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Doença Hepática Crônica e
Cirrose UFU
Data
A tríade portal consiste em ramos terminais adjacentes e paralelos de ductos biliares, vênulas portais e arteríolas hepáticas que margeiam os hepatócitos. Ramos terminais das veias hepáticas localizam-se no centro dos lóbulos hepáticos. O sangue flui das tríades portais passando pelos hepatócitos e drenando por meio de ramos venosos no centro do lóbulo, na veia central.
A bioquímica do fígado envolve o metabolismo de diversos compostos, como hormônios, toxinas, medicamentos, sais biliares e bilirrubina.
O fígado é um órgão metabolicamente complexo. Os hepatócitos (células parenquimatosas do fígado) realizam as funções metabólicas do fígado:
Formação e excreção de bile como um componente do metabolismo da bilirrubina; Regulação da homeostase dos carboidratos. Síntese de lipídios e secreção de lipoproteínas plasmáticas. Controle do metabolismo de colesterol
October 2, 2024
Formação de ureia, albumina sérica, fatores de coagulação, enzimas e diversas outras proteínas Metabolismo ou desintoxicação de fármacos e outras substâncias exógenas.
Alguns marcadores bioquímicos hepáticos utilizados em laboratório são: Aspartato Aminotransferase AST ou TGO, Alanina Aminotransferase ALT ou TGP, Fosfatase Alcalina FA, Gama Glutamiltransferase Gama GT, Bilirrubinas.
As enzimas colestáticas são FA e GGT. A FA sérica é derivada predominantemente do fígado e dos ossos. A GGT é uma enzima encontrada em vários órgãos do corpo além do fígado, incluindo pâncreas, vesículas seminais, rins, vias biliares. Especificamente no fígado, é encontrada nos hepatócitos e nas células epiteliais biliares.
As enzimas hepáticas que indicam lesão do fígado são AST e ALT. ALT (antigamente chamada de TGP é uma enzima encontrada principalmente nos hepatócitos, portanto, é a mais específica para a lesão hepatocelular. A AST (antiga TGO não é encontrada somente no fígado, mas também no músculo esquelético, músculo cardíaco, tecido renal e cérebro.
A doença hepática crônica é uma agressão hepática que perdura 6m, podendo causar cirrose e insuficiência hepática.
Há um estímulo lesivo no fígado → inflamação local → fibrose → cirrose.
O objetivo é identificar o estímulo lesivo e evitar a progressão da lesão até chegar na fase de cirrose.
Cirrose:
A cirrose representa a via final comum de uma lesão hepática crônica e persistente em indivíduo geneticamente predisposto e que, independentemente da etiologia, acarretará fibrose e formação nodular difusas, com consequente desorganização da arquitetura lobular e vascular do órgão. Dessa maneira, a composição da matriz extracelular e a estrutura do fígado cirrótico são as mesmas, quer a lesão tenha sido causada por álcool, vírus, doença genética ou metabólica.
síndrome de Budd-Chiari, na doença veno-oclusiva e na pericardite constritiva.
Criptogênicas: a despeito de todo o progresso na identificação etiológica das cirroses, em torno de 5 a 10% delas permanecem com a etiologia indeterminada em todo o mundo.
Fisiopatologia compreende fibrose difusa, nódulos regenerativos, arquitetura lobular alterada e estabelecimento de derivações vasculares intra-hepáticas.
Outras características relevantes são capilarização dos sinusoides e fibrose perissinusoidal, trombose vascular e lesões obliterativas no trato portal e veias hepáticas. Juntas, essas alterações são responsáveis pelo desenvolvimento de hipertensão portal e suas complicações.
Diante do paciente com cirrose, devemos definir se ele está compensado ou descompensado. Para isso, usa-se as classificações Child-Turcot-Pugh e MELD Na.
Patients are assigned to one of three classes based on their score:
Class A 5 6 points, indicating well-compensated disease;
Class B 7 9 points, indicating significant functional compromise;
Class C 10 15 points, indicating decompensated disease.
O paciente cirrótico compensado tem 12a de sobrevida média, enquanto o descompensado tem 1,8a.
