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Doença Inflamatória Pélvica: Causas, Sintomas e Tratamento, Provas de Diagnóstico

A doença inflamatória pélvica (dip) é causada pela infecção polimicrobiana do trato genital superior, originária de foco uretral, vaginal ou cervical. A microbiota normal da vagina é dominada pelos lactobacilos, mas a infecção pode causar alterações que aumentam a concentração de patógenos, levando à vaginose bacteriana. A infecção pode causar dor pélvica, infertilidade e gravidez ectópica. O tratamento geralmente envolve antibioticoterapia por via parenteral ou oral, dependendo do grau de intensidade da infecção. Algumas pessoas estão a risco de desenvolver dip devido a fatores como parceiros múltiplos, sexo inseguro e uso de duchas terapêuticas. Os sintomas incluem dor pélvica, dor à palpação do colo uterino e dos anexos, tumor anexial doloroso e abaulamento doloroso do fundo de saco vaginal. O diagnóstico é apurado por meio de exames clínicos e laboratoriais, como hemograma, exame a fresco do corrimento cervical e detecção de gonococo ou clamídia na endocérvice.

O que você vai aprender

  • Como é diagnosticada a Doença Inflamatória Pélvica?
  • Quais sintomas indicam a presença de Doença Inflamatória Pélvica?
  • Quais são as causas da Doença Inflamatória Pélvica?

