTATO, PTIRÍASE RÓSEA DE GIBERT, SIFILIS
SECUNDÁRIA E MICOSES SUPERFICIAIS
4- RECONHECER AS MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS DO LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
5- ELABORAR UM FLUXOGRAMA PARA AVALIAÇÃO DO PRURIDO COMO SINTOMA DA
MANIFESTAÇÃO DO LINFOMA
6- DESCREVER A PRESCRIÇÃO, INDICAÇÕES E PRINCIPAIS TIPOS DE CORTICÓIDES TÓPICOS
DOENÇAS QUE SE MANIFESTAM COM PLACA E PRURIDO
- Sífilis secundária, dermatofitoses, micoses por levedura, eczema de contato, eczema atópico, eczema seborreico, eczema numular, eczema dididrótico, fotoeczemas, psoríase, ptiríase rósea de gibert, ptiríase rubra pilar, parapsoríases, eritrodermias, eritemas figurados, farmacodermias.
DOENÇAS ECZEMATOSAS
- Eczemas: eritema, edema, vesiculação, secreção, formação de crostas, escamas e liquenificação → acompanhadas de prurido de intensidade variável.
- Classificação: o Aguda: eritema, edema, vesiculação e secreção ; o Subagudo: eritema e o edema são menos intensos e predominam as manifestações de secreção com formação de crostas; o Crônico: evolução prolongada, com liquenificação.
- Formas clínicas: 1- Eczema ou dermatite eczematosa de contato. o Causada por substâncias do meio ambiente que entram em contato com a pele→origem exógena relacionados ao trabalho (dermatose ocupacional) ou a medicamentos, cosméticos. o Quadro clínico: Forma eritematosa, eritematovesiculosas, eritêmato-vésico-secretantes, eritêmato- secretante-infiltrativa-liquenificadas, pruriginosas, com localização regional ( local do contato) em áreas de maior exposição ao ambiente (mãos, seguidas da face, pescoço, pés e tronco). Vale ressaltar que na dermatite alérgica e fotoalérgica de contato, as lesões podem ultrapassar o local do contato e até se estenderem a áreas distantes. Nos casos crônicos liquenificados de longa duração ou recidivantes, com a evolução do processo, desenvolve-se uma sensibilidade a múltiplos agentes, ao mesmotempo em que ocorre uma autoeczematização causada pelo círculo vicioso: coçadura- liquenificação-coçadura. o Etiopatogenia: Dermatite de contato por irritante primário (DCIP)
֎ Causada pelo exposição a agentes com propriedades para provocar dano tecidual, não existe mecanismo imunológico envolvido → sabões, desinfetantes, ácidos, óleos de corte, solventes orgânicos etc. ֎ Primário absoluto: ação cáustica → dano tecidual intenso → ardor e queimação, eritema local. ֎ Primário absoluto de efeito retardado: ação cáustica com efeito de 12-24 horas após o contato (podofilina e a antralina). ֎ Primário relativo: forma mais frequente, necessita de vários contatos para agir como um irritante (dias a meses). Observa-se como um quadro compatível com o eczema crônico → orientar a evitar o contato. Urina e fezes podem ser enquadradas neste grupo. ֎ Quadro: ◊ Reação irritante: dermatite → com o tempo ocorre desaparecimento da irritação. ◊ Xerose de pele/eczemátide: diminuição do manto lipídico sobre a camada córnea e perda de água → pacientes que tomam banho várias vezes ao dia. ◊ Dermatite de contato irritativa traumática: eczema em áreas de atrito. ◊ Dermatite de contato irritativa obstrutiva, acneiforme e pustulosa: ocorre devido a oclusão de folículos. ◊ Dermatite de contato sensorial ou subjetiva/ pele sensível: sensação de ardor, prurido e/ou queimação quando em contato com certas substâncias, principalmente em face. Dermatite de contato alérgica ֎ Aparecimento de sensibilidade, reação celular mediada. ֎ A substancia química se liga nas proteínas epidérmicas/dérmicas e formam um antígeno completo → células de Langerhans apresentam para o LT → proliferação dos linfócitos sensibilizados e se espalham por toda a pele (fase aferente). Se houver um novo contato, os LT de memória reconhecem e liberam múltiplas citocinas → processo inflamatório → dermatite (fase de elicitação). Por fim (fase de resolução) são liberadas citocinas inibitórias das reações imunológicas, IL10, determinando o término da reação. Dermatite de contato fototóxica ֎ Mesmo mecanismo da dermatite de contato por irritante primário, com a diferença de que a substancia se torna irritante quando sua estrutura química é modificada pelo Sol → fitodermatose (limão). Dermatite de contato fotoalérgica ֎ O mecanismo etiopatogênico da dermatite de contato fotoalérgica é o mesmo da dermatite de contato alérgica → A substância adquire propriedades antigênicas quando apresenta modificações estruturais desencadeadas pela luz solar (anti - histamínicos de uso tópico). ֎ Reação hipersensibilidade Tipo IV → localizada em áreas fotoexpostas. o Diagnóstico: História clínica: início das lesões, número de surtos apresentados, história de dermatite de contato, atividades ocupacionais, outras atividades habituais e hobbies e contato com químicos. Quadro clínico. Histopatológico: não é feita de rotina → u sado no diagnóstico diferencial de dermatoses não eczematosas.
