Baixe Terapia Nutricional em Pacientes com Hepatopatia: Abordagem Completa e outras Slides em PDF para Nutrição, somente na Docsity!
Terapia nutricional no paciente com
hepatopatia
Profa.: Cristiane Souto Almeida Mestre em Saúde Coletiva Especialista em Nutrição Clinica, Fitoterapia e Materno Infantil
FÍGADO
Diafragmática
Visceral
Vesícula biliar Estômago Pâncreas Cuppari, 2009 – Nutrição nas DCNT
FÍGADO
Órgão central do metabolismo É a maior glândula do corpo humano Pesa de 1.200 a 1.500 g Posição anatômica: Circulação Portal (1500 ml de sangue venoso) e Circulação sistêmica. Responsável por mais de 500 reações de síntese e degradação de moléculas Cuppari, 2009 – Nutrição nas DCNT; DITEN, 2011
Glicogênese Glicogenólise Gliconeogênese
Ferro,Vit Lipossolúveis e B12 Bile Metabolismo do colesterol
Albumina,Lipoproteínas e Fat coagulação Xenobióticos
METABOLISMO HEPÁTICO
INTEGRIDADE FUNCIONAL DO FÍGADO É ESSENCIAL P/ USO DOS
NUTRIENTES
CHO
- Regula síntese e armazenamento do glicogênio,
- Glicogenólise,
- Glicólise e gliconeogênese,
METABOLISMO HEPÁTICO
LIPÍDEOS TCM: absorvido s/ sal biliar
- -oxidação
- Síntese de colesterol e ácido graxos, VLDL
- Sal biliar
- Cetogênese
METABOLISMO HEPÁTICO
fatores de coagulação, globina, glutamina,
- Enzimas p/ transaminação - TGO e TGP - transaminases que promovem a translocação do grupo amino;
- Síntese de uréia;
- Neoglicogênese a partir da alanina e glutamina;
- Detoxicação da amônia em uréia;
- Metaboliza AAaromáticos
PROTEÍNAS
- Síntese (albumina, hormônios); 1 2 3 4 5 6
Formação de bile
- Composição da Bile
- Sais biliares
- Fosfaditilcolina (lecitina)
- Ácidos biliares
- Bilirrubina
- Colesterol
- Fosfolipídios
- Bicarbonato
- Uréia
- Na, K, Ca, Mg, Cl
- Neutralizar ácido gástrico
- Excreção de colesterol e ácidos biliares
- Excreção de bilirrubina
- Detoxicação - drogas, amônia
- Metabolismo de minerais e vitaminas
- Armazenamento de vit. lipossolúveis
- Fe, ferritina
- Ativação de vitamina D
FUNÇÕES DOS SAIS BILIARES DOENÇAS HEPÁTICAS
Lesões no parênquima hepático (agressão ou necrose celular) → Modif. resposta imunológica e regeneração nodular → comprometendo a estrutura dos hepatócitos e a capacidade funcional Agudas ou crônicas Causas: Agentes químicos, virais, farmacológicos ou outros componentes tóxicos
Das hepáticadoenças gastroenterológicas,é a 1ª em casos de óbitos a cirrose^ PRINCIPAIS^ IRRITANTES DO
FÍGADO
Etanol Xenobióticos
Lipídeos Vírus
Cuppari, 2009 – Nutrição nas DCNT; DITEN, 2011 Agentes Etiológicos Hepatopatia Aguda Hepatopatia Crônica Vírus A (VHA) X - Vírus B (VHB) X X Vírus C (VHC) X X Vírus D (VHD) X X Vírus E X X Medicamentos Acetaminofreno (Paracetamol) X - Halotano X - Distúrbios metabólicos Doença de Wilson (Cu) X X Hemacromatose (↑ abs. Fe) X X Galactosemia (galactose x→glicose) - X Químico – álcool X X Doença secundária Cirrose biliar secundária - X Colangite esclerosante - X Fibrose cística - x
ALTERAÇÕES METABÓLICAS NAS
HEPATOPATIAS
CARBOIDRATOS
- Hiperglicemia e int. à glicose (na ingestão de etanol)
- degradação da insulina, aumenta resist. à insulina LIPÍDIOS
- oxidação e oxidação periférica
- Esteatose pela da síntese Apo, lipogênese
- síntese sais biliares (má-absorção de gorduras)
- Aumento da lipólise - hiperlipidemia x