Tipologia: Provas

2022

Compartilhado em 07/11/2022

Copacabana
Copacabana 🇧🇷

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bg1
Diagn Tratamento. 2010;15(3):106-9.
Ginecologia e obstetrícia
Doença inflamatória pélvica
Hans Wolfgang HalbeI
Donaldo Cerci da CunhaII
Disciplina de Ginecologia e Obstetrícia, Faculdade de Medicina de Marília, São Paulo
A doença inflamatória pélvica (DIP) é causada pela infecção
polimicrobiana do trato genital superior, originária de foco ure-
tral, vaginal ou cervical.1 A virulência dos germes e a resposta
imune definem a progressão: endometrite, salpingite, pelviperi-
tonite, ooforite, peri-hepatite (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis),
abscesso tubo-ovariano ou de fundo de saco de Douglas.1 Os
patógenos são sexualmente transmissíveis (clamídia, gonococo,
micoplasmas, casualmente tricomonas e vírus) ou endógenos
(Tabela 1).1-5
A natureza dos germes causais preceitua o rastreamento das
demais doenças sexualmente transmissíveis. A prevalência de
forma subclínica, oligossintomática, aumenta o risco de falta de
diagnóstico e subestimação da DIP.1,6
ETIOPATOGENIA
A microbiota normal da vagina é dominada pelos lactoba-
cilos comensais, anaeróbios facultativos, por exemplo, Lacto-
bacillus crispatus, L. jensenni, L. iners, que, associados a po-
lissacarídeos locais, formam biofilme aderente à mucosa. O
biofilme protege os lactobacilos das mudanças provocadas pelas
flutuações hormonais, relações sexuais e práticas higiênicas. A
higidez da área urogenital vulvovaginal se deve a mecanismos
próprios da mucosa, produção bacteriana de ácido láctico (e
outros ácidos orgânicos que diminuem o pH local), peróxido
de hidrogênio e bacteriocinas, conservando baixa a concentra-
ção de patógenos.3,5,7-9
Quando o L. iners, baixo produtor de peróxido de hidrogê-
nio, domina a microbiota e aumenta a concentração de pató-
genos, constitui-se a vaginose bacteriana, cujos germes também
formam biofilme responsável pela persistência do processo.10 Às
vezes algum patógeno assume a dominância, por exemplo, G.
vaginalis, que não é onipresente porque toda vaginose parece
ter uma seleção própria de germes.3
A endometrite é a etapa inicial da infecção genital alta advin-
da do traspassamento do óstio cervical interno pelos patógenos
aderentes aos espermatozoides, aumentado pelo efeito aspirati-
vo das contrações uterinas orgásticas e pela alteração do tampão
mucoso.6,12,13 A endometrite amiúde decorre sem sintomas es-
pecíficos estando presente em 15% das vaginoses bacterianas e
52% das vaginites sexualmente transmissíveis.1,11 A virulência
própria dos micoplasmas, gonococo e clamídia torna-os res-
ponsáveis pela maioria dos casos nos Estados Unidos da Améri-
ca do Norte (EUA).2,11,12
EPIDEMIOLOGIA
A prevalência é subestimada, pois a maioria dos casos é
subclínica (> 60%).1 A maior prevalência é em mulheres se-
xualmente ativas entre 15-24 anos de idade.14 A morbidade é
considerável porque, na vigência do tratamento, o bem-estar e
a capacidade para o trabalho estão prejudicados, sendo a cura
demorada (4-6 semanas), prolongando-se nos casos cirúrgi-
cos.14 Após um episódio, a prevalência de gravidez ectópica é
de 15%, dor pélvica crônica de 18% e infertilidade por obstru-
ção tubária de 50%.1 Aproximadamente 12% das adolescentes
sexualmente ativas têm no mínimo um episódio antes dos 20
anos de idade.6 Parceiros múltiplos e sexo inseguro aumentam
o risco, enquanto o uso continuado de preservativo diminui o
risco da doença.2 Ectopia cervical, germes sexualmente trans-
missíveis e uso de duchas terapêuticas contribuem para manter
o continuísmo da vaginose bacteriana.2,11,15 Os procedimentos
I Livre-docente em Ginecologia e Obstetrícia, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo e professor honoris causa, Faculdade de Medicina de Marília, São Paulo, autarquia da Secretaria de Ensino Superior do
Estado de São Paulo.
II Chefe de Disciplina de Ginecologia e Obstetrícia, Faculdade de Medicina de Marília, São Paulo, autarquia da Secretaria de Ensino Superior do Estado de São Paulo.
Aeróbios Haemophilus influenzae, Pseudomonas
aeruginosa.
Anaeróbios
facultativos
Corynebacterium spp, Enterococcus faecalis,
Escherichia coli, Gardnerella vaginalis, Klebsiella
spp, Peptostreptococcus, Staphylococcus spp,
Staphylococcus aureus, Streptococcus spp, S.
agalactiae (beta-hemolítico).
Anaeróbios Atopobium vaginae, bacilos associados à vaginose
bacteriana (BVAB1-2-3), Bacteroides spp,
Bacteroides fragilis, Clostridium spp, Eggerthella
spp, Leptotrichia amnionii, Megasphaera spp,
Mobiluncus mulieris, Prevotella spp.
Germes
sexualmente
transmissíveis
Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae,
Mycoplasma genitalium, M. hominis, Ureaplasma
urealyticum, U. parvum, Trichomonas vaginalis,
citomegalovírus, herpesvírus simples (ambos da
família Herpesviridea).
Tabela 1. Exemplos de patógenos endógenos e sexualmente
transmissíveis encontrados na doença inflamatória pélvica1-5
Ginecologia e obstetrícia
pf3
pf4

