Doenças do Aparelho Digestivo Alto: Dispepsia e Doença do Refluxo Gastroesofágico | Notas de aula Gastroenterologia

SÍNDROMES DISPÉPTICAS

São aquelas doenças que acometem o aparelho digestivo alto (esôfago, estômago e duodeno)

Dispepsias: entende-se como uma "digestão difícil'’ → é um sintoma

Dispepsia funcional: quadro clínico de epigastralgia (dor em queimação) recorrente e frequente nos últimos 6 meses.

DOENÇA DO REFLUXO

Todo o ser humano possui refluxo uma vez que o esfíncter é frouxo. Se tenho um estômago muito cheio, ou se tem algo que

espreme o estômago, existe a possibilidade do conteúdo estomacal voltar para o esôfago → a doença do refluxo aparece quando o indivíduo

tem muito sintoma, ou seja, muito retorno. Portando, a doença do refluxo, é a condição que se desenvolve quando o refluxo do conteúdo

procedente de determinado órgão (necessariamente aquilo que esse órgão secreta) provoca sintomas desagradáveis e/ou complicações

- O refluxo é ocorrência universal, mas pequena proporção de indivíduos desenvolvem a doença (todos nós temos refluxo, mas a doença

aparece em quem tem muito refluxo)

- Desequilíbrio entre mecanismos de defesa e agressão da mucosa – sintomas frequentes = doença do refluxo

-Pode ser refluxo do duodeno para o estômago (refluxo biliar), pode ser do estômago para o esôfago. Ou seja, é tudo que ocorre

de forma retrógrada → é tudo que deveria estar num sentido, porém está no outro

Regurgitação: envolve ingurgitar, ou seja, regurgita o que ingere, podendo regurgitar saliva. Se o regurgitado tem gosto ácido, os dois eventos estão

ocorrendo juntos (Regurgitação + Refluxo).

- O que desceu, se subir de novo é regurgitação: saliva, leite, comida…

Vômito: envolve o reflexo e o uso da musculatura estriada, empurra o diafragma, reflexo empurra o estômago

REFLUXO GASTROESOFÁGICO:

A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é a condição que se desenvolve quando o refluxo do conteúdo procedente do estômago

provoca sintomas desagradáveis e/ou complicações

O refluxo gástrico contém material nocivo capaz de lesar o esôfago e/ou gerar sintomas. A exposição esofágica ao ácido gástrico é o

determinante primário da gravidade da doença. Ocorre uma alteração do esôfago (inflamação) e sua intensidade é determinada ao tempo de

exposição ácida e ao pH do conteúdo gástrico refluído.

O relaxamento transitório do esfíncter esofágico inferior é o principal mecanismo fisiopatológico do refluxo (é mediado pelo nervo

vago) → esse esfíncter é falso e, por isso, não possui uma capacidade muito alta de manter o ácido fora do esôfago

- O ângulo de His, o músculo frágil, a distensão do estômago e distúrbios do diafragma contribuem para a doença do refluxo.

- Hérnia de Hiato: parte do estômago projetada para dentro do tórax, existe refluxo sem hérnia de hiato, mas ela é um fator de complicação

(Há diversos estudos que comprovam que pacientes com HH têm mais episódios de refluxo e maior exposição ao ácido do que pacientes

normais)

- A falência da junção esôfago-gástrica proporciona o refluxo.

- Mecanismos para desenvolver o refluxo: fatores que aumentam a pressão do estômago, prejudica o esfinceter, fatores que diminuem a

pressão de dentro do tórax

JUNÇÃO ESÔFAGO-GÁSTRICA E A FISIOPATOLOGIA:

Os principais fatores protetores são a junção esofagogástrica (JEG), a saliva e a

peristalse. A JEG é a principal barreira antirrefluxo, sendo composta por componentes

anatômicos e funcionais, entre eles o esfíncter esofágico inferior (EEI), que é o determinante

que tem maior importância

O esfíncter esofágico inferior é o principal componente da barreira anti refluxo e sua

pressão em repouso varia de 10 a 30 mmHg, o que permite uma generosa reserva pressórica,

uma vez que somente 5 a 10 mmHg são necessários para bloquear o refluxo. O EEI mantém

uma zona de alta pressão em virtude do tônus da musculatura intrínseca e do estímulo

excitatório de neurônios colinérgicos

A entrada oblíqua do esôfago no estômago cria um ângulo agudo com a grande curvatura gástrica, chamado ângulo de His, o qual cria um