A cirrose pode causar Hipertensão portal.
E a hipertensão portal tem 6 principais consequências:
Ascite; Varizes gastroesofágicas; Plaquetopenia; Encefalopatia hepática; Síndrome hepatorrenal; Síndrome hepatopulmonar.
A hipertensão portal é definida como a elevação do gradiente de pressão venosa hepática 5 mmHg.
5 x 10 mmHg é leve.
10 clinicamente significativa.
A hipertensão portal se baseia no aumento da resistência ao fluxo sanguíneo no sistema porta.
Isso leva à congestão no sistema porta, o que provoca a dilatação do sistema venoso como um todo.
Pode ser pré-hepático, pós-hepático ou hepático, sendo pré-sinusoidal, sinusoidal ou pós-sinusoidal.
Ascite:
A ascite é a mais frequente das complicações da cirrose hepática, diagnosticada em torno de 50% dos pacientes em um período de observação de dez anos. Além disso, é a complicação mais frequentemente responsável pela admissão hospitalar dos pacientes cirróticos
Dos mecanismos fisiopatológicos para a formação da ascite, a hipótese mais aceita é a da vasodilatação arterial periférica. Nessa hipótese, a hipertensão portal resultaria em liberação de substâncias capazes de provocar vasodilatação arteriolar em região esplâncnica, que, por sua vez, induziria à redução do volume arterial efetivo e consequente ativação dos sistemas vasoconstritores, renina- angiotensina-aldosterona SRAA e sistema nervoso simpático SNS e, mais tardiamente, o hormônio antidiurético ADH. À medida que a doença avança, a vasodilatação arteriolar se torna mais acentuada, assim como a ativação dos
sistemas de vasoconstrição, havendo retenção de sódio e água e formação de ascite e edemas.
A avaliação inicial do paciente com ascite deve incluir história clínica, exame físico, exames laboratoriais de sangue, urina, líquido ascítico LA e ultrassonografia abdominal, esta última para diagnóstico de pequenos volumes de ascite não detectados ao exame físico, assim como para estadiamento da doença e rastreamento de carcinoma hepatocelular.
A obstrução pós-hepática é a mais relacionada na formação da ascite.
É importante lembrar que a ascite representa evento tardio da doença hepática crônica.
Análise do LA
Avalia celularidade, albumina, proteínas totais, bactérias etc.
Fornece importantes informações sobre causa da ascite, presença de infecção e hipertensão portal.
Considera-se ideal a obtenção do material sérico e do LA ao mesmo tempo e dentro das primeiras 24 horas da internação do paciente.
Na análise bioquímica do sangue, devem-se solicitar exames que considerem o diagnóstico diferencial das ascites e que avaliem além da função hepática, a função renal, pancreática, tireoidiana e marcadores tumorais.
Assim, costumam-se solicitar nessa avaliação: hemograma, ureia, creatinina, sódio, potássio, AST, ALT, fosfatase alcalina, gamaglutamil-transferase, proteína total e frações, tempo de protrombina e INR, amilase, glicose, colesterol, triglicérides, desidrogenase lática DHL, TSH, T4L e outros, se necessário, por exemplo, a dosagem do BNP sérico, na suspeita de ascite por insuficiência cardíaca congestiva,5 e dos marcadores tumorais, alfafetoproteína, CA 19 9, CEA, na suspeita de carcinoma hepatocelular e carcinomatose peritoneal.
Na análise bioquímica do LA, consideram-se exames essenciais: proteína total e albumina, glicose e DHL, exame bacteriológico, devendo-se enviar 10 mL de LA em frascos de hemoculturas para cultivo de bactérias aeróbias e anaeróbias. Além desses exames, a análise da leucometria do LA, pois é considerada o
Separar em dois grupos: os pacientes com edema e os pacientes sem edema.
Com: Espironolactona 100mg + furosemida 40mg. Max. 400mg e 160mg respectivamente. Perder 500mg a 1kg por dia de peso.
Sem: Espironolactona 100mg podendo evoluir até 400mg. Perder 300 a 500g por dia de peso.
