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Guias e Dicas
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dislipidemias - disfunções metabólicas, Slides de Bioquímica

Aula sobre alterações nos lipídios

Tipologia: Slides

2024

Compartilhado em 21/11/2024

francis-christian-pereira
francis-christian-pereira 🇧🇷

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DISLIPIDEMIAS
PROF. RENATA TORRES ABIB BERTACCO
FACULDADE DE NUTRIÇÃO - UFPEL
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Baixe dislipidemias - disfunções metabólicas e outras Slides em PDF para Bioquímica, somente na Docsity!

DISLIPIDEMIAS

PROF. RENATA TORRES ABIB BERTACCO

FACULDADE DE NUTRIÇÃO - UFPEL

Roteiro da aula

• Bioquímica (lipídios) - recapitulação

• Fisiopatologia das dislipidemias

• Atividade 1

• Dietoterapia

• Atividade 2

• Tratamento farmacológico

  • Dra Carolina Gomes

O que é dislipidemia?

• Alterações metabólicas no metabolismo de lipídios que repercutem

nos níveis séricos de lipoproteínas (SBC, 2009)

• Deve ser tratada pois é um fator de risco para aterosclerose que pode

levar ao desenvolvimento de DCV.

Bioquímica – metabolismo de lipídios

• Fosfolípides: membranas celulares

• Colesterol: precursor dos hormônios esteroidais, dos ácidos biliares e da

vitamina D, fuidez das membranas

• Triglicérides (TG): formados a partir de três ácidos graxos ligados a uma

molécula de glicerol

• Ácidos graxos (AG):

  • Saturados (sem duplas ligações)
  • Mono insaturados (1 dupla ligação)
  • Poli-insaturados (+ de 1 dupla ligação)

D= m/v A massa das Lp são semelhantes, o que varia é o volume… ou seja: Volume grande ([TAG]), densidade baixa

TAG

Colesterol – éster

Apos

Colesterol livre

Estrutura das

lipoproteínas

identidade Sinaliza a quebra de TAG pela Lpl (tec adip. e músculo)

Reabsorção hepática

identidade

Se liga em receptores do fígado

LPL = lipase lipoproteica  sintetizada nos tecidos muscular e adipose  presente no endotélio capilar  quebra os TG das Lp que tiverem ApoCII  libera AG e glycerol  estoque ou energia

Transporte de Lipídios

• TAG da Dieta  QM  recebe do HDL a ApoE e ApoCII distribui

TAG tecidos periféricos  QM remanescente (continu com a apo E e

devolve pro HDL a ApoCII)  fígado (TAG restantes – via receptor d

ApoE)

• No fígado  TAG restantes + Colesterol/TAG sintetizados no fígado 

VLDL  distribui TAG pros tecidos periféricos (LPL) e recebe colesterol

dos tecidos em troca  devolve a Apo CII e doa TG para o HDL 

Forma IDL (só tem Apo E)

• IDL  continua distribuindo TAG e recebendo cholesterol, perde Apo

E pro HDL  LDL  reabsovido no fígado pelo receptor de LDL

(endocitose – pq ele não tem a Apo E)

Via exógena

Lehninger, Principles of Biochemistry

Lipoproteinas e transporte de lipídios

Lehninger, Principles of Biochemistry

Bases fisiopatológicas das

dislipidemias primárias

• Acúmulo de quilomícrons e/ou de VLDL:

  • Hipertrigliceridemia
  • Decorre da diminuição da hidrólise dos TAGs pela lipase lipoproteica (LPL) ou do aumento da síntese de VLDL

• Acúmulo de LDL:

  • hipercolesterolemia
  • Doenças monogênicas: no gene do LDL-R (hipercolesterolemia familiar) ou no gene da apo B100 (identifica o LDL)
  • Hipercolesterolemias poligênicas: mais comuns, interação entre fatores genéticos e ambientais

AVALIAÇÃO LABORATORIAL

• Coleta de sangue: jejum de 12 horas (TG e LDL)

• Cálculo do (LDL-C): fórmula de Friedewald. (válida se TG <400mg/dL).

• Colesterol total (CT), apo B, apo A-I e HDL-C podem ser coletadas sem

jejum prévio.

• Perfil lipídico deve ser feito em indivíduos com dieta habitual, estado

metabólico e peso estáveis por pelo menos 2 semanas antes da

realização do exame.

• Devem-se evitar ingestão de álcool e atividade física vigorosa nas 72 e

24 horas que antecedem a coleta de sangue, respectivamente.

Etiologia das dislipidemias

• Primária

  • Origem genética e/ou ambiental

• Secundária

Classificação das dislipidemias

• hipercolesterolemia isolada : elevação isolada do LDL-C (≥ 160 mg/dl);

• hipertrigliceridemia isolada : elevação isolada dos TGs (≥ 150 mg/dl) que

reflete o aumento de VLDL, IDL e quilomícrons.

• hiperlipidemia mista : valores aumentados de LDL-C (≥ 160 mg/dl) e TG (≥

150 mg/dl). Nos casos em que TGs ≥ 400 mg/dl, o cálculo do LDL-C pela

fórmula de Friedewald é inadequado, devendo-se, então, considerar a

hiperlipidemia mista quando CT ≥ 200 mg/dl;

• HDL-C baixo : redução do HDL-C (homens < 40 mg/ dl e mulheres < 50

mg/dl) isolada ou em associação a aumento de LDL-C ou de TG.