PROTEÍNAS
- síntese albumina, fatores de coagulação (hemorragias) - hipoalbuminemia, aumento do catabolismo
- síntese de uréia (aumento de amônia)
- conc. aa ramificados (Leu, Val, Iso) no plasma, visto que estes são captados do músculo ( da insulina e captação pelo fígado)
- conc. aa aromáticos (Phe, Thy, Tri) no plasma, pela da captação no fígado
- síntese de colágeno e auto-anticorpos - fibrose hepática
- Oxidação da leucina nos músculos
- Síntese de falso neurotransmissores (octopamina e feniletanolamina – dopamina e norepinefrina)
ALTERAÇÕES METABÓLICAS NAS
HEPATOPATIAS
7 8 9 10 11 12
TEOR DE ETANOL EM BEBIDAS
ALCOÓLICAS
Bebida Unidade Volume (mL) Etanol (g) Cachaça Dose 50 17 Garrafa 660 220 Destilados (uísque, vodka) Dose 50 ~ Aperitivos (Martini, Campari) Dose 50 ~ Cerveja Copo 250 9 Lata 350 13 Garrafa 660 25 Vinho de mesa Cálice 120 1, Garrafa 750 10,
CONSUMO DE
ETANOL
Expressão de citocinas antiinflamatórias IL- 1 Expressão de citocinas pró-inflamatórias IL- 6 TNF- TGF-
IL- 4
**Estímulo às células de Ito
Produção de colágeno Fibrose Hepática**
Suplementação com S-adenosilmetionina, precursor da
metionina que participa da síntese de glutationa
POSSIBILIDADES TERAPÊUTICAS
PARA A DHA
Aumento do fornecimento de antioxidantes - RL
Oferta de fosfolipídeos por meio de 3 polienilfosfatidilcolina para ajudar na recuperação das membranas
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA (‘ESTEATOSE HEPÁTICA’)
- Conceito
- Acúmulo de gordura dentro dos hepatócitos
- Esteatose microvesicular
- disfunção hepática grave
- Esteatose macrovesicular
- Alterações patológicas crônicas
- Na obesidade, doença hepática alcoólica, caquexia, hepatite C, resistência à insulina e DM DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO- ALCOÓLICA (DHGNA) Etiopatogenia Mecanismos fisiopatológicos Obesidade ↑ da resistência captação hepática à insulina e hiperinsulinemia de AG associada à DM2 e resistência à insulina ↑ da resistência captação hepática à insulina e hiperinsulinemia de AG associada à Dismotilidade supercrescimento intestinal bacteriano associada ao ↑ expressão de TNF- induzindo estresse oxidativo Hiperlipidemia ↑ da captação de AG Cirurgia para obesidade e outras Esteatose persistente Causas de ressecções rápida perda intestinais de peso, como Desnutrição, da glutationa deficiência de peroxidase nutrientes e de PTN Redução NPT prolongada Deficiência de Sobrecarga de micronutrientesglicose Uso corticosteróides, de drogas (tamoxifeno, amiodarona, perexilina) Dano mitocondrial
TRATAMENTO NUTRICIONAL
✓Reversão da desnutrição
✓Melhora do prognóstico (retardar complicações)
✓Favorecer a aceitação da dieta e melhorar o
aproveitamento dos nutrientes
✓ Atender necessidades orgânicas – ganho de peso
✓Aporte de aa adequado para regeneração hepática – cuidar
encefalopatia (AACR)
19 20 21 22 23 24
HEPATITE CRÔNICA
➢ O paciente deve ter pelo menos 6 meses de hepatite em curso ou evidência bioquímicas e clínicas de doença hepática com achados de biópsia confirmatórios de inflamação hepática não resolvida (LINDSAY & HOOFNAGLE, 2004) CAUSAS DA HEPATITE CRÔNICA
- AUTOIMUNE
- VIRAL
- METABÓLICA
- TÓXICA
CIRROSE HEPÁTICA