efeito de válvula que contribui para a competência da JEG

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SÍNDROMES DISPÉPTICAS

São aquelas doenças que acometem o aparelho digestivo alto (esôfago, estômago e duodeno) Dispepsias: entende-se como uma "digestão difícil'’ → é um sintoma Dispepsia funcional: quadro clínico de epigastralgia (dor em queimação) recorrente e frequente nos últimos 6 meses. DOENÇA DO REFLUXO Todo o ser humano possui refluxo uma vez que o esfíncter é frouxo. Se tenho um estômago muito cheio, ou se tem algo que espreme o estômago, existe a possibilidade do conteúdo estomacal voltar para o esôfago → a doença do refluxo aparece quando o indivíduo tem muito sintoma, ou seja, muito retorno. Portando, a doença do refluxo, é a condição que se desenvolve quando o refluxo do conteúdo procedente de determinado órgão (necessariamente aquilo que esse órgão secreta) provoca sintomas desagradáveis e/ou complicações

O refluxo é ocorrência universal, mas pequena proporção de indivíduos desenvolvem a doença (todos nós temos refluxo, mas a doença aparece em quem tem muito refluxo)
Desequilíbrio entre mecanismos de defesa e agressão da mucosa – sintomas frequentes = doença do refluxo
Pode ser refluxo do duodeno para o estômago (refluxo biliar), pode ser do estômago para o esôfago. Ou seja, é tudo que ocorre de forma retrógrada → é tudo que deveria estar num sentido, porém está no outro Regurgitação: envolve ingurgitar, ou seja, regurgita o que ingere, podendo regurgitar saliva. Se o regurgitado tem gosto ácido, os dois eventos estão ocorrendo juntos (Regurgitação + Refluxo).
O que desceu, se subir de novo é regurgitação: saliva, leite, comida… Vômito : envolve o reflexo e o uso da musculatura estriada, empurra o diafragma, reflexo empurra o estômago REFLUXO GASTROESOFÁGICO: A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é a condição que se desenvolve quando o refluxo do conteúdo procedente do estômago provoca sintomas desagradáveis e/ou complicações O refluxo gástrico contém material nocivo capaz de lesar o esôfago e/ou gerar sintomas. A exposição esofágica ao ácido gástrico é o determinante primário da gravidade da doença. Ocorre uma alteração do esôfago (inflamação) e sua intensidade é determinada ao tempo de exposição ácida e ao pH do conteúdo gástrico refluído. O relaxamento transitório do esfíncter esofágico inferior é o principal mecanismo fisiopatológico do refluxo (é mediado pelo nervo vago) → esse esfíncter é falso e, por isso, não possui uma capacidade muito alta de manter o ácido fora do esôfago
O ângulo de His, o músculo frágil, a distensão do estômago e distúrbios do diafragma contribuem para a doença do refluxo.
Hérnia de Hiato: parte do estômago projetada para dentro do tórax, existe refluxo sem hérnia de hiato, mas ela é um fator de complicação (Há diversos estudos que comprovam que pacientes com HH têm mais episódios de refluxo e maior exposição ao ácido do que pacientes normais)
A falência da junção esôfago-gástrica proporciona o refluxo.
Mecanismos para desenvolver o refluxo: fatores que aumentam a pressão do estômago, prejudica o esfinceter, fatores que diminuem a pressão de dentro do tórax JUNÇÃO ESÔFAGO-GÁSTRICA E A FISIOPATOLOGIA: Os principais fatores protetores são a junção esofagogástrica (JEG), a saliva e a peristalse. A JEG é a principal barreira antirrefluxo, sendo composta por componentes anatômicos e funcionais, entre eles o esfíncter esofágico inferior (EEI), que é o determinante que tem maior importância O esfíncter esofágico inferior é o principal componente da barreira anti refluxo e sua pressão em repouso varia de 10 a 30 mmHg, o que permite uma generosa reserva pressórica, uma vez que somente 5 a 10 mmHg são necessários para bloquear o refluxo. O EEI mantém uma zona de alta pressão em virtude do tônus da musculatura intrínseca e do estímulo excitatório de neurônios colinérgicos A entrada oblíqua do esôfago no estômago cria um ângulo agudo com a grande curvatura gástrica, chamado ângulo de His, o qual cria um efeito de válvula que contribui para a competência da JEG

Mecanismos de defesa para não se desenvolver a doença: A principal barreira antirrefluxo é uma zona anatômica complexa que engloba o EEI, a crura diafragmática, a localização intra-abdominal do EEI e o ângulo de Hiss.

