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DISLIPIDEMIAS
PROF. RENATA TORRES ABIB BERTACCO
FACULDADE DE NUTRIÇÃO - UFPEL
Roteiro da aula
• Bioquímica (lipídios) - recapitulação
• Fisiopatologia das dislipidemias
• Atividade 1
• Dietoterapia
• Atividade 2
• Tratamento farmacológico
O que é dislipidemia?
• Alterações metabólicas no metabolismo de lipídios que repercutem
nos níveis séricos de lipoproteínas (SBC, 2009)
• Deve ser tratada pois é um fator de risco para aterosclerose que pode
levar ao desenvolvimento de DCV.
Bioquímica – metabolismo de lipídios
• Fosfolípides: membranas celulares
• Colesterol: precursor dos hormônios esteroidais, dos ácidos biliares e da
vitamina D, fuidez das membranas
• Triglicérides (TG): formados a partir de três ácidos graxos ligados a uma
molécula de glicerol
• Ácidos graxos (AG):
- Saturados (sem duplas ligações)
- Mono insaturados (1 dupla ligação)
- Poli-insaturados (+ de 1 dupla ligação)
D= m/v A massa das Lp são semelhantes, o que varia é o volume… ou seja: Volume grande ([TAG]), densidade baixa
TAG
Colesterol – éster
Apos
Colesterol livre
Estrutura das
lipoproteínas
identidade Sinaliza a quebra de TAG pela Lpl (tec adip. e músculo)
Reabsorção hepática
identidade
Se liga em receptores do fígado
LPL = lipase lipoproteica sintetizada nos tecidos muscular e adipose presente no endotélio capilar quebra os TG das Lp que tiverem ApoCII libera AG e glycerol estoque ou energia
Transporte de Lipídios
• TAG da Dieta QM recebe do HDL a ApoE e ApoCII distribui
TAG tecidos periféricos QM remanescente (continu com a apo E e
devolve pro HDL a ApoCII) fígado (TAG restantes – via receptor d
ApoE)
• No fígado TAG restantes + Colesterol/TAG sintetizados no fígado
VLDL distribui TAG pros tecidos periféricos (LPL) e recebe colesterol
dos tecidos em troca devolve a Apo CII e doa TG para o HDL
Forma IDL (só tem Apo E)
• IDL continua distribuindo TAG e recebendo cholesterol, perde Apo
E pro HDL LDL reabsovido no fígado pelo receptor de LDL
(endocitose – pq ele não tem a Apo E)
Via exógena
Lehninger, Principles of Biochemistry
Lipoproteinas e transporte de lipídios
Lehninger, Principles of Biochemistry
Bases fisiopatológicas das
dislipidemias primárias
• Acúmulo de quilomícrons e/ou de VLDL:
- Hipertrigliceridemia
- Decorre da diminuição da hidrólise dos TAGs pela lipase lipoproteica (LPL) ou do aumento da síntese de VLDL
• Acúmulo de LDL:
- hipercolesterolemia
- Doenças monogênicas: no gene do LDL-R (hipercolesterolemia familiar) ou no gene da apo B100 (identifica o LDL)
- Hipercolesterolemias poligênicas: mais comuns, interação entre fatores genéticos e ambientais
AVALIAÇÃO LABORATORIAL
• Coleta de sangue: jejum de 12 horas (TG e LDL)
• Cálculo do (LDL-C): fórmula de Friedewald. (válida se TG <400mg/dL).
• Colesterol total (CT), apo B, apo A-I e HDL-C podem ser coletadas sem
jejum prévio.
• Perfil lipídico deve ser feito em indivíduos com dieta habitual, estado
metabólico e peso estáveis por pelo menos 2 semanas antes da
realização do exame.
• Devem-se evitar ingestão de álcool e atividade física vigorosa nas 72 e
24 horas que antecedem a coleta de sangue, respectivamente.
Etiologia das dislipidemias
• Primária
- Origem genética e/ou ambiental
• Secundária
Classificação das dislipidemias
• hipercolesterolemia isolada : elevação isolada do LDL-C (≥ 160 mg/dl);
• hipertrigliceridemia isolada : elevação isolada dos TGs (≥ 150 mg/dl) que
reflete o aumento de VLDL, IDL e quilomícrons.
• hiperlipidemia mista : valores aumentados de LDL-C (≥ 160 mg/dl) e TG (≥
150 mg/dl). Nos casos em que TGs ≥ 400 mg/dl, o cálculo do LDL-C pela
fórmula de Friedewald é inadequado, devendo-se, então, considerar a
hiperlipidemia mista quando CT ≥ 200 mg/dl;
• HDL-C baixo : redução do HDL-C (homens < 40 mg/ dl e mulheres < 50
mg/dl) isolada ou em associação a aumento de LDL-C ou de TG.