Se não melhorar, apresenta ascite refratária. Chegou no máximo de dose dos diuréticos ou não tolera o medicamento.
Dosar Na+ na urina 24h. 78mg/dL é o corte. Muito acima, paciente está exagerando no sal, fazer dieta restrita é a ordem. Se muito abaixo, paciente não está tendo efeitos com diurético. Retira meds e vai para a fila do transplante.
Peritonite Bacteriana Espontânea:
A peritonite bacteriana espontânea PBE é uma das principais complicações infecciosas da cirrose hepática em fase avançada.
A PBE é caracterizada pela infecção do LA na ausência de qualquer foco primário de infecção intra-abdominal. Assim, devem ser excluídas causas potenciais de tratamento cirúrgico, como abscesso intraperitoneal, pancreatite aguda, colecistite, diverticulite etc. A principal via de infecção do LA é a hematogênica. Atualmente, é consensual que o principal mecanismo patogênico para o desenvolvimento da PBE se faz a partir da translocação bacteriana, isto é, da passagem de bactéria da flora intestinal para os linfonodos mesentéricos e outros locais extraintestinais, e daí para a corrente sanguínea.
Diagnóstico:
A maioria dos pacientes com PBE apresenta sinais clínicos de irritação peritoneal, com dor à descompressão brusca do abdome, febre e alterações da motilidade gastrointestinal; algumas vezes, com presença de náuseas, vômitos, diarreia ou íleo.
O diagnóstico laboratorial da PBE é realizadopor meio da contagem de polimorfonucleares no LA, que deverá ser 250/mm3 de LA, associado à cultura positiva, caracteristicamente monomicrobiana. Entretanto, acima de 60% dos casos com sinais clínicos de PBE e contagem de polimorfonucleares PMN 250/mm3 de LA a cultura se mantém negativa, apesar do uso de
Sd. Hepatorrenal:
IRA x SHR
SHR alteração de função renal em paciente com cirrose e ascite (obrigatoriamente deve ter ascite).
Suspeita: deterioração de função renal. Oligúria 0,5ml/kg/h) por mais de 6h.
Aumento de creat. [aumento de 0,3 na creat. basal, ou 50% 48h a 7d].
Ascite.
Teste diagnóstico: Albumina/ expansão volêmica.
Tto: terlipressina e albumina 7d. Se paciente melhorar, mantém por mais 7d.
Encefalopatia Hepática:
Excesso de amônia circulante, devido shunt e disfunção hepatocelular.
Causa edema cerebral.
Substâncias nitrogenadas de origem intestinal afetariam adversamente a função cerebral, sendo a principal delas a amônia. Além disso, pode haver um papel da ativação excessiva de receptores gabaérgicos GABA com aumento de sua ação inibitória no sistema nervoso central.
A amônia é a principal neurotoxina caracterizada na precipitação da EH. Ela pode ser liberada a partir de vários órgãos, como intestino, rim e músculos, e concentra-se principalmente no sistema porta, tendo como fonte a amônia proveniente da ação da flora bacteriana colônica sobre produtos proteicos, bem como a resultante do metabolismo da glutamina no intestino delgado. Outra fonte de amônia pode ser a ureia metabolizada pelo H. pylori no estômago, embora o papel da bactéria na EH não seja claro.
Tratamento:
Lactulose: Sua principal ação nessa condição clínica é diminuir substâncias amoniogênicas na luz do intestino.
Antibióticos: Os antibióticos orais reduzem a produção de amônia pela diminuição intestinal das bactérias produtoras de urease.
LOLA ornitina e o aspartato são importantes substratos na metabolização hepática e muscular da conversão da amônia em ureia e glutamina. A infusão de LOLA em pacientes com EH persistente melhorou os níveis séricos de amônia pós-prandial e dos testes psicométricos.
Sd. Hepatopulmonar:
Disfunção circulatória a nível alveolar.
Marcado por ortodeoxia (queda acentuada da saturação de oxigênio no sangue quando uma pessoa se levanta de uma posição deitada ) e platipneia (sensação de
