Baixe Doenças do Esôfago: Disfagia, Acalasia e Esclerodermia e outras Resumos em PDF para Cirurgia Geral, somente na Docsity!
SÍNDROME DISFÁGICA
O esôfago é um tubo muscular que empurra a comida para o estômago. Seu terço superior possui músculo estriado e seus dois terços inferiores possuem músculo liso , controlados pelos plexos mioentéricos de Meissner e Auerbach. O esfíncter esofagiano inferior (EEI) possui um epitélio de transição, de pavimentoso estratificado para glandular; esta região chama-se linha Z. A cárdia é a região que compreende 2cm acima e abaixo da linha Z.
DISFAGIA
- Disfagia → dificuldade de engolir os alimentos Pode ser de transferência ou de condução. o Disfagia de transferência → dificuldade de transferir o alimento da boca para o esôfago. o Disfagia de condução → alimento já está dentro do esôfago, e este não consegue conduzir o alimento até o estômago.
TRANSFERÊNCIA CONDUÇÃO
“Engasgo” Doenças musculares Doenças neurológicas
“Entalo” Obstrução mecânica Distúrbio motor
DISFAGIA DE CONDUÇÃO
CLÍNICA → “ENTALO”
DISFAGIA + REGURGITAÇÃO + PERDA DE PESO
Como o alimento fica por muito tempo também dentro do tubo digestivo, acaba sofrendo a ação de bactérias (putrefação) → paciente pode apresentar halitose ABORDAGEM INICIAL → esofagografia baritada
CAUSAS Obstrução mecânica Distúrbio motor Divertículos Anéis e membranas Estenose péptica Tumor
Acalásia (Chagas) Esclerodermia Espasmo Esofagiano Difuso
DIVERTÍCULO DE ZENKER
Hipertonia do EES → a princípio, como se trata de uma musculatura esquelética, voluntária, basta fazer uma deglutição com mais força (deglutição ruidosa), que o alimento consegue passar através do esfíncter → após muito tempo contraindo aquela musculatura com mais intensidade ocorre expulsão da mucosa e submucosa por entre as fibras → divertículo (por pulsão) – divertículo falso Hipertonia do cricofaríngeo Herniação da mucosa e submucosa Divertículo por pulsão Entre os músculos tireo e cricofaríngeo (triângulo de killian) Idosos / 7ª década / à esquerda
Entre as fibras do músculo tireofaríngeo (fibras oblíquas) e as fibras do músculo cricofaríngeo (fibras circulares) há uma área triangular de maior fragilidade (triângulo de Killian) – é por essa área que ocorre herniação da mucosa e da submucosa ( divertículo falso – por pulsão ), levando ao acúmulo de alimentos no interior da bolsa; em determinado momento, essa “bolsa” acaba exercendo uma pressão extrínseca sobre o esôfago. De maneira característica, nas provas é informado de que o paciente tem alívio das queixas com compressão dessa “bolsa”. Se houver rompimento dessa bolsa (ex.: por passagem de sonda) → alimentos + bactérias caem na cavidade torácica → quadro grave de mediastinite!
Clínica : disfagia, halitose e regurgitação
Diagnóstico
Esofagografia baritada Evitar EDA → risco de perfuração!
Tratamento < 2 cm → cricofaringomiotomia ≥ 2 cm → miotomia + pexia (até 5cm) ou ectomia > 3cm → EDA (miotomia + diverticulotomia)
ACALÁSIA O esôfago possui o plexo nervoso autônomo submucoso (de Meissner ) e o plexo nervoso autônomo mioentérico (de Auerbach ), os quais são responsáveis pela peristalse. Quando estes são destruídos ocorre perda da contração esofágica. Na acalásia primária ocorre destruição do plexo de Auerbach, por ser antígeno específico. Na acalásia secundária ocorre destruição pela Doença de Chagas, destruindo tanto o plexo de Auerbach quanto de Meissner.
