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v. 5, n. 1 , ( 2021 ), | ISSN 2358- 9485
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Artigo Original
COMA MIXEDEMATOSO: RELATO DE CASO
MYXEDEMA COMA: A CASE REPORT
Bruno Grillo Monteiro^1 ; Walney Ramos de Sousa^2 Descritores: Mixedema;Emergência, Doença de Hashimoto. Keywords: Myxedema; emergency, Hashimoto Disease. RESUMO Introdução : O coma mixedematoso é uma complicação grave e rara do hipotireoidismo, no qual, o paciente perde a capacidade da homeostasia.A suspeição diagnóstica atende principalmente a três critérios: (1) intolerância ao frio; (2) alteração da consciência; e (3) um fator precipitante, sendo geralmente um quadro de infecção do trato respiratório. O diagnóstico é confirmado, com exame laboratorial evidenciando aumento de Hormônio Estimu- lante da Tireoide (TSH) e diminuição de tiroxina (T4) e triiodotironina (T3). Objetivos: Relatar um caso de coma mixedematoso acompanhadono serviço de clínica médica do HCTCO e proceder a uma revisão bibliográfica sobre o assunto. Métodos: O relato do caso foi colhido através de entrevista com a paciente e a discussão foi realizada por meio de pesquisa em banco de dados eletrônicos como PubMd, BVS, Google Acadêmico e UpToDate. Descrição do caso: Paciente admitida num hospital geral com síndrome edemigênica a esclarecer. A investigação clínica e laboratorial concluiu por hipotireoidismo primário por Tireoidite de Hashimoto não diagnosticado que evoluiu para coma mixedamtoso. A paciente foi tratada com medidas de suporte e levotiroxina oral, tendo evolu- ção satisfatória. Conclusões: ocoma mixedematoso é uma emergência endocrinológica rara, sendo o seudianóstico e tratamento precoce definitivo para um prognóstico favorável. O caso apresentado e sua evolução apresentaram- se como o descrito na revisão bibliográfica relalizada. ABSTRACT Introduction: Myxedema coma is a serious and rare complication of hypothyroidism, in which the patient loses the capacity for homeostasis. A diagnostic suspicion meets mainly three criteria: (1) cold intolerance; (2) alteration of consciousness; and (3) a precipitating factor, usually a respiratory tract infection. In addition, the patient may present other symptoms consistent with thyroid hormone deficiency. The diagnosis is confirmed with laboratory tests evidencing an increase in Thyroid Stimulating Hormone (TSH) and a decrease in thyroxine (T4) and triio- dothyronine (T3). Objectives: to present a case of myxedema coma in the internal medicine service of HCTCO and to review the subject. Methods : The case report was collected through an interview with the patient and a discussion of the work was done through electronic database searches such as PubMed, BVS, Google Scholar and UpToDate. Case description : Patient admitted to a general hospital with an edemigenic syndrome. A clinical and laboratory investigation diagnosed primary hypothyroidism due undiagnosed Hashimoto's thyroiditis that evolved to myxedema coma. The patient was treated with support and oral levothyroxine, with satisfactory evolution. Conclusions: Myxedema coma is a rare endocrinological disease, with requires prompt diagnosis and treatment for a favorable prognosis. The presented case and its evolution were typical, as described in the literature review.