Depuração ácida ou clareamento esofágico: apesar de ter uma fragilidade no esfíncter, a quantidade de muco no esofago que protege a mucosa
Defesa epitelial (difusão do hidrogênio e tampão de bicarbonato)
Saliva Causadores da agressão: O refluxo pode ser caracterizado quanto a sua acidez (sendo que refluxos com pH < 4 são capazes de gerar sintomas), extensão proximal (refluxos de maior volume resultam em maior estimulação mecânica e química dos nervos aferentes, provocando mais sintomas), presença de gás (refluxos com gases podem causas mais sintomas), e outros constituintes como a pepsina, tripsina e ácinos biliares
Ácido clorídrico
Pepsina
Sais biliares - alcalino - pode ser sintomático mesmo alcalino (exemplo da bile)
Enzimas pancreáticas Além disso, as condições que elevam a pressão intra-abdominal podem também exacerbar os sintomas e, nesse sentido, deve ser dado destaque à obesidade. De fato, o aumento de peso tem sido sistematicamente associado à presença de refluxo gastroesofágico EPIDEMIOLOGIA: Há um leve predomínio no sexo feminino, e sua incidência aumenta com a idade QUADRO CLÍNICO: Pode ser sintomas esofágicos ou extra esofágicos (relação com a síndrome ou com a própria lesão) - Sintomas típicos
Pirose: queimação retroesternal e epigástrica
Regurgitação (retorno do alimento) diurna e/ou noturna → diferentemente do vômito, não há um reflexo para isso, ocorre de forma passiva
Azia diurna e/ou noturna
Salivação ácida excessiva (hipersalivação)
Refluxo (retorno de um conteúdo fisiológico) - Sintomas atípicos:
Dor no peito e/ ou epigástrica → deve-se sempre afastar a etiologia cardíaca dessa dor torácica
Rouquidão → refluxo afetando as cordas vocais
Crise asmática → atingindo as vias aéreas
Sintomas respiratórios
Despertar noturno
Vômito
Tosse → o conteúdo gástrico retorna até a garganta e causa sintoma o reflexo da tosse → indicativo de gravidade
Digestão lenta
Náusea
Pigarro e sensação de globus (sensação de que há algo na garganta, como bolo alimentar, nódulo ou aperto, causando desconforto) CLASSIFICAÇÃO: A. DOENÇA DO REFLUXO NÃO EROSIVA
é a forma mais frequente da doença, associado pela presença de sintomas clássicos ou atípicos e com ausência de lesões ao exame endoscópico
tratamento com inibidores de bomba apresenta uma resposta menor, quando comparado a doença do refluxo erosiva B. DOENÇA DO REFLUXO EROSIVA
apresentação clássica da enfermidade com ocorrência de sintomas sugestivos e presença de erosão ao exame endoscópico DIAGNÓSTICO: É baseado na anamnese e no exame físico para paciente com idade inferior a 45 anos, sem sinais de alerta. Para esses pacientes, a prova terapêutica também é um método eficaz. Acima de 45 anos, pode-se fazer uso de exames complementares para o diagnóstico do refluxo, como a endoscopia digestiva alta (EDA) Prova terapêutica:
realiza-se um tratamento sem a investigação, geralmente paciente jovem com sintomas de refluxo típico
inibidor de bomba de prótons por 8 semanas (4 a 8 semanas) → se melhora clínica, não é necessário fazer investigação, e continua o tratamento. Se não houver melhora, aumenta a dose, se ainda não melhorou é necessário investigar, através de uma endoscopia
É recomendável que o tratamento seja iniciado com a dose padrão uma vez ao dia, cerca de 30 a 40 minutos antes do café da manhã. Não existem diferenças entre o uso de uma tomada ao dia pela manhã ou duas meias-doses (pela manhã e antes do jantar) e, por isso, quando existe predomínio de sintomas noturnos, pode-se prescrever o uso de IBP duas vezes ao dia
válido para pacientes com menos de 45 anos
Até 50 por cento dos pacientes com doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) não respondem, parcial ou completamente, aos inibidores da bomba de prótons (IBPs). A maioria dos pacientes que não respondem a um IBP tem refluxo não erosivo ou azia funcional, com uma