Doença hepática crônica oriunda de necrose e regeneração difusa do fígado Aumento na formação de tecido fibroso Rompimento da estrutura hepática normal e perda da função hepática Compressão do fluxo de sangue, linfa e bile através do fígado Fornecimento deficiente de oxigênio, nutrientes e outras substâncias produzidas no fígado (bile, bilirrubina) Pode evoluir para insuficiência hepática e carcinoma hepático
CIRROSE HEPÁTICA CIRROSE^ HEPÁTICA
- Classificação etiológica Consumo crônico de álcool Hepatite viral Drogas Substâncias tóxicas Colestase prolongada Cirurgia de derivação intestinal
CIRROSE HEPÁTICA
- Complicações da Cirrose
- Icterícia
- Hipertensão Portal
- Ascite
- Esplenomegalia
- Síndrome Pulmonar e Hepato – Renal
- Encefalopatia hepática Fase compensada: Paciente inesperadas (perda geralmente assintomático de peso ou distúrbios ou queixas digestivos) Fase descompensada: Paciente com ascite, aranhas vasculares ( spiders ), ginecomastia, icterícia, hemorragia digestiva, infecções bacterianas e encefalopatia hepática 25 26 27 28 29 30
CIRROSE
• CONDIÇÃO CLÍNICA GRAVE, QUE
CONSISTE EM UMA RÁPIDA
DETERIORAÇÃO DA FUNÇÃO RENAL EM
PESSOAS COM CIRROSE DEVIDO À
DIMINUIÇÃO DA TFG.
• CONSTRIÇÃO DOS VASOS
SANGUÍNEOS DOS RINS E A DILATAÇÃO
DOS VASOS DA CIRCULAÇÃO, QUE IRRIGA
OS INTESTINOS.
• A DETERIORAÇÃO DA FUNÇÃO RENAL É
QUANTIFICADA POR UMA ELEVAÇÃO DO
NÍVEL DE CREATININA NO SANGUE OU
PELA DIMINUIÇÃO DE SUA DEPURAÇÃO
NA URINA
SÍNDROME HEPATO-RENAL
IMPLICAÇÕES NUTRICIONAIS NA CIRROSE
Carboidratos
- Glicemia normal, aumentado ou diminuído
- Glucagon, resistência a insulina, aumento de TNF e IL-1, redução e na capacidade de armazenamento de glicogênio Proteínas
- Hipoalbuminemia, edema e ascite
- Comprometimento das funções de transporte
- Relação de BCCA – AAA anormal
- Baixos níveis de uréia
- Hiperamonemia Lipídios
- Má absorção de gordura
- Colesterol aumentado (colestase), diminuído (desnutrição) e cirrose (normal)
- Elevação dos níveis de triglicerídeos
IMPLICAÇÕES NUTRICIONAIS NA CIRROSE
Detoxificação
- Ação prolongada de medicamentos
- Resposta inflamatória Outras alterações
- Icterícia
- Alterações no metabolismo dos estrogênios e androgênios
- Deficiência de vitamina K (hemorragias)
- Deficiência de vitamina D
- Baixas reservas de B12 e folato
- retenção de água e sódio, com ascite e edema devido ao hiperaldosteronismo ✓ Síndrome clínica que se desenvolve na hepatopatia avançada, caracterizada por atividade mental prejudicada, distúrbios neuromusculares e consciência alterada. ✓Excesso de produtos tóxicos provenientes da alimentação e do próprio fígado, que deveria eliminá-las. ✓A encefalopatia surge quando o fígado torna-se incapaz de eliminar ou transformar esses tóxicos pela destruição das suas células
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
- Aumento da produção de amônia Alcalose
- Restrição hídrica
- Sangramento GI
- Infecção (aumento do catabolismo proteico)
- Transfusão de sangue
- Cirurgia
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
No cérebro o excesso de amônia, juntamente c/ α-cetoglutarato, forma glutamina (> permeabilidade) das membranas das células nervosas = promove a entrada dos aa aromáticos = falsos neurotransmissores (octapaMina e feniletanolamina) que irão causar inibição nervosa com distúrbio da função neuromuscular.