1. INTRODUÇÃO A primeira descrição do coma mixedema- toso ocorreu no ano de 1879, sendo feita por William Ord, em um hospital em Londres. Mas, somente em 1953 o médico Vincent Summers 1 nominou e conceituou esse agravo de Coma 1. Discente do Curso de Medicina do Centro Universitário Serra dos Órgãos - UNIFESO. 2. Professor do Curso de Graduação de Medicina do Centro Universitário Serra dos Órgãos - UNIFESO Mixedematoso, nomenclatura adotada até o presente1. O coma mixedematoso é uma manifestação- exacerbadae rara do hipotireoidismo. Mani- festa-se principalmenteemcasos de hipotireoi- dismo primário (cerca de 85-95%), tendo a eti-
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Artigo Original ologia autoimune com a principal causa no Bra- sil. Afeta cercade 0,22/milhões de pessoas ao ano, entretanto esses dados são possivelmente subestimados devido ao não diagnóstico correto e a conturbação na definição dessa patologia. Esta patologia acomete principalmente mulhe- res, sendo em 80% dos casos a partir da sétima década de vida A sua maior incidência em mu- lheres, numa proporção que chega a ser de oito para um, quando comparado ao sexo masculino, pode ser relacionado a maior incidência de hi- potireoidismo no sexo feminino.Outro fator im- portante é a sazonalidade da ocorrência do coma mixedematoso, que temsua maior inci- dência no período do inverno, sendo justificado pelo fato do frio ser um dos fatores desencade- ante deste quadro clínico 1-7. O coma mixedamatoso trata-se de uma emergência clínica, e por isso deve ser diagnos- ticada e tratada o mais rápido possível, com o intuito de aumentar a sobrevida do paciente. Atualmente, a taxa de mortalidade nos pacien- tes tratados corretamente, gira em torno de 20- 25%, graças a melhor abordagem terapêutica. Visto que, em um passado recente esta taxa já esteve entre 60%, notamos que houve uma me- lhora na forma como a doença vem sendoabor- dada 1,5,7,8. Utilizar o nome coma mixedematoso, a pri- ori, é um equívoco, pois a maior parte dos paci- entes não se encontram em coma. Os critérios clínicos diagnósticos consistem na tríade:(1) al- teração do nível de consciência; (2) hipotermia; e (3) um fator precipitante, sendo o principal uma infecção (cerca de 52% dos casos). Com base neste quadro o paciente já deve ser tratado, antes mesmo que o diagnóstico seja confirmado pelos exames laboratoriais 1,2,4-6,8-10.
- Objetivos O objetivo primário é relatar o caso de uma síndrome edemigênica a esclarecer, cuja inves- tigação concluiu por hipotireoidismo primário por Tireoidite de Hashimoto não diagnosticado que evoluiu para coma mixedematoso, tratado com medidas de suporte e levotiroxina oral, tendo evolução satisfatória.O objetivo secundá- rio é uma revisão bibliográfica sobre o tema: Coma mixedematoso. 3. METODOLOGIA Os conteúdos científicos utilizados para pro- dução deste trabalho, foram extraídos da anam- nese presencial, da coleta de dados do prontuá- rio e de fotografias, da paciente relatada no caso. Além disso, procedemos a uma revisão bi- bliográfica na área de endocrinologia nacional e internacional utilizando como palavras cha- ves:mixedema, emergência, doença de hashi- moto, consultando as plataformas online Pub- Med, Google acadêmico, BVS e UptoDate, se- lecionando 17artigos dos 411 publicados nos últimos anos, assim como literatura impressa como tratados de clínica médica e de endocri- nologia.O trabalho foi submetido ao comitê de ética em novembro de 2017,aprovado na Plata- forma Brasil no dia 31 de janeiro de 2018, fo- ramrespeitadas todas as normas e sigilos previs- tos, mantendo a confidencialidade da paciente relatada. 4. RELATO DE CASO Mulher, 57 anos, negra, divorciada, técnica de enfermagem aposentada por invalidez (se- quela de atropelamento), residente no municí- pio de Teresópolis. Foi internada no Hospital das Clínicas de Teresópolis Constantino Ottavi- ano (HCTCO), com diagnóstico inicial de sín- drome edemigênica a esclarecer. Relatava que a cerca de três meses apresentou um quadro gri- pal, no qual fez uso de medicamentos sintomá- ticos por conta própria, tendo obtido melhora do quadro. No entanto, um mês após resolução deste quadro a paciente notou um aumento gra- dual do volume abdominal, juntamente com edema de face, principalmente periorbitário, si- tuações não tão significativas ao ponto que a fi- zesse procurar a emergência médica.Junta- mente com o quadro edemigênico, a paciente se incomodava com perda volumosa de cabelos e fios mais frágeis (figura 1 e 2) ao ponto de uti- lizar diariamente uma touca. Relatava ainda que sua voz estava progressivamente mais grossa - “parecia voz de homem”. Comentava que vinha sentindo mais frio do que seu habitual, estando sempre mais agasalhada do que as outras pes- soas. Além de ter notado edema de membros in- feriores. Passado mais um mês o quadro se agravou, pois, além do progressivo aumento do volume abdominal e do edema facial (figura 3), notou gradual dificuldade respiratória com intolerân- cia ao decúbito lateral direito, que melhorava quando se posicionava em decúbito lateral es- querdo. Neste momento, preocupada com esses