Bloqueio beta-adrenérgico parcial : exacerbação parcial de receptores alfa adrenérgicos → maior liberação de mediadores inflamatórios, maior liberação de mediadores PGE2 e IL-10, maior produção de IL-4. A IL-4 atua sobre as células B, estimulando a produção de IgE. Fatores imunológicos: níveis séricos de IgE aumentados, infiltrados cutâneos com predominância de TCD4, perfil TH2, produção aumentada de IL2, IL4 e IL5 e interferon gama. o Disfunção mieloide na dermatite atópica: Há alterações na quimiotaxia de monócitos, macrófagos e neutrófilos → favorecem extremamente a colonização cutânea pelos estafilococos. o Manifestações clássicas: Critérios absolutos: prurido, acometimento facial com lesões eczematosas agudas e subagudas na fronte e regiões malares, poupando o maciço centro-facial (na criança) e liquenificação nas áreas flexurais, dobras antecubitais, poplíteas e região do pescoço (no adulto), tendência à cronicidade e/ou recidivas frequentes. Critérios menores: história pessoal ou familiar de manifestações atópicas; positividade aos testes cutâneos imediatos; dermografismo branco ou vasoconstrição prolongada induzida por agentes colinérgicos; xerose; ictiose associada; exagerodas linhas palmares; pitiríase alba; queratose pilar; palidez centro-facial com escurecimento orbitário; prega de Dennie-Morgan (representa uma dupla prega infrapalpebral ou, pelo menos, exacerbação da prega orbitária inferior por espessamento da pele); sinal de Hertogue (madarose da cauda das sobrancelhas por trauma determinado pelo prurido); tendência a dermatoses crônicas recidivantesdas mãos; tendência a infecções cutâneas repetidas; e alterações oculares (catarata subcapsular anterior e queratocone). Infância: 3º mês de vida, lesões vésico-secretantes- crostosas, localizadas nas regiões malares, podendo atingir toda face, couro cabeludo, nuca, dobras. Prurido variável. A complicação é a infecção pelo contato do vírus herpes simples ou da vacina (erupção variceliforme de Kaposi (eczema herpético – eczema vacinal → febre, toxemia + lesões). Tendencia de melhora at é os 2 anos de vida; diagnóstico diferencial com ptiríase alba que pode representar uma forma mínima da DA. Pré-puberal: comprometimento das regiões de dobra (poplítea, pré-cubital e regiões como face, punhos e dorso das mãos e dos pés) → liquenificação, escoriações. Pode ter fase de agudização com eritema, vesiculação e secreção com possibilidade de generalização. Prurido variável, raras infecções secundárias Adulto (neurodermite disseminada): áreas de flexão do pescoço, antecubital, poplítea e face (periorbital). Caracteriza- se por liquenificação, escoriações com pruridos variáveis.Pele ligeiramente descamativa, apresenta dermografismo branco. Pode disseminar e gerar síndrome eritrodérmica. Outras manifestações: Dermatite crônica das mãos, polpite descamativa crônica, prurigo eczema. o Diagnóstico:
Clínico, aumento de IgE. o Diagnóstico Diferencial: Psoríase, eritrodermia ictiosiforme, dermatofitoses, candidoses, pitiríase rósea, líquen plano, histiocitose X, síndrome de Netherton, acrodermatite enteropática e síndrome da hiper-IgE. o Tratamento: Banhos com agua morna 3-5 min, sabonetes neutros, pH alcalino, não atritar a pele com esponjas, usar emolientes para prevenir a perda de água. Hidratar a pele com emolientes/lubrificantes à base de vaselina ou óleode amêndoas. Roupas folgadas, de algodão → ventilação adequada pois o suor provoca prurido.Não usar detergentes nas roupas. Corte de unhas → evitar escoriações na coçagem. A