AA AROMÁTICO
neurot^ Falsosransmissores
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DA ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
37 38 39 40 41 42
Confusão leve,^ Estágio 1: agitação, irritabilidade, distúrbio do sono, atenção tremor^ diminuída, e escrita alterada moderada^ Confusão e oscilações^ metal de humor Estágio 2: Letargia, desorientação, tontura, fala arrastada, redução do tônus muscular personalidade,^ Alterações^ na alterado,^ comportamento redução oscilação do^ da^ memória, humor Estágio 3: Sonolência incompreensível,^ despertável, fala grave,^ confusão agressão^ mental quando rigidez acordado, muscular Paranóia e delírios Estágio Pupilas 4: Coma^ dilatadas; Perda; da consciência Critérios de West-Haven
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
A amônia livre favorece o transporte dos AAA para dentro do SNC Pacientes portadores de doença hepática terminal têm proporções relativamente elevadas de AAA (Phe, Tirosina, Triptofano) Como tratar? Formulações enterais e parenterais com baixos níveis de AAA
NH 3^ Papel nesses distúrbios^ fundamental
Evitar catabolismo
protéico (evitar
excesso de amônia)
DESNUTRIÇÃO
✓ Ingestão oral inadequada; ✓ Anorexia: ✓ Saciedade precoce (ascite); ✓ Náusea; ✓ Vômito; ✓ Restrições dietéticas (sódio); ✓ Má digestão; ✓ Má absorção (esteatorréia); ✓ Metabolismo anormal dos macro e micronutrientes;
CIRROSE
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
ESTADO NUTRICIONAL (EN) – COMUM AS HEPATOPATIAS
AVALIAÇÃO ANTROPOMÉTRICA
AVALIAÇÃO FÍSICA
ANAMNESE ALIMENTAR
EXAMES BIOQUÍMICOS
ESTADO
NUTRICIONAL
História
Avaliar duração gravidade e etiologia do dano hepático
Avaliar prejuízo concomitante de outros órgãos (ex.
cardiomiopatiae pancreatite crônica em alcoólatras e ou
insuficiência renal
Avaliar a ingestão de macro e micronutrientes,e a história de
consumo de
bebidas alcoólicas.
História Nutricional
História Alimentar, psicossocial e clínica
HistóriaAlimentar
Ingestão antes e após a enfermidade – Quantidade e
qualidade dos alimentos consumidos.
R24horas
HISTÓRIA NUTRICIONAL EANAMNESEALIMENTAR
43 44 45 46 47 48
Testes para avaliação hepática podem ser classificados em:
a)Testes de avaliação de lesão dos hepatócitos: Avaliar lesão e
necrose celular AST (TGO) – ALT (TGP)
b) Testes de avaliação do fluxo biliar (Fosfatase Alcalina)
c) Testes de avaliação da síntese hepatocelular Albumina?