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Artigo Original hipofonéticas. Frequência cardíaca de 52 bati- mentos por minuto. O delta de pressão em 24 horas de 80x50mmHg - 90x50mmHg. Ao exame de tórax obtinha-se uma ausculta abolida em hemitórax esquerdo e hemitórax di- reito com murmúrio vesicular presente apenas nos dois terços superiores, sem ruídos adventí- cios. O abdome se encontrava globoso,peristalse diminuída, ascítico com sinal do Piparote posi- tivo, indolor a palpação superficial e profunda. Os membros inferiores se encontravam com pulsos pedioso presentes, panturrilhas sem si- nais de empastamento, porém com edema de duas cruzes em quatro, sem cacifo. Reflexo pa- telar lentificado. Os exames laboratoriais revelavam hepato- grama, ureia e creatinina normais; TSH supe- rior a 50 μUI/ml (valor de referência: 0,34 a 5,50 μUI/ml) e T4 livre inferior a 0,40 ng/dl (valor de referência: 0,54 até 1,48 ng/dl).A ul- trassonografia do abdômen revelou ascite mo- derada, sem evidência de lesões hepáticas. A ul- trassonografia das vias urinárias não evidenci- ava alterações. Já no ecocardiograma transtorá- cico, foi evidenciado um derrame pericárdio leve, sem sinais de restrição diastólica, com fra- ção de ejeção de 75%. A radiografia de tórax evidenciava um derrame pleural que ocupava 2/3 do hemitórax esquerdo, juntamente com um derrame pleural direito de 1/3 em base inferior (figura 4). As dosagens do TSH e de T4livre fo- ram repetidas e seus valores confirmados, oca- sião em que foi também dosado anti-TPO com resultado de 46,83 UI/ml (valor de referência: <5,61). Ante a história clínica, exame físico e os re- sultados dos exames complementares e diag- nósticos, foi possível afirmar o diagnóstico de hipotireoidismo por Tireoidite de Hashimoto, com manifestação de coma mixedematoso. O plano de Cuidados consistiu em trata- mento de suporte clínico, com macronebuliza- ção de oxigênio 5L/min, uso de cobertores para auxiliar na regulação da temperatura, e trata- mento específico como reposição de hormônio tireoidiano – levotiroxina50μgpor via oral. A paciente foi submetida a uma toracostomia es- querda (figura 5) para toracocentese objeti- vando melhorar o padrão respiratório, e à uma paracentese abdominal de alívio. Após um mês e meio de tratamento já era possível notar uma melhora clínica do quadro. A paciente se encontrava interagindo com o examinador, se mantendo eupneica em ar ambi- ente. Queixando-se apenas da falta de cabelo, madarose e rouquidão. Ao exame físico a paci- ente apresentava importante diminuição do edema de face e periorbitário. Sua ausculta pul- monar mostrava diminuição do murmúrio vesi- cular em bases pulmonares. O abdômen apresentava peristalse fisioló- gica e discreta ascite. Os membros inferiores não se encontravam edemaciados. O reflexo pa- telar se encontrava normal.
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Artigo Original Sendo assim a paciente recebeu alta hospita- lar por decisão médica, com encaminhamento
para o acompanhamento ambulatorial com
endocrinologista.
Figuras 4 e 5: Teleradiografia de tórax em PA mostrando derrame pleural direito e esquerdo; Teleradiografia de tórax em PA mostrando a drenagem do derrame pleural pela toracostomia, respectivamente.
5. DISCUSSÃO 5.1. Epidemiologia: O coma mixedematoso é uma emergência endócrina rara, podendo ocorrer em pessoas com hipotireoidismo primário ou central, não tratados. Sendo essa patologia a máximaexpres- sãodo hipotireoidismo, no qual a quantidade de hormônios tireoidianos circulantes não é capaz de efetuar a homeostase basal. A denominação coma não é adequada, pois a grande maioria dos pacientes não se encontram em estado coma- toso, mas sim com algum grau de alteração do estado mental. Assim como as doenças tireoidi- anas, a crise mixedematosa é uma condição mais comum em mulheres do que em homens, estão em uma proporção de 4-8 mulheres para um homem. É uma condição de alta letalidade, pelo fato de que nos pacientes adequadamente tratados a mortalidade, ainda assim, gira em torno de 20-25%1,4,11,12. 5.2. Etiologia: O hipotireoidismo primário é responsável por 95% dos casos de coma mixedematoso. Sendo que, a principal causa dessa patologia de base é autoimune (nos países sem deficiência de iodo) 1,2,7. No caso relatado, a paciente so- mente foi diagnosticada com hipotireoidismo com a manifestação mais grave, o coma mixe- dematoso, tendo em vista, que a maioria do di- agnóstico de hipotireoidismo se dá quando ainda está na fase subclínica da doença por meio de consultas de rotina, abrir o quadro dessa forma, no século XXI, não é usual. 5.3. Fisiopatologia: A cronicidade do hipotireoidismo faz com que ocorram algumas adaptações no organismo, para que a homeostase se mantenha, ainda que no seu estado basal, através de redução do con- sumo de oxigênio e vasocontrição periférica. Além disso, há uma diminuição expressiva no número de receptores beta adrenérgicos, ocasi- onando uma discrepância entre a quantidade de receptores beta em relação aos receptores alfa, culminando em redução do volume sanguíneo total e hipertensão diastólica1,2,4,10. No entanto, a ocorrência de algum fator, de- nominado precipitante, na qual altere a homeos- tase corporal e exija mais do organismo do pa- ciente enfermo, retira o equilíbrio homeostático adaptativo e culmina no estado de coma mixe- dematoso. Esses fatores precipitantes, princi-