Características da acalásia Hipertonia do EEI (P > 35 mmHg) Perda do relaxamento fisiológico do EEI Peristalse anormal
Clínica Disfagia, regurgitação e perda de peso
Diagnóstico Esofagografia baritada o Sinal do bico de pássaro / chama de vela / ponta de lápis: afilamento do esôfago distal e retenção do contraste com dilatação à montante EDA – não é boa para diagnóstico, mas se faz para afastar possibilidade de câncer de esôfago Esofagomanometria – padrão-ouro (fecha diagnóstico por identificar achados fisiopatológicos)! o Ausência de relaxamento do EEI, hipertonia do EEI, peristalse anormal
GRAU TRATAMENTO – Classificação de Mascarenhas I Até 4 cm Nitrato, antagonistas de canal de cálcio, sildenafil, botox II 4 - 7 cm Dilatação pneumática por balão
III 7 - 10 cm
Cardiomiotomia a Heller + fundoplicatura (evitar refluxo) A cardiomiotomia deve ser feita 5cm acima e 3cm abaixo da linha Z IV > 10 cm Esofagectomia total (megaesôfago → d > 10 cm)
No grau IV, tem-se um dolicomegaesôfago; o esôfago se torna armazenador e não funciona mais como condutor, pode inclusive haver transformação para câncer escamoso de esôfago
ANÉIS E MEMBRANAS
Anel de Schatzki Estreitamento laminar em corpo do esôfago JEG em região torácica Clínica: disfagia de condução intermitente (para alimentos grandes) Diagnóstico: esofagografia baritada Tratamento: dilatação endoscópica do anel
Síndrome de Plummer-Vinson ou Peterson-Kelly Presença de anel hipofaríngeo associado à anemia ferropriva – mais alto
ESPASMO ESOFAGEANO DIFUSO (EED)
Caracteriza-se por contrações vigorosas e simultâneas , principalmente nos 2/3 inferiores do esôfago.
Do anel para cima: mucosa esofágica
Do anel para baixo: mucosa gástrica (metaplasia)
Telangiectasia: principalmente das mucosas labiais. A teoria é de que os vasos sofram vasoconstrição e os remanescentes sofreram vasodilatação compensatória. Fenômeno de Raynaud : vasoconstrição transitória dos dedos das mãos, com alteração trifásica da cor. o Palidez → Cianose → Rubor o Inicia com palidez, e depois pelo acúmulo de hemoglobina carboxilada, fica cianótico, e depois, com o retorno da circulação, os dedos ficam ruborizados. Por vezes pode ser apenas palidez e rubor. o Precipitado por frio e estresse emocional. o Além de ser muito comum, pode ser a primeira manifestação da esclerodermia.
Lesões da forma sistêmica não visíveis à olho nu Esôfago (80-90%): todas as formas sistêmicas lesam o esôfago. o Lesa o tecido conjuntivo próximo à musculatura esofagiana, causando alterações contráteis, pela lesão da musculatura lisa esofagiana. o Refluxo / disfagia de condução (alimento entalado no tórax). o Síndrome CREST.
A forma cutâneo-limitada causa uma síndrome muito importante: CREST C – Calcinose R – Raynaud E – Esofagopatia S – Sclerodactily T – Telangiectasia
Rim : Crise renal da esclerodermia (forma cutâneo difusa), por uma vasoconstrição difusa da vascularização renal, causando uma IRA oligúrica. o ↑PA, oligúria, anemia hemolítica microangiopática, ↓plaquetas → iECA o Ativação do SRAA – grande ativação, levando a alterações pressóricas graves, com aumento da PA. o Não é mais a que mais mata na esclerodermia, após ser tratada adequadamente.