habitação e o local de trabalho devem ser limpos e isentos de poeira que contenham aeroalergênios IgE dependentes, utilizar vaporizadores ou umidificadores sem aquecimento. Medicamentos tópicos: ֎ Corticoide: Em crianças de 0 a 2 anos, devem ser usados corticosteroides de baixa potência, de preferência a hidrocortisona, 0,5 a 1%, por períodos curtos (10 a 20 dias). Também para crianças maiores de dois anos, a hidrocortisona, de 1 a 2%. ֎ Imunomodulador: pimecrolimo, usado em concentrações a 1% em cremes, e o tacrolimo, em concentrações de 0,03% e 1% em pomadas → indicados nas formas menos intensas e em terapia de manutenção após o uso de corticosteroides para a melhora de áreas de dermatite muito inflamadas. ֎ Alcatrões – o coaltar a 3% ou liquor carbonis detergens (LCD) 5% em creme ou loção é uma opção para alternar com o corticoide tópico. É um tratamento eletivo para lesões localizadas. ֎ Antibióticos tópicos : se infecção secundária: mupirocina a 2%, que não deve ser empregada em áreas maiores que 20% da superfície corpórea, pelo risco de nefrotoxicidade. Pode ser substituída pelo ácido fusídico a 2% ou gentamicina1%. ֎ Antissépticos : compressas com permanganato de potássio diluído, na proporção de 1g para 20 litros de água, ou solução de Burow, diluída na proporção de 15 mL para 750 mL de água ou água boricada a 2%. Medicamentos sistêmicos: ֎ Corticoides: prednisona 1 a 2 mg/kg/dia no início, procurando reduzir a dose gradualmente de acordo com a melhora. ֎ Antibióticos: se infecção sistêmica pelo S. aureus → após antibiograma → eritromicina, cefalosporina ou dicloxacilina por um período de dez dias. ֎ Anti-histamínicos : controle do prurido → hidroxizina, cetirizina, clorfeniramina (preferencialmente ao deitar). ֎ Imunomoduladores sistêmicos: talidomida, Interferon-gama, Inibidores de fosfodiesterase – teofilina: 300 mg. Fototerapia. Sedativos: melhora do sono e evitar o ato compulsivo de coçar. Psicoterapia. Imunossupressores: ciclosporina 3 a 5 mg/kg/dia nas formas graves e resistentes; metotrexato 15 mg/semana ou 2,5 mg/4 vezes por semana com eventuais melhoras; azatioprina 100/200 mg/dia por seis semanas; mecofenolato de mofetil 1,5 a 2 g/dia via oral.
o Tratamento: compressas de solução aquosa de permanganato de potássio a 1:25.000 e cremes de corticoides associados com antibióticos.
- 6. Eczema microbiano ou dermatite eczematoide o Processo eczematoso, geralmente agudo, que surge associadamente a processos infecciosos exsudativos purulentos, provavelmente por ação de contato sensibilizante aos elementos do exsudato infeccioso.
DOENÇAS ERITEMATOESCAMOSAS
1- DERMATITE SEBORREICA
o É a afecção crônica, não contagiosa, que ocorre em regiões cutâneas ricas em glândulas sebáceas e em algumas áreas intertriginosas. o Fatores predisponentes: Pityrosporum orbiculare; Candida albicans, tensão emocional. Pacientes com siringomielia, poliomielite, lesões do trigêmeo e doença de Parkinson podem apresentar dermatite seborreica. o Manifestações clínicas: Lactente: primeiros meses de vida. Caracterizado por escamas gordurosas e aderentes, sobre base eritematosa no couro cabeludo, não afetando os cabelos, constituindo a “crosta láctea”. Pode ocorrer lesões eritematoescamosas na face,tronco e em áreas de dobras. Infecções secundárias por S. aureus e Candida albicans são comuns. Prurido discreto e crônico. Eventualmente, as lesões seborreicas podem ser a manifestação inicial de um quadro grave, eritrodérmico, adoença de Leiner ou eritrodermia esfoliativa do infante.