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Artigo Original água no interstício. Esse fato leva a um edema mucinoso principalmente em face na região pe- riorbitária, além de ser encontrado em membros inferiores. Juntamente com o edema, quando fa- zemos a ectoscopia somos capazes de observar a escassez de cabelo, a madarose e a pele seca e áspera 1,6,10,14. A paciente a qual acompanha- mos se encontrava com mixedema importante de face e membros inferiores, além de perda im- portante capilar. As manifestações cardiovasculares são de suma importância, pois o paciente em coma mi- xedematoso está sujeito a arritmias e ao choque, situações que podem ser fatais. Além disso, há uma deficiência da contratilidade e do ritmo cardíaco, levando a uma diminuição da pressão diastólica principalmente e uma bradicardia, respectivamente. Podemos encontrar uma redu- ção do inotropismo cardíaco, que é uma conse- quência da dilataçãoventricular e do derrame pericárdico, sendo este último capaz de promo- ver um tamponamento cardíaco que poderia também levar ao choque cardiogênico. O in- farto agudo do miocárdio pode ser considerado tanto uma causa como uma consequência do coma mixedematoso, sendo este comumente encontrado nos pacientes. Todos esses achados podem ser encontrados no eletrocardiograma através dos seguintes achados: alargamento do QT, baixa voltagem, bloqueio de ramo e supra- desnivelamento do seguimento ST 1,6,9,10,14. No caso relatado, encontramos quea paciente encontrava-se com bradicardia se mantendo em uma média de 52 bpm, juntamente com hipo- tensão com uma pressão sistólica máxima de 90mmHg. Além disso o ecocardiograma trans- torácico da paciente constatava um derrame pe- ricárdico leve e disfunção diastólica grau I. No aparelho respiratório ocorre uma hipo- ventilação decorrente de uma disfunção do cen- tro respiratório, na qual não responde a altas ta- xas de bicarbonato nem a níveis baixos de oxi- gênio. Outro fator importante é a restrição a passagem de ar devido ao edema de cordas vo- cais e língua (macroglossia). O derrame pleural pode estar presente no paciente que, quando as- sociado a ascite, restringem a complacência pulmonar e diminui o drive respiratório ade- quado 1,4,6,10,14. A paciente do caso relatado apresentava um desconforto respiratório impor- tante, mantendo-se dispneica mesmo com ma- cronebulização de oxigênio a 5L/min. Além de um importante derrame pleura, associado à as- cite que restringiam sua complacência pulmo- nar. A disfunção renal no coma mixedematoso se caracteriza por uma disfunção da taxa de filtra- ção glomerular e do fluxo renal. Em alguns ca- sos o fator causal da insuficiência renal aguda é uma rabdomiólise causada por uma miopatia pelo hipotireoidismo. Com o funcionamento re- nal prejudicado ocorre uma incompetência na reabsorção do sódio nos túbulos renais e conse- quentemente uma dificuldade de excreção de água livre, provocando uma manifestação muito comum no coma mixedematoso que é uma queda nos níveis de sódio (hiponatremia). Sendo esta capaz de levar o paciente ao coma e até mesmo à morte 1,4,6,10,14. Contextuali- zando com o caso, a paciente possuía um nível de sódio de 132, abaixo da taxa de normalidade. No sistema gastrointestinal, as principais manifestações são peristaltismo lentificado e atonia gástrica, principal emente. Manifesta- ções essas relacionadas a disfunção da contra- ção da musculatura lisa por alterações neuropá- ticas, infiltração de mucupolissacarídeo le- vando a edema muscular. Juntamente com uma motilidade gastrointestinal diminuída ocorre uma deficiência de absorção dos nutrientes pela mucosa intestinal. O acumulo de líquido no pe- ritônio, ascite, pode ser encontrado 1,4,6,10,14. Notamos que no caso relatado havia a presença de ascite importante, comprovada através do ul- trassom abdominal total, assim como tam- bémde peristalse diminuída. A insuficiência adrenal deve ser sempre sus- peitada quando for diagnosticado coma mixe- dematoso, apesar dela só ocorrer em 5-10% dos casos. No entanto, essa disfunção da glândula adrenal pode ser tanto por consequência do hi- potireoidismo ou por uma associação de uma patologia no eixo desse sistema endócrino. Essa desregulação hormonal da adrenal pode se ma- nifestar com hiponatremia, hipotensão e hipo- glicemia 1,4,6,10,14. Não foi pesquisado na pa- ciente essa alteração. Hematologicamente há uma tendência de hemorragias, causada por redução de alguns fa- tores de coagulação (V, VII, VIII, IX e X), situ- ação que contrapõem a do hipotireoidismo leve1,6.