anemia por deficiência de ferro
anorexia e perda de peso inexplicável
disfagia
vômito persistente
câncer gastrointestinal em parente de primeiro grau GASTRITES É uma doença inflamatória do estômago atribuída a causa a um agente agressor, ocasionando remodelação tecidual. Apesar de dominar um processo inflamatório, alguns pacientes possuem uma gastropatia, em que essa inflamação é mínima
Gastrite: predominantemente um processo inflamatório
Gastropatia: doença da mucosa gástrica com inflamação mínima ou inexistente (é mais agressão do que inflamação) → devido a alguma reação como medicamentos (AINES), álcool, por refluxo da bile Pode ser classificada em química (uso de anti-inflamatórios ou bile), granulomatosa (doença de Crohn ou sarcoidose), não infecciosas (corpo estranho), eosinofílica (glúten, fármacos, imunobiológicos) e infecciosa (vírus, fungos e bactérias). São inflamações do epitélio gástrico que possuem diversas causa, as quais levam ao seu nome e classificação
Gastrite infecciosa : causada pela H. pylori , porém pode ser causadas por outras bactérias
Outras formas : sarcoidose, autoimunes, doenças inflamatórias crônicas, ou outros agentes OBS: Uma significativa compreensão da fisiopatologia da inflamação crônica da mucosa gástrica e das úlceras gástrica e duodenal está relacionada à infecção pelo Helicobacter pylori, a qual está presente em aproximadamente 80% das úlceras duodenais e em praticamente 100% das úlceras gástricas não relacionadas aos anti-inflamatórios não esteroidais (AINE) ou ao ácido acetilsalicílico. O H. Pylori pode desenvolver, de acordo com a resposta imune do paciente, intermediado por células polimorfonucleares, como as interleucinas, ou linfocítica → depende do sistema imune do paciente. O H.Pylori desenvolve uma gastrite crônica, podendo ser assintomática, sintomática ou desenvolver um adenocarcinoma A cascata de Pelayo Correa realmente acontece, no entanto o fator desencadeante está associado ao H pylori e não o envelhecimento. No Brasil, os fatores de risco para a aquisição da infecção pelo H. pylori incluem condições de vida, status sanitário e situação socioeconômica inapropriados. A Helicobacter Pylori é uma bactéria Gram-negativa com flagelos em um de seus polos e alta atividade urease. Ela coloniza preferencialmente o antro gástrico (nicho ecológico). Em razão da atividade da urease, ela desdobra a ureia em CO2 + H2O criando um ambiente que a protege contra a agressão ácido-péptica, garantindo sua sobrevivência. O H. pylori produz citocinas inflamatórias responsáveis pela gastrite ativa, que pode evoluir para gastrite atrófica (GA), metaplasia intestinal (MI) e displasia (cascata de Pelayo Correa). GA e MI são consideradas lesões pré-cancerosas. O diagnóstico da infecção pelo H. pylori pode ser feito por métodos invasivos (teste da urease, histologia, cultura) e não invasivos (teste respiratório, pesquisa do antígeno fecal-HpSA, teste sorológico). Sendo o teste respiratório o método ouro para diagnóstico, como alternativa tem-se a pesquisa do antígeno fecal utilizando anticorpo monoclonal (HpSA). Patologias que podem ser causadas:
dispepsia
úlcera péptica
câncer gástrico
refluxo gastroesofágico
gastrites
anemia ferropriva e déficit de b CLASSIFICAÇÃO: A. GASTRITES AGUDAS:
podem ser causadas por diversas condições ou agentes infecciosos, como uso de AINES e AAS, álcool, infecções bacterianas, virais e fúngicas, choque hipovolêmico, traumas mecânicos e radiação
podem ser subdivididas em erosivas e não erosivas
a queixa mais comum é o desconforto na região epigástrica, além de náuseas, vômitos, perda de apetite, sangramentos ou dor abdominal aguda, decorrente da necrose da parede gástrica
diagnóstico: anamnese + clínica + achado histopatológico de biópsia
geralmente tem resolução espontânea, porém às vezes há intercorrências como sangramentos e desidratação por vômitos
EDA: nodularidade da mucosa, espessamento de pregas, erosões com edema da mucosa e, do ponto de vista topográfico, predomínio na grande curvatura do estômago.