Adulto: lesões eritemato-escamosas que atingem o couro cabeludo (descamação mínima → pitiríase esteatoide ou capitis-caspa), face (sulco nasogeniano e glabela), área retroauricular, regiões pubiana e axilar. Frequente infecções secundárias por bactérias. o Diagnóstico diferencial: Psoríase: as escamas são secas e há as lesões típicas nos cotovelos e joelhos. No couro cabeludo, a dermatite seborreica é difusa, enquanto a psoríase apresenta placas circunscritas. Há uma forma de passagem ou de transição, referida como seboríase. Pitiríase rósea – quadro eruptivo atingindo particularmente tronco, com múltiplas lesões ovaladas ou papulosas, prurido ausente ou discreto, não acometendo o couro cabeludo e sem localização preferencial nas áreas seborreicas. Eczema atópico – no lactente, inicia-se mais tardiamente e são lesões papulovesiculosas- secretantes. O comprometimento das dobras anterior do cotovelo e posterior do joelhoe outras manifestações de atopia, asma e rinite identificam a afecção. Candidose e dermatofitose. o Tratamento:
Lactente: remover as escamas com óleo mineral ligeiramente aquecido, limpeza com solução de Burow 1:30 + corticoide de baixa e média potencia com antibacteriano ou antifúngico. Doença de Leiner (lactente): internação + ATB sistêmica + transfusão de plasma ou sangue total e manutenção do estado geral. Adulto: uso de sabonetes e xampus (cetoconazol 2%), loções capilares/pomadas com corticoide em terapia tópica, fototerapia, Análogos da vitamina D3. ֎ Em casos de infecção bacteriana ou fúngica, utiliza-se antibioticoterapia ou antifúngico e em formas disseminadas indica-se prednisona, na dose inicial de 1 mg/kg/dia. 2- PSORÍASE o Dermatose crônica caracterizada principalmente por lesões cutâneas, ungueais e articulares, eritemato-escamosas, mais frequente na 3ª/4ª década, ambos os sexos, mais frequente nos afro-americanos. É considerada uma doença mediada por mecanismos imunológicos, mas, até o presente, nenhum antígeno específico foi reconhecido. o Descrição geral da lesão: placas eritemato-escamosas, de dimensões variadas, com bordas bem delimitadas e graus variáveis de acúmulo de escamas. o Doença incapacitante, tanto pelas manifestações cutâneas (dificuldade de inserção), quanto pela presença do fator articular (artrite psoriática) o Cerca de 80% dos casos são considerados leves a moderados e melhoram com tratamento tópico, casos mais graves (20-30%) frequentemente necessitam de terapia sistêmica o Patogenia: É classificada como uma doença autoimune → presença de linfócitos T ativados e macrófagos, bem como pela boa resposta a terapias imunossupressoras + presença de mediadores inflamatórios como citocinas, fator de necrose tumoral alfa, interferon gama, endotelina-1, eicosanoides Outros fatores: T-helper-17, células T regulatórias, macrófagos, células dendríticas,sinal de transdução de queratinócitos, novas citocinas (IL22, IL 23, IL20) Fases ֎ Fase de Sensibilização: as CD apresentam antígenos que induzem à formação de células Th17 e Th1 que futuramente terminarão por causar infiltração da pele ֎ Fase silenciosa ֎ Fase efetora: caracterizada por infiltração cutânea de células imunológicas, ativação de células imunes cutâneas e resposta queratinocítica. Essa fase pode ou não se desenvolver. após o tarataemento de sucesso, a fase efetora dá lugar à fase silenciosa por um período variável, até que ocorra novamente a reativação e se inicie novamente a fase efetora, o que representa a recidiva clínica) Fatores desencadeantes: trauma cutâneo (fenômeno de Koebner), estreptococo beta- hemolítico, infecção, HIV, lítio, Betabloqueadores, antimaláricos, AINEs, administração e interrupção do corticoide sistêmico, clima frio, estresse emocional. Comorbidades associadas: alcoolismo, depressão, obesidade, diabete melito,hipertensão arterial, síndrome plurimetabólica, colite e artrite reumatoide → risco aumentado para câncer (CA pele não melanoma, linfoma e CA pulmão) Predisposição genética → padrão poligênico → 10x maior quando apresenta parentes de 1º grau (marcadores identificados até o momento estão associados aos antígenos leucocitários HLA Cw6, B13, Bw57, DR7 e B27) Tipos:
֎ Artropatia inflamatória com padrão proliferativo → VHS aumentado, fator Reumatóide e antinuclear ausentes. ֎ 10-15% dos doentes com psoríase, em gera l naqueles com lesões cutâneas disseminadas. ֎ Mono ou oligoartrite assimétrica de fácil controle e bom prognóstico → principalmente articulações interfalangiandas distais ou proximais. Formas atípicas ֎ Criança: Placas eritematosas, ligeiramente descamativas, localizadas somente em uma área, como a região orbitária ou genital. ֎ Idoso: principalmente em MMII, lesões discretamente eritematosas e descamativas, podem ser confundidas com dermatite esteatósica. ֎ Queratoderma palmoplantar psoriásico: adultos, tem nítida delimitação podendo atingir a palma/planta de forma completaou parcial. ֎ Psoríase ungueal: existência de depressões gotas nas