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Ginecologia e obstetrícia

Doença inflamatória pélvica

Hans Wolfgang HalbeI

Donaldo Cerci da CunhaII

Disciplina de Ginecologia e Obstetrícia, Faculdade de Medicina de Marília, São Paulo A doença inflamatória pélvica (DIP) é causada pela infecção polimicrobiana do trato genital superior, originária de foco ure- tral, vaginal ou cervical.^1 A virulência dos germes e a resposta imune definem a progressão: endometrite, salpingite, pelviperi- tonite, ooforite, peri-hepatite (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis), abscesso tubo-ovariano ou de fundo de saco de Douglas.^1 Os patógenos são sexualmente transmissíveis (clamídia, gonococo, micoplasmas, casualmente tricomonas e vírus) ou endógenos ( Tabela 1 ).1- A natureza dos germes causais preceitua o rastreamento das demais doenças sexualmente transmissíveis. A prevalência de forma subclínica, oligossintomática, aumenta o risco de falta de diagnóstico e subestimação da DIP.1, ETIOPATOGENIA A microbiota normal da vagina é dominada pelos lactoba- cilos comensais, anaeróbios facultativos, por exemplo, Lacto- bacillus crispatus, L. jensenni, L. iners , que, associados a po- lissacarídeos locais, formam biofilme aderente à mucosa. O biofilme protege os lactobacilos das mudanças provocadas pelas flutuações hormonais, relações sexuais e práticas higiênicas. A higidez da área urogenital vulvovaginal se deve a mecanismos próprios da mucosa, produção bacteriana de ácido láctico (e outros ácidos orgânicos que diminuem o pH local), peróxido de hidrogênio e bacteriocinas, conservando baixa a concentra- ção de patógenos.3,5,7- Quando o L. iners , baixo produtor de peróxido de hidrogê- nio, domina a microbiota e aumenta a concentração de pató- genos, constitui-se a vaginose bacteriana, cujos germes também formam biofilme responsável pela persistência do processo.^10 Às vezes algum patógeno assume a dominância, por exemplo, G. vaginalis , que não é onipresente porque toda vaginose parece ter uma seleção própria de germes.^3 A endometrite é a etapa inicial da infecção genital alta advin- da do traspassamento do óstio cervical interno pelos patógenos aderentes aos espermatozoides, aumentado pelo efeito aspirati- vo das contrações uterinas orgásticas e pela alteração do tampão mucoso.6,12,13^ A endometrite amiúde decorre sem sintomas es- pecíficos estando presente em 15% das vaginoses bacterianas e 52% das vaginites sexualmente transmissíveis.1,11^ A virulência própria dos micoplasmas, gonococo e clamídia torna-os res- ponsáveis pela maioria dos casos nos Estados Unidos da Améri- ca do Norte (EUA).2,11, EPIDEMIOLOGIA A prevalência é subestimada, pois a maioria dos casos é subclínica (> 60%).^1 A maior prevalência é em mulheres se- xualmente ativas entre 15-24 anos de idade.^14 A morbidade é considerável porque, na vigência do tratamento, o bem-estar e a capacidade para o trabalho estão prejudicados, sendo a cura demorada (4-6 semanas), prolongando-se nos casos cirúrgi- cos.^14 Após um episódio, a prevalência de gravidez ectópica é de 15%, dor pélvica crônica de 18% e infertilidade por obstru- ção tubária de 50%.^1 Aproximadamente 12% das adolescentes sexualmente ativas têm no mínimo um episódio antes dos 20 anos de idade.^6 Parceiros múltiplos e sexo inseguro aumentam o risco, enquanto o uso continuado de preservativo diminui o risco da doença.^2 Ectopia cervical, germes sexualmente trans- missíveis e uso de duchas terapêuticas contribuem para manter o continuísmo da vaginose bacteriana.2,11,15^ Os procedimentos I (^) Livre-docente em Ginecologia e Obstetrícia, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo e professor honoris causa, Faculdade de Medicina de Marília, São Paulo, autarquia da Secretaria de Ensino Superior do Estado de São Paulo. II (^) Chefe de Disciplina de Ginecologia e Obstetrícia, Faculdade de Medicina de Marília, São Paulo, autarquia da Secretaria de Ensino Superior do Estado de São Paulo. Aeróbios Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa. Anaeróbios facultativos Corynebacterium spp, Enterococcus faecalis, Escherichia coli, Gardnerella vaginalis, Klebsiella spp, Peptostreptococcus, Staphylococcus spp, Staphylococcus aureus, Streptococcus spp, S. agalactiae (beta-hemolítico). Anaeróbios Atopobium vaginae, bacilos associados à vaginose bacteriana (BVAB1-2-3), Bacteroides spp, Bacteroides fragilis, Clostridium spp, Eggerthella spp, Leptotrichia amnionii, Megasphaera spp, Mobiluncus mulieris, Prevotella spp. Germes sexualmente transmissíveis Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma genitalium, M. hominis, Ureaplasma urealyticum, U. parvum, Trichomonas vaginalis, citomegalovírus, herpesvírus simples (ambos da família Herpesviridea). Tabela 1. Exemplos de patógenos endógenos e sexualmente transmissíveis encontrados na doença inflamatória pélvica1-