Ocorre uma instabilidade hemodinâmica por causa de um cenário (pacientes que são internados constantemente). Lesão aguda da mucosa gastroduodenal → antigamente chamada de úlceras de estresse. B. GASTRITES CRÔNICAS:
embora a participação do H. pylori na inflamação crônica seja inquestionável em muitas de suas causas, não se trata de um agente etiológico único
são subdivididas em gastrites atrófica ou não trófica FISIOLOGIA GÁSTRICA: O estômago funciona como um reservatório para receber os alimentos ingeridos, e enzimas salivares iniciam a digestão durante a mastigação, no entanto o suco gástrico represente, de fato a capacidade digestiva. o qual é secretado por células distintas presente na mucosa gástrica
o fator intrínseco (FI) é imprescindível para a absorção de vitamina b
o ácido clorídrico é imprescindível para a digestão de proteínas, tanto por ação direta sobre a proteína, como na conversão de pepsinogênio em pepsina
o muco tem ação lubrificante e hidrofóbica: diversos elementos secretados pela mucosa gástrica relacionam-se na regulação das funções secretoras e motoras do estômago, particularmente a gastrina, histamina e prostaglandinas Por mecanismo de feedback, da acidificação antral, há inibição da produção de gastrina de forma que condições de gastrite atrófica ocasionam sua elevação, assim como são verificados aumentos em pacientes com úlcera gástrica e carcinoma gástrico, porém com aumentos significativos em gastrinomas e, também, na anemia perniciosa. Fatores importantes para preservação da resistência da mucosa incluem fluxo sanguíneo, produção de muco, secreção de bicarbonato, capacidade de renovação celular e protetores químicos, como gastrina, prostaglandinas e fator de crescimento epidérmico, e estão particularmente envolvidos nas lesões agudas da mucosa gástrica Dentro os mecanismos envolvidos na inflamação da mucosa e ulcerogenese, temos:

Secreção ácida, em que fenômenos bioquímicos exatos da produção ácida não estão completamente elucidados, porém a reação de formação desenvolve-se, simplificadamente, como nas equações a seguir.

o íon H+ é bombeado ativamente através do lúmen, enquanto o bicarbonato difunde-se à corrente sanguínea, proporcionando ao sangue venoso gástrico um pH maior que o do sangue arterial durante a fase de secreção gástrica. Embora a inibição dessa enzima reduza a produção de ácido, sua capacidade não é suficiente para interrompê-la.
A maior parte do dióxido de carbono (CO2) produzido provém do metabolismo do organismo humano e é utilizado para neutralização da hidroxila (OH-), entretanto, em condições de secreção aumentada, pode haver utilização de CO2 sanguíneo para controle de sua produção.

A diferença de potencial elétrico entre o sangue e a mucosa não ativada é de -70mV, promovendo primeiramente a secreção de cloreto. Ao estímulo secretório ácido, essa diferença de potencial se reduz. Dessa forma, para que haja gradiente elétrico, não deve haver passagem de íons e ácido através da mucosa, consistindo, portanto, em função de barreira mucosa. Nas situações em que há quebra dessa barreira, como acontece com substâncias como aspirina, bile, álcool ou outros agressores, surge redução de diferença de potencial pela passagem de íons e alterações dos gradientes eletroquímicos. ÚLCERA GASTRODUODENAL AGUDAS CRÔNICAS NÃO ATRÓFICAS H. Pylori e outros fatores ATRÓFICAS Autoimune, fator ambiental e multifocal ESPECIAIS Químicas: AINES, AAS, bile e por irradiação LINFOCÍTICAS Idiopática, autoimune, drogas GRANULOMATOSA NÃO INFECCIOSA Doença de Crohn, Sarcoidose EOSINOFÍLICA Alergia alimentar INFECCIOSA Bactérias, vírus, fungos e parasitas

presença de H. Pylori → ureia se transforma em amônia, que é eliminada na urina, e CO2 (o qual é coletado e avalia-se a presença do carbono 14 associado).
Sorologia para H. pylori (sangue → IgG e IgM) → DIAGNÓSTICO
Pesquisa de antígenos fecais (amostra de fezes → quem tem a H. pylori solta ela pelas fezes por toda a vida) → VERIFICAÇÃO PÓS (NÃO TEM NO BRASIL)
Biópsia : realiza-se para todos que apresentam lesões na endoscopia
Maior sensibilidade: teste respiratório
Menor capacidade diagnóstica: sorologia TRATAMENTO:
amoxicilina 1g de 12/12h + claritromicina 500mg 12/12h + inibidor de bomba de prótons dose dobrada 12/12h por 14 dias
cuidado: há muita resistência à amoxicilina (claritromicina com levofloxacino ou claritromicina com metronidazol 500)
dose dobrada: 40 mg 2 x dia
dose plena: 40 mg 1x dia
dose manutenção: 20 mg 1x dia esquema tríplice básico esquema triplo com alergia a penicilina

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