unhas, cupuliformes (unhasem dedal). Pode haver também estriações transversais, onicorrexe, hiperqueratose subungural → precede lesões cutâneas. o Diagnóstico: clínico (tipo e distribuição das leões), curetagem, biópsia (histopatológico), desidrose, dermatofitose. Histopatológico: 7 ֎ alongamento das cristas epiteliais, com afinamento na porção suprapapilar.Aspapilas estão alargadas e edemaciadas (aumento na quantidade e dilatação dos vasos),e infiltrado perivascular composto de TCD8. ֎ Na epiderme, ocorrem paraqueratose (disfunção do processo de cornificação que mantém queratinócitos nucleados na camada córnea), desaparecimento da camada granulosa e presença de agrupamentos de neutrófilos – os microabscessos de Munro. Podem ocorrer, particularmente na psoríase pustulosa, cavidades contendo neutrófilos – as pústulas espongiformes de Kogoj. ֎ Na epiderme também há acantose (aumento de queratinócitos e espessamento da camada espinhosa), há hiperceratose (espessamento da camada córnea) o Diagnóstico diferencial: sífilis secundária, dermatite seborreica (a psoríase tem placas bem delimitadas no couro cabeludo, eritrodermias, erupções medicamentosas, LES cutâneo, pitiríase rósea, doença de Bowen o Gravidade das lesões Avaliação global pelo médico (Physician Global Assessment- PGA) ֎ Escore 6 - Psoríase grave; ֎ Escore 5 - Psoríase moderada a grave; ֎ Escore 4 - Psoríase moderada; ֎ Escore 3 - Psoríase leve a moderada; ֎ Escore 2 - Psoríase leve; ֎ Escore 1 - Psoríase quase em remissão; ֎ Escore 0 - Remissão completa. Índice de qualidade de vida dermatológico (DLQI) → questionário de 10 itens que avalia o impacto das doenças dermatológicas na qualidade de vida dos pacientes em relação às atividades de vida diária, lazer, trabalho, estudos, relações pessoais e tratamento
֎ Cada item é pontuado de 0-3, e o escore total varia de 0-30, sendo melhor a qualidade de vida quanto menor o escore. ֎ Uma redução de 5 pontos no escore total tem demonstrado significância clínica como desfecho positivo de uma intervenção terapêutica Avaliação da extensão da psoríase: Psoriasis Área and Severity Index (PASI) → estimativa subjetiva, divide-se o corpo em segmentos e são avaliados 3 parâmetros, que são multiplicados de acordo com a extensão da doença e pela porcentagem de superfície corporal que ela representa ֎ Ao final, os dados de cada região são somados podendo ter resultados de 0-72 (grau máximo de doença) ֎ Psoríase em leve (PASI igual ou inferior a 10) moderada a grave (PASI superior a 10) ֎ O PASI é considerado menos sensível em pacientes com acometimento de menosde 10% da superfície corporal e é subutilizado na prática clínica por sua complexidade
o Tratamento: O objetivo do tratamento é obtenção de períodos prolongados de remissão da doença Esclarecimento do doente de que se trata de uma doença cutânea, não contagiosa, de evolução imprevisível, sem cura que pode ter suas manifestações controladas com medicação. Medicações tópicas: administradas diretamente sobre as lesões cutâneas e estão indicadas para todos os casos de psoríase ֎ Uso de emolientes é o tratamento comprovado de manutenção após o uso de curso de corticosteroides tópicos, reduzindo taxas de recidiva e xerose em pacientes com psoríase leve → cremes e pomadas com ureia ou creme/loção (5 - 20%). O ácido salicílico pode ser usado como queratolítico (3-6% 1x ao dia) ֎ Corticoesteróides: loções, no couro cabeludo, creme, para a face e áreas intertriginosas, e pomadas, para lesões no tronco e membros → taquifilaxia (doente
֎ O PUVA, termo que se refere a “Psoralen Ultra Violet A”, utiliza a administração via oral de uma droga fotoativa, o 8-metoxi-psoraleno (8-MOP) 0,6mg/kg seguida de exposição à radiação ultravioleta em camaras especiais cerca de 1-2H após a administração do medicamento, de ondas longas, UVA, entre 320 e 400 mm → 2-3x por semana. ◊ Mecanismo de ação: O psoraleno é ativado pela radiação, promovendo o crosslinking das cadeias de DNA, impedindo a replicação de queratinócitos e induzindo a morte de células T ativadas na pele ◊ Indicações: pacientes com placas espessas; pacientes com envolvimentopalmo- plantar, por penetrar melhor nessas regiões; pacientes com lesões ungueais; e pacientes que apresentaram falha terapêutica à fototerapia com radiação UVB. ◊ Efeitos colaterais: náusea, eritema, prurido e queimaduras, a longo prazo ocorre bronzeamento, envelhecimento precoce, maior desenvolvimentodecarcinomas e catarata, sintomas TGI, tontura e cefaleia são raros ◊ As duas formas de fototerapia podem ser associadas com redução de doses totais, mas faltam estudos sobre fotocarcinogênese Medicações sistêmicas: ֎ Metotrexato: Indica-se em casos extensos e resistentes que impedem as atividades dos doentes, sendo particularmente recomendado na psoríase artropática e eritrodérmica ◊ Avaliação pré terapêutica: hemograma completo, ureia, creatinina, transaminases/aminotransferases (TGP/ALT e TGO/AST), fosfatase alcalina, gama-GT, albumina, sorologias