 Entender a fisiopatologia da insuficiência cardíaca presente na doença de Chagas;  Compreender quais as consequências da exposição à radiação em exames (GESTANTES);  Estudar a epidemiologia e o ciclo da doença de Chagas;  Pesquisar sobre a sorologia utilizada no diagnóstico da Doença de Chagas. ICC NA DOENÇA DE CHAGAS: FISIOPATOLOGIA Insuficiência cardíaca: Incapacidade do coração de bombear sangue em quantidade e pressão necessárias para a perfusão tecidual.  Via final de diversas patologias cardíacas;  Pode ter início agudo (ex. IAM) ou crônico (ex. carga excessiva continuada ao miocárdio);  Sistólica: caracterizada pela redução da contratilidade do miocárdio (associada ao IAM ou à HAS);  Diastólica: caracterizada pela redução do relaxamento do miocárdio e, consequentemente do enchimento diastólico (associada à hipertrofia ventricular, fibrose miocárdica, pericardite constritiva, etc.). Doença de Chagas:  UMA DAS CAUSAS PARA A INSUFICIÊNCIA CARDÍACA;

ACHADOS MORFOLÓGICOS – FASE AGUDA:

 MIOCARDITE :

 Infiltrado inflamatório linfomononucelar, edema, alterações degenerativas de cardiomiócitos;  Formação de ninhos de amastigotas.  EPICARDITE;  POSSÍVEL DILATAÇÃO DAS CÂMARAS CARDÍACAS E A OCORRÊNCIA DE UM DERRAME. ACHADOS CLÍNICOS E MORFOLÓGICOS – FASE CRÔNICA:  ALTERAÇÕES NO RITMO CARDÍACO;  ANORMALIDADES DO MIOCÁRDIO, ex. CARDIOMIOPATIA DILATADA;  ANEURISMAS;  FENÔMENOS FIBROEMBÓLICOS.

PATOLOGIA:

Miocardite crônica fibrosante:  Degeneração hialina, edema, hipertrofia e miocitólise das fibras miocárdicas;  Infiltrado predominantemente linfo mononuclear;  Fibrose intercelular entre as fibras miocárdicas. Alterações no sistema condutor:  Inflamação crônica inespecífica, fibrose e atrofia dos feixes nervosos, ex. feixe de HIS. Dilatação de câmaras cardíacas:  Possível trombose. Epicardite “em rosário”  Placas, faixas ou pequenos nódulos ao longo das coronárias. Lesão vorticilar:  Afilamento da ponta cardíaca (VE), com o desaparecimento total ou parcial do miocárdio. Pode ocorrer em outras regiões.  Pode ocorrer aneurisma apical.

Epidemiologia e o ciclo da

doença de chagas:

Doença de Chagas : É uma doença transmissível causada por um parasito e transmitida principalmente através do inseto “barbeiro”. Agente etiológico: Protozoário denominado Trypanosoma cruzi. No homem e nos animais, vive no sangue periférico e nas fibras musculares, especialmente as cardíacas e digestivas. Vetor: Os barbeiros abrigam-se em locais muito próximos à fonte de alimento e podem ser encontrados na mata, escondidos em ninhos de pássaros, toca de animais, casca de tronco de árvore, montes de lenha e embaixo de pedras. Nas casas escondem- se nas frestas, buracos das paredes, nas camas, colchões e baús, além de serem encontrados em galinheiro, chiqueiro, paiol, curral e depósitos. Transmissão: Se dá pelas fezes que o “barbeiro” deposita sobre a pele da pessoa, enquanto suga o sangue. Geralmente, a picada provoca coceira e o ato de coçar facilita a penetração do tripanossomo pelo local da picada. O T.cruzi contido nas fezes do “barbeiro” pode penetrar no organismo humano, também pela mucosa dos olhos, nariz e boca ou através de feridas ou cortes recentes existentes na pele. Podemos ter ainda, outros mecanismos de transmissão através de: transfusão de sangue, caso o doador seja portador da doença; transmissão congênita da mãe chagásica, para o filho via placenta; manipulação de caça (ingestão de carne contaminada) e acidentalmente em laboratórios. Epidemiologia : A doença de Chagas é uma das patologias de mais larga distribuição no continente americano. É conhecida a existência de vetores da doença desde o sul dos Estados Unidos à Argentina. São mais de cem espécies responsáveis pela transmissão natural da infecção pelo Trypanosoma cruzi, intervindo diretamente na sua veiculação no ambiente domiciliar ou participando na manutenção da enzootia chagásica. Estima-se

SOROLOGIA NO DIAGNÓSTICO:

CLÍNICA DA DOENÇA:

A maior parte das infecções agudas é assintomática ou inaparente. O quadro clínico da doença de Chagas aguda tipicamente se instala nos primeiros dias ou meses após a infecção primária (geralmente entre 1 e 2 semanas após a transmissão vetorial) e dura entre 4 e 12 semanas, quando não há tratamento.  Febre baixa e mal-estar acompanhados de linfadenopatia e de hepatoesplenomegalia.  Quase sempre são encontrados sinais eletrocardiográficos sugestivos de miocardite, embora nem sempre acompanhados de expressão clínica.  Podem ser observados sinais associados à porta de entrada do parasito, como o sinal de Romaña (edema bipalpebral unilateral com linfadenopatia satélite, que sugere penetração do parasito pela mucosa da conjuntiva) ou o chagoma de inoculação (lesão cutânea eritematosa e endurecida, porém indolor, que se desenvolve no sítio de penetração do parasito).  Em 1 a 5% dos casos decorrentes de transmissão vetorial, a fase aguda é grave; as complicações mais comuns, nesses casos, são a miocardite e a de adquirida a infecção. A infecção crônica pode ser indeterminada ou sintomática.  A forma indeterminada é aquela que se segue à fase aguda, aparente ou não, em que o indivíduo permanece assintomático.  Cerca de 70% dos indivíduos cronicamente infectados têm a forma indeterminada, de duração variável, podendo estender-se por alguns meses ou muitos anos, até o fim da vida do paciente.  Eventualmente, a forma indeterminada pode evoluir para formas sintomáticas ou determinadas, das quais as mais comuns são a cardíaca e a digestiva. DIAGNÓSTICO: O diagnóstico parasitológico direto baseia-se no encontro de tripomastigotas em amostras de sangue capilar ou venoso, e é particularmente útil na fase aguda da infecção.  A fase aguda inicia-se no momento da infecção; caracteriza-se por parasitemia patente (i. e., detectável por técnicas parasitológicas rotineiras) e pelos baixos títulos de anticorpos específicos de classe IgG, embora anticorpos IgM possam ser encontrados.  Na fase crônica, utilizam-se mais frequentemente os métodos diagnósticos

indiretos , orientados a identificar componentes da resposta imune específica contra o parasito. Diversas modalidades de diagnóstico sorológico podem ser empregadas na fase crônica, com importante papel também na triagem de doadores de sangue. As técnicas atualmente mais utilizadas para a detecção de anticorpos são a reação de imunofluorescência indireta, hemaglutinação indireta e imunoensaio enzimático (ELISA); existem também métodos baseados em quimioluminescência.  Há um grande número de antígenos recombinantes atualmente disponíveis para captura de anticorpos específicos em testes de tipo ELISA, mas os ensaios clássicos com extratos proteicos purificados de parasitos ainda são amplamente utilizados.  Existem no comércio diversos testes imunocromatográficos qualitativos para a detecção de anticorpos contra T. cruzi em amostras de soro, plasma ou sangue total, que produzem resultados em 15 min.

O feto pode ser exposto a muito menos radiação do que a mãe; a exposição do feto é negligível durante radiografias de:  Cabeça  Coluna cervical  Extremidades  Mamas (mamografia), com o útero protegido por um capote de chumbo A extensão da exposição depende da idade gestacional e, assim, do tamanho uterino. O efeito da radiação depende da idade do feto (a partir a ocasião da concepção). Recomendações:  O diagnóstico de imagem que utiliza radiação ionizante, especialmente a TC, só deve ser feito quando claramente necessário.  Devem ser consideradas alternativas. Por exemplo, em crianças pequenas, traumas leves de crânio podem, em geral, ser diagnosticados e tratados com base em achados clínicos e a apendicite geralmente pode ser diagnostica por ultrassonografia.  Entretanto, exames necessários não devem ser adiados, mesmo que a dose de radiação seja elevada (p. ex., tomografias), desde que os benefícios superem os potenciais riscos.  Antes de realizar exames diagnósticos em mulheres em idade fértil, deve ser considerada a possibilidade de gestação, particularmente devido aos riscos de exposição à radiação serem mais elevados durante o período inicial da gestação, em geral, ainda não diagnosticada no 1º trimestre. O útero deve ser protegido sempre que possível em mulheres. Efeitos da radiação ionizante no organismo:  Danifica o DNA, RNA e diretamente as proteínas, mas, com mais frequência, o dano a essas moléculas é indireto, causado pelos radicais livres altamente reativos gerados pela interação da radiação com moléculas de água intracelulares.  Grandes doses de radiação causam morte celular, ao passo que baixas doses interferem na proliferação delas.  Os danos aos demais componentes celulares podem resultar em hipoplasia progressiva, atrofia e, eventualmente, fibrose. Fatores que afetam a resposta:  Radiossensibilidade tecidual;  Dose;  Duração da exposição;  Idade do paciente;  Comorbidades;  Existência de doenças genéticos por defeito de reparo do DNA;