Índice Creatinina-Altura
Balanço nitrogenado
AVALIAÇÃO BIOQUÍMICA
✓ Melhorar a qualidade de vida por meio da
melhora funcional hepática
✓ manter ou recuperar o peso adequado
✓ controlar o catabolismo proteico muscular e
visceral
✓ manter o balanço nitrogenado, a síntese de
a regeneração
o risco de
proteínas de fase aguda e
hepática, sem aumentar
encefalopatia hepática
(DITEN, 2011) OBJETIVOS DIETOTERÁPICOS
- Refeições menores e frequentes, modificadas de acordo com o
grau de disfagia e consciência do paciente
- Encorajar suplementos líquidos orais
- Sonda quando necessário (ingestão menor que 0,8g ptn/kg e
menos de 25 Kcal/kg)
- Restrição sódio (edema) – 2g de sal = 920mg de sódio
- Não restringir proteína (pela desnutrição – exceto:encefalopatia
hepática III e IV)
- Restrição líquido ESTRATÉGIAS NUTRICIONAIS
RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS ^ EmDietas com^ geral,^ pacientes hepatopatas toleram fracionamento de 4 – 7 refeições^ bem dietas por via é recomendado,^ oral. incluindo umaúltima
refeição rica em CHO com o objetivo de poupar N em pacientes cirróticos estáveis. ENERGIA Hepatopatas podem apresentar alterações na atividade metabólica; Fórmulas para estimativa de gasto energético Harris-Benedict FI:Insuf.Hepática:1,3 a 1, FA FT (ESPEN, 2006)
DIETA ORAL
Não é mais tão indicada em alguns casos
ENERGIA
34% dos pacientes cirróticos são hipermetabólicos,podendo
apresentar aumento de 20% do GEB (Kondrup, 2006);
As recomendações na cirrose dependem do estado
nutricional e do estágio da doença :
Bem nutridos e com cirrose compensada: 25 - 35
Kcal/Kg/dia
Desnutridos e/ou com cirrose complicada: 35 - 40
Kcal/Kg/dia
AVALIAÇÃO DAS NECESSIDADES NUTRICIONAIS 55 56 57 58 59 60
ENERGIA
Ascite ou edema :
Calcular energia e PTN com PESO IDEAL para não superestimar;
Ascite eleva o GEB em 10% - considerar;
Em casos de má absorção observar a necessidade de calorias
adicionais;
Controle de Sódio:2g
Diuréticos: Furosemida e Espironolactona
Paracentese de alívio
Espolia 50 a 100g de proteína
AVALIAÇÃO DAS NECESSIDADES NUTRICIONAIS ENERGIA Hepatite: Com insuficiência hepática aguda: 20 - 25 Kcal/Kg/dia , a mesma preconizada para pacientes críticos (monitorar hipoglicemia e hiperamonemia); Sem insuficiência hepática aguda: 30 - 40 Kcal/Kg/dia , promover a regeneração de células hepáticas. AVALIAÇÃO DAS NECESSIDADES NUTRICIONAIS
PROTEÍNAS
As recomendações na cirrose dependem do estado nutricional
e do estágio da doença:
Bem nutridos e com cirrose compensada: 1 - 1,
g/Kg/dia
Desnutridos e/ou com cirrose complicada: 1,2-1,5 g
Kcal/Kg/dia
Tipo de proteína: polimérica ou intacta;
Restrição protéica na cirrose
ficou no passado!!!
AVALIAÇÃO DAS NECESSIDADES NUTRICIONAIS
PROTEÍNAS
As recomendações na encefalopatia dependem do estágio
da doença:
Encefalopatia estágio 1 ou 2: 0,5 - 1,2 g/kg/dia
Encefalopatia estágio 3 ou 4: 0,5g-0,7 g/kg/dia
Aumentar oferta de AACR e diminuir de AAA;
Proporção 2:
Substituição de ptn animal por vegetal (fonte de
AACR) + suplemento deAACR;
AVALIAÇÃO DAS NECESSIDADES NUTRICIONAIS (^) 1,25kcal/g
67% CHO (maltodextrina)
22% LIP
11% PTN (38% deAACR)
1,3kcal/g
67% CHO (maltodextrina)
22% LIP
11% PTN (38% deAACR)
Densidade calórica de 1,4 de Aa de kcal cadeia / ml, 45% ramificada (cromo, ferro, magnésio, vit.A, ácido fólico e vit. B12) A restrição de protéica é necessária apenas nos episódios de encefalopatia, devendo-se após a melhora clínica voltar a oferta protéica (ESPEN,1997). Restrição proteica (estágio III e IV) Oferta de AA’S ramificados (proteínavegetal) leucina, isoleucina e valina (essenciais) Controle da constipação Uso de lactulona (laxante)