para hepatites B e C e anti-HIV, teste de gravidez, sumário de urina, reação de Mantoux (PPD) e radiografia de tórax ◊ Monitoramento: o hemograma, as enzimas hepáticas e a função renal devem ser repetidos na primeira semana. Em seguida, após 6 semanas, e depois podem ser realizados a cada 3 meses. A albumina pode ser repetida a cada 6 meses ◊ Administração: VO ou parenteral em dose inicial de 15 mg/semana, 5 mg a cada 12 horas em 3 tomadas, podendo ser aumentada gradualmente (2,5-5 mg por semana) até a obtenção de resposta clínica ou até a dose máxima de 25 mg/semana ◊ Com o controle do quadro, pode-se reduzir a medicação para 7,5 mg/semanaou aumentar o intervalo de administração para cada 2 ou mesmo 3 a 4 semanas. ◊ A suplementação de ácido fólico deve ser realizada como forma de prevenir efeitos adversos, especialmente os gastrointestinais e hemato lógicos (1- mg/dia de ácido fólico, exceto no dia da tomada do MTX) ◊ Mecanismo de ação: inibe competitivamente a enzima di-hidrofolatorredutase (DHFR), interferindo na síntese do DNA e, consequentemente, na divisão celular → atua como imunossupressor e agente antiproliferativo ◊ Contraindicado em hepatopatias. Intolerância evidenciada com o aparecimento de lesões aftóides em mucosa oral e leucopenia. Efeito colateral: desconforto gástrico (usar droga injetável 1x semama 16,6mg ou 25mg) ◊ Eventos adversos: mielossupressão e a hepatotoxicidade (padrão histológico semelhante ao da esteato - hepatite não alcoólica) ◊ Interrupção: leucopenia abaixo de 3.500/mm3 e a trombocitopenia abaixo de 100.000/mm3 são indicativos de suspensão transitória do medicamento ou definitiva caso as contagens não se recuperem aos níveis pré tratamento após 3 semanas de interrupção do MTX
֎ Acitretina: retinóide derivado da vit A. ◊ Indicações: indicada como primeira linha na psoríase pustulosa generalizada,em que atua rapidamente. E também é indicada para pacientes HIV+ com psoríase moderada a grave ◊ A dose inicial recomendada é de 25 mg/dia, com aumento gradual em 2- semanas até a dose máxima de 75 mg/dia (0,5-1 mg/kg/dia). Entretanto, a dose usual empregada varia de 25 mg em dias alternados a 50 mg por dia → A resposta pode levar de 3-6 meses para obtenção da melhora máxima → ingerir o medicamento com as refeições ◊ Mecanismo de ação: não completamente esclarecido, mais credita-se que tenha ação na modulação da proliferação epidérmica e da reação inflamatória ◊ Avaliação pré terapêutica: dosar transaminases/aminotransferases hepáticas (TGP/ALT e TGO/AST), fosfatase alcalina (FA), bilirrubinas, gama-GT, colesterol total e frações, triglicerídeos, ureia, creatinina, glicose, hemograma completo e teste de gravidez em mulheres em idade fértil. Em crianças, é obrigatória a avaliação da idade óssea com radiografias de mãos e punhos para avaliar a normalidade da taxa de crescimento uma vez iniciado o tratamento. Havendo disponibilidade, densitometria óssea deve ser solicitada para adultos na faixa etária de risco para osteoporose ◊ Monitoramento: lipídios e enzimas hepáticas devem ser dosados a cada 4 semanas nas primeiras 8 semanas e, em seguida, a cada 8-12 semanas. Hemograma e provas de função renal devem ser monitorizados a cada 3 meses. O teste de gravidez deve ser repetido mensalmente por até 2 anos após a suspensão do medicamento. A radiologia de idade óssea em crianças deve ser repetida anualmente e a densitometria óssea deve ser repetida em adultoscom suspeita de osteopenia também anualmente. ◊ Efeitos colaterais incluem queilite leve ou moderada, dose-dependente, em 100% dos casos tratados; epistaxe e, mais raramente, conjuntivite podem ocorrer por comprometimento das mucosas. Medicamento permanece no organismo por pelo menos 2 anos, por isso contraindicado para mulheres em idade fértil (teratogênico); hepatite medicamentosa, Alterações ósseas podem ocorrer em longo prazo (redução da mobilidade, dor lombar e articular) ֎ Ciclosporina A: ◊ Mecanismo de ação: indução de imunossupressão pela inibição da enzima calcineurina, que promove a primeira fase de ativação das células T → Dessa forma, ocorre inibição de muitas citocinas inflamatórias, como, por exemplo, interleucina 2 e interferona gama ◊ Análise pré-tratamento: hemograma, creatinina, ureia, transaminases/aminotransferases, fosfatase alcalina, gama-GT, bilirrubinas, sumário de urina, colesterol total e frações, triglicerídeos, sódio, magnésio,ácido úrico, potássio e sorologias para vírus B, C e HIV ◊ A dose inicial é de 2,5 mg/kg/dia, podendo ser aumentada a cada 2-4 semanas em 0,5 mg/kg até a dose máxima de 5 mg/kg/dia. O tempo de tratamento para obtenção da resposta máxima é de 12-16 semanas, devendo-se evitar períodos prolongados pela toxicidade renal cumulativa (máximo 2 anos de tratamento) ◊ É recomendado dividir a dose diária em duas tomadas e evitar ingestão de suco de pomelo (grapefruit), pois há aumento da concentração plasmática dofármaco por inibição do citocromo P-450.