Pulmão o Alveolite com fibrose (forma cutâneo difusa) TC tórax: aspecto de vidro fosco (inflamação) / aspecto em favo-de-mel (fibrose) Tratamento: imunossupressão (trata apenas a inflamação) Principal causa de morte na esclerodermia. o Hipertensão pulmonar (forma cutâneo limitada)
Resumo da Esclerodermia
- DIFUSA: Rim / antiTOPO1 / Alveolite
- LIMITADA: CREST / anticentrômero / HAP Raynaud isolado por anos...
Diagnóstico: clínica + anticorpos + capilaroscopia do leito ungueal Capilaroscopia: vasos do leito ungueal sofrem vasodilatação compensatória à vasoconstrição.
Tratamento: depende da complicação (Raynaud, rim, esôfago, alveolite, HAP...) Raynaud: evitar o frio e o estresse Crise renal: iECA Esôfago: tratar o refluxo Alveolite: imunossupressão HAP: drogas vasodilatadoras do leito pulmonar (sildenafil)
SÍNDROME DISPÉPTICA
Dor epigástrica > 1 mês
Doença orgânica (25%) Sem causa aparente (75%) Doença biliar Câncer Refluxo Úlcera péptica
Dispepsia funcional (Não há causa orgânica – é sempre um diagnóstico de exclusão)
DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE)
Quando iremos indicar a EDA na primeira consulta em um paciente com síndrome dispéptica? RISCO DE CA
*1. Idade > 40-45 anos
- Presença de sinais de alarme para câncer** Emagrecimento Anemia Disfagia Odinofagia (dor durante a deglutição)
de próton para serem inibidas)
- Recorrência (sintomas retornam se não tomar): IBP “sob demanda” ou crônico
- Sem melhora: IBP “dose dobrada” (2x/dia – em jejum e antes do jantar)
O indivíduo refratário é aquele que não responde à dose dobrada da medicação.
Cirurgia antirrefluxo
Para quem: Refratário (sintoma mesmo com IBP dose dobrada) Alternativa ao uso crônico de IBP, especialmente se < 40 anos Complicação: estenose / úlcera / câncer e em grande hérnia de hiato
CIRURGIA → FUNDOPLICATURA
Fazer antes: pHmetria 24 horas (padrão-ouro para confirmação de refluxo) Esofagomanometria (escolha da técnica)
FUNDOPLICATURA DE NISSEN (TOTAL - 360°)
Evitar se esofagomanometria com: < 30mmHg no esôfago distal < 60% de atividade peristáltica Fundoplicatura parcial anterior (DOR / THAL) Fundoplicatura parcial posterior (TOUPET / LIND)
PARA A PROVA: ESÔFAGO DE BARRETT
SEM DISPLASIA → EDA 3-5 anos DISPLASIA DE BAIXO GRAU
→ Ablação endoscópica (ou EDA 12 meses) DISPLASIA DE ALTO GRAU (CA in situ) →^ Ablação endoscópica ADENOCARCINOMA INVASIVO
→ Aula de câncer...
ÚLCERA PÉPTICA
A úlcera péptica é uma lesão da parede do estômago ou duodeno. Para que ela surja, necessita-se um desbalanço entre os fatores de proteção (barreira mucosa) e de agressão (acidez).
FISIOPATOLOGIA
Agressão: ácido Facilitadores: H. Pylori, AINES
O estômago é um órgão produtor de ácido, podendo ser dividido em fundo, corpo e antro. No fundo gástrico há predomínio de células parietais que possuem as bombas de H+ , que produzem conteúdo ácido. Existem três maneiras de estimular a bomba de próton: (1) as células G do antro produzem gastrina , a qual estimula a bomba de próton as células D do antro inibem a secreção ácida através da produção de somatostatina, a qual bloqueia a produção de gastrina; (2) o nervo vago estimula as células parietais do fundo gástrico, dessa forma aumentando a secreção ácida; (3) a histamina também estimula a bomba de prótons.
A barreira de mucosa gástrica protege o estômago da ação do antro, sendo produzida e mantida pelas prostaglandinas.