Ginecologia e obstetrícia

Hans Wolfgang Halbe | Donaldo Cerci da Cunha 107

Esquemas por via parenteral A Cefotetano, 2 g, IV, 12-12 h ou cefoxitina, 2 g, IV, 6-6 h + doxiciclina, 100 mg, VO ou IV, 12-12 h. Variante europeia: ceftriaxona, 1 g/dia, IM + doxiciclina, 100 mg, VO ou IV, 12-12 h.^6 Esquema por via parenteral B Clindamicina, 900 mg, IV, 8-8 h + gentamicina, dose inicial de 2 mg/kg peso, IV, e de manutenção, 1,5 mg/kg, IV, 8-8 h. Quando em dose única diária: gentamicina, 5 mg/kg peso, IV + clindamicina, 2700 mg, IV.^19 Esquemas por via parenteral alternativo 1 Levofloxacino, 500 mg, IV, dose única diária ou ofloxacino, 400 mg, IV, 12-12 h com ou sem metronidazol, 500 mg, IV, 8-8 h (nível de evidência B). Esquema por via parenteral alternativo 2 Ampicilina-sulbactam, 3 g, IV, 6-6 h + doxiciclina, 100 mg, VO ou IV, 12-12 h (nível de evidência B). No caso de alergia à cefalosporina, recorrer à azitromicina, em geral efetiva contra gonococos. IV = via venosa; IM = via muscular; VO = via oral. Tabela 2. Tratamento antibacteriano por via parenteral na doença inflamatória pélvica aguda. Centers for Disease Control, 2007^2 Esquema por via oral A Levofloxacino, 500 mg, VO, por dose única diária + metronidazol, 500 mg, VO, 12-12 h por 14 dias ou ofloxacino, 400 mg, VO, 12-12 h por 14 dias com ou sem metronidazol, 500 mg, VO, 12-12 h por 14 dias. Esquema por via oral B Ceftriaxona 250 mg IM, dose única ou cefoxitina 2 g IM, dose única + probenecida 1 g VO, dose única ou cefalosporina de terceira geração (por exemplo, cefotaxima), dose única + doxiciclina 100 mg VO 12-12 h por 14 dias com ou sem metronidazol 500 mg VO 12-12 h por14 dias (nível de evidência B). No caso de alergia à cefalosporina, recorrer à azitromicina, em geral efetiva contra gonococos. IM = via muscular; VO = via oral. Tabela 3. Tratamento antibacteriano por via oral na doença inflamatória pélvica aguda. Centers for Disease Control 2007^2 intrauterinos aumentam esse risco por inocularem patógenos contaminantes ou pré-existentes no canal cervical.^6 O tabagis- mo aumenta a susceptibilidade à vaginose bacteriana devido à supressão de lactobacilos.^16 QUADRO CLÍNICO A existência da forma subclínica preceitua baixar o limiar de suspeição diagnóstica.^2 São sugestivos: dor no baixo ventre ou na região lombossacral; sintomas genitourinários, por exemplo, corrimento, sangramento vaginal, dispareunia e disúria; febre, dor no hipocôndrio direito e náuseas ou vômitos sugerem peri- hepatite (15% dos casos).1,6^ No exame físico: temperatura axi- lar > 38 °C; dor à palpação e descompressão brusca dolorosa no baixo ventre; dor à palpação do colo uterino e dos anexos; palpação de tumor anexial doloroso (abscesso tubo-ovariano); abaulamento doloroso do fundo de saco vaginal (abscesso pél- vico); canal cervical com corrimento branco, amarelado ou san- gramento induzido.6,14, DIAGNÓSTICO Quando o quadro clínico é sugestivo e não houver outro diagnóstico provável, começar o tratamento para diminuir a pre- valência de sequelas reprodutivas.^6 A necessidade de tratamento antibiótico precoce é fundamentada na infecção experimental mostrando que lesões tubárias não revertem com antibiotico- terapia iniciada 12 dias depois da inoculação de clamídia.^18 O diagnóstico é apurado pelo aumento da velocidade de hemos- sedimentação e da proteína C-reativa; hemograma com leuco- citose; presença de leucócitos abundantes no exame a fresco do corrimento cervical; e detecção de gonococo ou clamídia na endocérvice.^6 O diagnóstico também pode ser complementa- do por ultrassonografia pélvica transabdominal e transvaginal, e tomografia computadorizada ou ressonância magnética.^18 A laparoscopia permite o diagnóstico mais preciso, embora não comprove a endometrite nem salpingite luminar.^2 TRATAMENTO Os princípios gerais são: 1) repouso e analgesia adequada (nível de evidência E); 2) desinserir dispositivo intrauterino in situ porque apressa a cura (nível de evidência E); 3) adminis- trar antibióticos abrangendo gonococo, clamídia, micoplas- mas, germes aeróbios (gram-positivos e negativos), anaeróbios e facultativos, porque o isolamento destes patógenos é difícil e incompleto; 4) duração mínima de 14 dias ( Tabelas 2^19 e 3 );