֎ As opções disponíveis são fototerapia, metotrexato, acitretina, ciclosporina e os medicamentos biológicos adalimumabe, etanercepte, ustequinumabe e secuquinumabe Tempo de tratamento: ֎ Os tratamentos sistêmicos e fototerapia devem ser utilizados até que ocorra melhora clínica completa (remissão) ou parcial → as doses podem der reduzidas e mantida a menor dose necessária para obter o controle adequado da doença ֎ O MTX e a acitretina são medicamentos mais seguros para terapia à longo prazo, ao contrário da ciclosporina. Esta, por exemplo, deve ser utilizada por até 2 anos. A acitretina deve ser interrompida se houver hiperlipidemia Monitorização ֎ Acompanhamento em ambulatório da atenção primária por médico não especialista. Os pacientes os pacientes que necessitam de fototerapia ou de medicamentos sistêmicos devem ser acompanhados preferencialmente em serviços especializados em dermatologia
3- PITIRÍASE RÓSEA
o Afecção inflamatória subaguda, caracterizada por lesões eritematoescamosas disseminadas, com regressão e posterior cura. Ocorre em ambos os sexos, mais frequente de 20-30 anos. o Manifestações clínicas: Início com uma lesão ovalada/arredondada, eritemato escamosa (medalhão) com bordas ligeiramente elevadas e de centro amarelado descamativo. Após uma semana surgem novas lesões com as mesmas características → têm o longo eixo paralelo às linhas de clivagem da pele e se localizam, via de regra, em áreas cobertas da pele – tronco, raiz dos membros e pescoço. Prurido discreto. Evolução de 4-8 semanas com regressão total. o Diagnóstico: clínico.
Substancias liberadoras de histamina: bases orgânicas, medicamentos (morfina, codeína, vancomicina, AINES, contrastes radiológicos, AAS), polímeros biológicos (lagostas, toxinas bacterianas, venenos de cobras, neurotransmissores – substancia P), acetilcolina derivada das terminações nervosas colinérgicas da pele. Efeitos diretos de agentes físicos sobre os mastócitos: frio, de pressão, ao calor, à luz e o dermografismo. o Fatores patogênicos imunológicos (formas agudas): Reações tipo I → as IgE ligadas aos mastócitos desencadeiam uma série de reações intracelulares levando à liberação de histamina Reação tipo III → participação de IgG e igM → ativação do complemento e liberação de anafilatoxinas C3a e C5a que são capazes de liberar histamina pelos mastócitos (por Hipocomplementenemia) Autoimunes → presença de autoanticorpos de alta afinidade por IgE e anti IgE (25% das urticárias crônicas) o Fatores moduladores: Fatores que favorecem à vasodilatação: álcool; calor; febre; exercícios; estresse emocional; e fatores hormonais que explicariam exacerbações pré-menstruais e pós- menopausa, o Fatores genéticos: Edema angioneurótico hereditário, urticária ao frio familiar, urticária ao calor localizada familiar, angioedema vibratório e urticária solar da protoporfiria eritropoiética. o Fatores causais: Drogas: penicilinas, sulfas, sedativos, analgésicos, laxativos, hormônios e diuréticos,AAS Alimentos : ovos, peixes, nozes e frutos do mar, salicilatos; ácido cítrico; azocorantes, especialmente tartrazina; derivados do ácido benzoico; Inalantes: inseticidas, poeiras, polens, penas, cosméticos, desodorizantese desinfetante Parasitoses Infecções: bactérias, fungos e vírus → produção de urticária por focos infecciosos bacterianos dentários; sinusites; otites; focos broncopneumônicos, gastrintestinais e urinários; leveduroses; dermatofitoses; assim como viroses tipo hepatite, coxsackioses e mononucleose Doenças internas: LES, linfomas, leucemias, CA visceral, hipertireoidismo, febre reumática, artrite reumatoide juvenil Agentes físicos: luz, calor, frio e pressão Contactantes: absorção de substancias via cutânea (substancias têxteis, artópodes, vegetação, medicamentos, cosméticos) Fatores psicogênicos Anormalidades genéticas o Manifestações clínicas urticas podem ter alguns milímetros ou formarem placas extensas, podem ser regionais ou disseminadas, esmaeciemento central, aspectos bizarros. Prurido sempre presente, de intensidade variável Edema angioneurótico, edema de Quincke ou urticária gigante : na qual os fenômenos anatomopatológicos localizam-se na derme profunda e na região subcutânea. Resulta em edema agudo, intenso e localizado, que atinge mais frequentemente extremidades, pálpebras, lábios, língua e laringe, dificultando, inclusive, a respiração e constituindo risco de vida pela asfixia por obstrução mecânica, situação em que pode ser necessária traqueostomia.