RESTRIÇÃO PROTÉICA
61 62 63 64 65 66
Condição Calorias (kcal/kg/dia)
PTN
(g/kg/dia) Carboidratos (%) Lipídios (%) Hepatite (aguda e crônica)
Cirrose não complicada
Cirrose complicada
**- Desnutrição
Encefalopatia
**- Grau I e II
Transplante hepático
**- Peri-transplante
Mccullough,1998; ESPEN,2006 Cuppari, 2014 Hepatopatia Proteína G/kg/dia Energia Kcal/kg/dia
VET
% HC
VET
% Lip Objetivos Hepatite aguda crônica ou 1,0 - 1,5 30 - 40 67 - 80 20 - 33 Prevenir desnutrição Favorecer regeneração Cirrose descompensa da ou d a eDesnutriçãoscompesad 1,0 - 1,5 30 - 40 67 - 80 20 - 33 Prevenir desnutrição Favorecer regeneração Encefalopatia 0,5 - 1,2 25 - 40 75 25 Suprir necessidades nutricionais sem precipitar EH Pré Tran – splante 1,2 - 1,75 30 - 50 70 - 80 20 - 30 Restaurar estado nutricional ou manter Pós Transplante 1,0 30 - 35 70 30 Restaurar ou manter estado nutricional
Oral
Na ascite há saciedade precoce → refeições
pequenas e frequentes, contendo alimentos com
densidade calórico-protéica elevada ;
Na cirrose , recomenda-se refeições pequenas e
frequentes e um lanche a noite para prevenir que o
jejum noturno faça depleção das reservas de glicogênio
TERAPIA NUTRICIONAL Enteral
Sondas são contra-indicadas nos casos de
varizes esofágicas ativas e com
sangramento;
A gastrostomia e a jejunostomia são
contra-indicadas na presença de ascite;
Quando é necessário grandes restrições de
sódio, a nutrição por sonda, com fórmulas
pobres no mineral, pode ser a melhor
maneira de fornecer uma ingestão
nutricional adequada.
TERAPIA NUTRICIONAL Parenteral
Qualquer paciente incapaz de alcançar necessidade
nutricionais com a alimentação enteral;
Monitorar glicemia, principalmente na doença hepática
crônica.
TERAPIA NUTRICIONAL CUPPARI(2014) WAITZBERG (2009) Calorias 25 - 40 Kcal/Kg Ate - 40 Kcal/Kg Proteínas Grau Grau 1 e 2:3 e 4: 0,5 0,5 (^) a g/Kg 1,2 g/kg Grau Grau 1 e 2:3 e 4: 0,5 0,5 (^) aa (^1) 0,7 g/kg g/Kg Carboidratos Ate 75% Ate 75% Lipídios Ate 25% Ate 20 a 25% Na (Sódio) 250 a 500 mg/dia – se retenção hídrica em pacientes hospitalizados Líquido (RH) 1000 A 1500 ml/dia Consistência de pastosa a branda e alimentos de fácil digestão e de alta densidade calórica. Encefalopatia Hepática
- K, Mg, Ca, Zn e P
- Se deficiência
- Refeições pequenas e frequentes
- Suplementos vitamínicos
- DPE (vitaminas do complexo B, folato e Vit C)
- Sangramento (Vit K)
- Esteatorreia (vit. Lipossolúveis) ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 73 74 75 76 77 78
AACR : AAA
Administração proteica – proporção de AA ramificados e aromáticos AACR: AACA =2: Proteína vegetal + leite e derivados Alimentos permitidos e não permitidos (pag 344, Cuppari 2005; ou 442 da versão de 2014) Utilização de aminoácidos de cadeia ramificada (Isoleucina, leucina, valina) reserva-se a pacientes com grau de encefalopatia mais avancado e com atrofia muscular mais acentuada, pois o uso é limitado devido ao alto custo.
AACR : AAA
RELAÇÃO DE 2:1 AAR:AAA
Queijo, Gema de ovo, Carne de vaca, de porco e frango e derivados – ricos em AA aromáticos
ALIMENTOS QUE DEVEM SER EVITADOS PARA
DIETA RICA EM AMINOÁCIDOS DE CADEIA
RAMIFICADA:
Discussão de casos
ESTUDO DE CASO – DIETA
ENTREGA DIA 30/
OBRIGADA!
79 80 81 82 83