IBP 1x/dia (independente de manifestação clínica)
Anti-inflamatórios
Mecanismo de ação: inibidores da COX (cicloxigenase) (1) COX-1: prostaglandinas “do bem” → mantém a barreira mucosa gástrica (2) COX-2 : prostaglandinas “do mal” → responsáveis pelo processo inflamatório
Tipos de AINES: Não seletivos: ao inibir a COX-1 → perda da barreira mucosa → facilita a ação do ácido Seletivos da COX-2 (coxibe) → podem induzir agregação plaquetária (por esse motivo muitos já foram retirados do mercado)
Helicobacter pylori Mecanismo de ação: INFECÇÃO NO ANTRO Destruição das células D ( somatostatina) HIPERCLORIDRIA ÚLCERA PÉPTICA
ESTIMULO AOS LINFÓCITOS B
LINFOMA MALT
O H. pylori é responsável por 80-95% das úlceras duodenais e 75% das úlceras gástricas
Quando não houver H. pylori e nem AINE, lembrar da Síndrome de Zollinger-Ellison ( gastrinoma ), caracterizada por úlceras refratárias, atípicas, podendo aparecer no jejuno. QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO ÚLCERA GÁSTRICA ÚLCERA DUODENAL Dispepsia pior com alimentação
Dispepsia pior 2-3 horas após alimentação e à noite < 40 anos e sem sinais de alarme: diagnóstico presuntivo 40-45 anos ou sinais de alarme: EDA Se úlcera gástrica → pode ser câncer! Biopsiar ao diagnóstico Controle de cura (nova EDA)
Essas recomendações não existem para úlcera de duodeno, pode biopsiar, mas não é obrigação, pois câncer de duodeno é muito raro
TRATAMENTO
- Reduzir acidez → IBP 4 – 8 semanas
- Questionar AINE
- Pesquisar e erradicar H. pylori
- Controle de cura Úlcera gástrica → nova EDA H. pylori → 4 semanas depois; NÃO usar sorologia!
CÉLS PARIETAIS
ÁCIDO
CÉLS G
GASTRIN A CÉLS D
SOMATOSTATI NA
NERVO VAGO
HISTAMIN A
REDUZIR A ACIDEZ
Inibidor da bomba de próton (prazol) Bloqueador histamínico (ranitidina...) Vagotomia/ antrectomia
INFECÇÃO DISSEMINADA
Destruição das células parietais (ácido) HIPOCLORIDRIA + BARREIRA ÚLCERA PÉPTICA
VAGOTOMIA TRONCULAR + ANTRECTOMIA + RECONSTRUÇÃO TRÂNSITO
VAGOTOMIA SUPERSELETIVA (GÁSTRICA PROXIMAL)
Uma das funções do nervo vago é o relaxamento do piloro (para permitir que o alimento passe gradualmente do estômago para o duodeno). Assim, se o indivíduo for submetido a uma vagotomia troncular , o cirurgião terá de associar ao procedimento uma piloroplastia (incisão na musculatura do piloro, que ficará permanentemente relaxado, permitindo assim o esvaziamento do estômago) ou uma antrectomia (gastrectomia distal) , a qual o porte da cirurgia é muito maior, mas em compensação, irá reduzir muito mais a acidez gástrica – lembrando que no antro temos as células G produtoras de gastrina). Se o antro for retirado, o trânsito deve ser reconstruído. Outra opção cirúrgica é a vagotomia superseletiva – nesta, é mantida a inervação vagal para o piloro – esse paciente não terá problemas de esvaziamento gástrico, e assim não será necessária a associação de outro procedimento. RECONSTRUÇÃO DO TRÂNSITO BILLROTH I (gastroduodenostomia) BILLROTH II (gastrojejunostomia + alça aferente → alça de duodeno que se continua com a anastomose gastrojejunal)
ÚLCERA GÁSTRICA
TIPO I (HIPOCLORIDRIA)
Pequena curvatura baixa
GASTRECTOMIA DISTAL + RECONSTRUÇÃO A
BILLROTH I
TIPO II (HIPERCLORIDRIA)
Corpo VAGOTOMIA TRONCULAR + ANTRECTOMIA + TIPO III (HIPERCLORIDRIA) RECONSTRUÇÃO A BILLROTH II (ou I) Pré-pilórica TIPO IV (HIPOCLORIDRIA) Pequena curvatura alta
GASTRECTOMIA SUBTOTAL + RECONSTRUÇÃO
EM Y DE ROUX
COMPLICAÇÕES CIRÚRGICAS
SÍNDROME DE DUMPING
Perde barreira pilórica → alimento direto ao duodeno (distensão)
Dumping precoce Dumping tardio 15 -20 min após a alimentação
Distensão intestinal Gastrointestinais (mecânicos): dor, náusea, diarreia... Vasomotores: taquicardia, palpitação, rubor...