Urticária colinérgica : há predomínio do eritema sobre o edema, sendo o quadro clínico composto por urticas pequenas de 1 a 3 mm circundadas por halo eritematoso intenso. Urticária-vasculite (vasculite urticariforme): lesões mais duradouras, menos fugazes, apresentam hiperpigmentação e descamação residuais e, em vez de prurido, despertam dor e ardor. As lesões individuais de urticária persistem somente por algumas horas, surgindo, em outras áreas, novos elementos. Passa a ser considerada crônica quando ultrapassa 6 semanas ֎ Crônica intermitente: surtos intermitentes a intervalos de tempo variáveis → drogas, alimentos e inalantes ֎ Crônica contínua: lesões continuam surgindo → drogas, alimentos, situações endógenas, distúrbios TGI, infecções focais, alterações endócrinas, fatores psicogênicos Diagnóstico: ֎ Clínico→ aspecto papuloedematoso, o prurido e a duração fugaz ֎ Elucidação etiológica → anamnese min uciosa, exame físico completo, observação prolongada do doente e investigação laboratorial e de imagem (hemograma, antinucleares, complementenemia, RSS, crioglobulinemias, dosagem dehormôniose anticorpos tireoidianos, exames micológicos, exame parasitológico, exame de urina, raio X de seios da face e dentes, orientados para cada caso individualmente ֎ Teste do gelo nas urticárias ao frio Dignóstico diferencial: Eritema polimorfo, o Tratamento Descoberta e afastamento do fator causal Desaconselham-se exercícios físicos excessivos, banhos muito quentes e tensões emocionais Urticária aguda ֎ Se risco de vida, com angiedema, edema da laringe e da glote, broncoespasmo, náuseas, vômitos e hipotensão, é indicada a epinefrina solução a 1:1.000 (1 mg/mL), injetando-se via subcutânea de 0,5 a 1 mL, a cada 2 a 3 horas, até melhora dos sintomas. ֎ Após a terapia de urgência ou nos quadros disseminados, sem risco de vida, usar corticoides e anti-histamínicos → Administrar corticoide injetável a cada 2 a 3 horas ou, então, outro de ação terapêutica rápida e prolongada, e, mais tarde, corticoide via oral, como a prednisona, dose inicial de 0,5 a 1 mg/kg, gradualmente reduzida Urticária crônica ֎ Corticoides: em doses iniciais de 30 a 40 mg de prednisona, progressivamente diminuídas e sempre associados a anti-histamínicos ֎ Anti histamínicos H1: São usadas a meclastina, na dose de 1 a 6 mg/dia; a difenidramina, dose de 12,5 a 50 mg/dia; e a clorfeniramina, 6 a 18 mg/dia. Entretanto, os anti-histamínicos de maior ação na urticária são a hidroxizina, na dose de 10 a 100 mg/dia, e a cipro-heptadina, na dose de 12 a 16 mg/dia. ֎ Anti-histamínicos H2: Nas urticárias crônicas refratárias ao tratamento com anti- histamínico H1 → cimetidina, na dose de 400 a 1.200 mg/dia, geralmente associada à hidroxizina, associação esta também usada no dermografismo. ֎ Antidepressivos tricíclicos: efeito bloqueador sobre receptores H1 eH2→ doxepina 10 mg, três vezes ao dia