  1. em caso de abscesso tubo-ovariano ou pélvico, drenar se ne- cessário; 6) acompanhamento clínico e bacteriológico quatro a seis semanas depois do fim do tratamento.1,2, A escolha dos antibióticos depende da disponibilidade, to- lerância e juízo clínico, não havendo diferença na evolução dos casos de intensidade baixa ou moderada hospitalizados ou tra- tados em regime ambulatorial.^20 A evolução clínica e os índices de cura clínica e microbiológica são similares em 91% a 100% (nível de evidência C).2,20^ Quando o tratamento é ambulato- rial, a paciente deve ser reavaliada depois de 72 horas (nível de evidência E).^6 Hospitalizar e preferir tratamento parenteral quando hou- ver: 1) dúvida diagnóstica; 2) ausência de resposta clínica, baixa aderência ou intolerância ao tratamento oral; 3) quadro de alta intensidade (náuseas e vômitos ou febre elevada) (nível de evi- dência E); 4) abscesso tubo-ovariano ou pélvico; 5) gravidez (nível de evidência E).^6 Havendo melhora clínica nos primeiros três dias do tratamento por via parenteral (queda da tempera- tura, diminuição da dor abdominal e pélvica provocada), passar para via oral (nível de evidência E).^6 Caso contrário, internar e repetir os exames inclusive a laparoscopia.^2 Azitromicina - Suas vantagens são: a longa duração (meia- vida 68 h) e o amplo espectro (clamídia, gonococo e M. homi- nis, anaeróbios). Não há diferença entre os esquemas com azi-

Hans Wolfgang Halbe | Donaldo Cerci da Cunha 109

RESUMO DIDÁTICO

1. Doença inflamatória pélvica é causada pela infecção polimicrobiana do trato genital superior.

2. Os agentes patogênicos são sexualmente transmissíveis (clamídia, gonococo e micoplasmas) e endógenos (aeróbios,

anaeróbios e facultativos).

3. O envolvimento de germes sexualmente transmissíveis preceitua o rastreamento das demais doenças sexualmente

transmissíveis em todas as pacientes e seus parceiros.

4. A prevalência da forma subclínica aumenta o risco de falta de diagnóstico e subestimação.

5. Vaginose bacteriana e instrumentação uterina aumentam o risco.

6. Canal cervical com corrimento branco, amarelado ou sangramento induzido indicam infecção por clamídia, gonococo

ou micoplasmas.

7. O tratamento deve ser instituído quando estão presentes dores à palpação do baixo ventre ou anexial e à mobilização

do colo uterino.

8. O tratamento precoce se justifica porque a infecção experimental mostra que as lesões tubárias não revertem com

antibióticos administrados 12 dias depois da inoculação de clamídia.