2 a 3 horas após alimentação Hiperestimulação pancreática aumento de insulina secretada, que sobra!
Hiperinsulinemia: hipoglicemia!
TRATAMENTO → dietético Fracionar as refeições Deitar após a alimentação: lentifica a passagem de alimento ao duodeno
GASTRITE ALCALINA
(Gastropatia por refluxo biliar) Refluxo de conteúdo biliar e pancreático → gastrite MAIS COMUM: BILLROTH II (não exige peristalse contrária) CLÍNICA: DOR CONTÍNUA, SEM MELHORA COM VÔMITO (BILIOSO)
VAGOTOMIA SUPERSELETIVA ^ recidiva complicações VAGOTOMIA TRONCULAR + PILOROPLASTIA Intermediária VAGOTOMIA TRONCULAR + ANTRECTOMIA
recidiva complicações
TRATAMENTO: RECONSTRUÇÃO EM Y DE ROUX
- Colestiramina: pode atenuar os sintomas (inativa a bile – é um quelante de sal biliar) Na gastrite alcalina o estômago torna-se inflamado e irritado pois não está preparado para receber secreções pancreática e biliar. Em BII as secreções biliares e pancreáticas acabam se aproximando do estômago, de modo que refluem mais facilmente; em BI, isso também pode ocorrer, mas é mais difícil, pois as secreções precisam caminhar em sentido antiperistáltico. Como a inflamação persiste, a dor é contínua e não há melhora com os vômitos. O tratamento padrão é a reoperação em Y de Roux. A colestiramina é uma droga que pode melhorar/ atenuar os sintomas por inativar a bile (porém, o estômago continuará a ser agredido pela secreção pancreática).
SÍNDROME DA ALÇA AFERENTE
Angulação da alça aferente → semi-obstrução Só ocorre em BILLROTH II Clínica: dor melhora com vômito (bilioso e em jato) Tratamento: Y de Roux A alça aferente sofre uma angulação (dobra) de maneira que há uma semi-obstrução com distensão da alça (recebendo bile e suco pancreático sem saída de drenagem), causando dor. A obstrução pode se desfazer, e o conteúdo da alça é rapidamente expulso (vômito bilioso) com melhora da dor após o vômito (são vômitos não precedidos por náuseas – em jato). Para evitar novos episódios, o ideal é reconstruir em Y de Roux (procedimento de maior porte e sujeito a complicações; justifica o fato de nem todos os pacientes serem abordados por esta técnica).
NEM-1 (SÍNDROME DE WERMER)
Gastrinoma (pâncreas) Prolactinoma (pituitária) Hiperparatireoidismo (paratireoide) *Lembrar: 3Ps
Síndrome de Zollinger–Ellison Úlceras pépticas refratárias sem relação com AINEs ou HP → pensar em GASTRINOMA! Confirmação Gastrinemia (> 1000pg/mL) pH gástrico (< 2,5) Teste da secretina (↑ gastrinemia após infusão de secretina) Tratamento Terapia antissecretora intensa Localizar e extrair o tumor