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Artigo Original 5.5. Diagnóstico: A suspeita diagnóstica de coma mixedema- toso deve surgir quando encontramos um paci- ente com a tríade diagnóstica de alteração do ní- vel da consciência, hipotermia e relato de um fator precipitante nos últimos tempos, junta- mente com um exame físico que revelará outras características. Geralmente o paciente já possui um diagnóstico prévio de hipotireoidismo, po- dendo ter havido abandono do uso da levotiro- xina, ou na vigência de um fator precipitante não ter sido feito o ajuste de dose da levotiro- xina2,8, Um fato curioso e raro do caso relatado é que a paciente não possuía diagnóstico prévio de hipotireoidismo, tendo o seu diagnóstico- feito com a manifestação mais exacerbada, o coma mixedematoso. Uma sugestão diagnóstica proposta por Gea- nina Popoveniuc et al. é um quadro de scoring diagnóstico (vide quadro 1), na qual foi reali- zado baseado em 21 pacientes diagnosticados com coma mixedematoso. Esse quadro leva em consideração as principais manifestações su- gestivas de coma mixedematoso, anexando pontuação de acordo prevalência desse sintoma. No entanto, apesar desse scoring ser muito útil na prática clínica, existe uma limitação devido ao número baixo de pacientes que utilizaram para construí-lo9,10. O quadro encontra-se abaixo dividido em duas páginas. Quadro 1 * Scoring Diagnóstico para Coma Mixedematoso segundo Geanina Popoveniuc et al^9. Obs: o quadro continua na próxima página Disfunção termorregulatória Disfunção Cardiovascular
35 0 Bradicardia 32 - 35 10 Ausente 0 <32 20 50 - 59 10 Alteração no sistema nervo central 40 - 49 20 Ausente 0 <40 30 Sonolência/lethargia 10 Alterações alargado, baixa^ no^ eletrocardiograma voltagem, etc). (^ Qt 10 Prostração 15 Derrame pleural/pericárdico 10 Estupor 20 Edema pulmonar 15 Coma 30 Cardiomegalia 15 Manifestações Gastrointestinais Hipotensão 20 Anorexia/ dor abdominal/ cosntipação 5 Distúrbios^ Metabólicos
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Artigo Original deve ser evitado. Infecções devem ser pesquisa- das e tratadas, visto que elas são a principal causa precipitante do quadro1,4,6,10,14. Geralmente, o coma mixedematoso está as- sociado a uma insuficiência adrenal e, por esse motivo, deve ser estabelecido o tratamento com hidrocortisona 100 mg intravenoso quatro vezes ao dia, para suprir a possível falência dessa glândula. No entanto, antes mesmo do início do tratamento, o cortisol deve ser dosado no sangue, e caso não se encontre alterações no seu nível sério a terapia deve ser finalizada 1,6,^10.
5. 7. Prognóstico: O prognóstico do paciente com coma mixe- dematoso possuímuitasvariáveis, levando em consideração desde a clínica do paciente até o tratamento realizado. Os principais scores prog- nósticos utilizados são o SOFA e APACHE II. O score de SOFA demonstrou que paciente com tratamento inadequado de um hipotireoidismo com diagnóstico prévio possui pior prognóstico do que aqueles pacientes que abriram o quadro de hipotireoidismo com coma mixedematoso. Aqueles pacientes com pontuação elevadas do APACHE (>20) e baixos na escala de Glasgow possuem um pior prognóstico. Sobre o trata- mento, aqueles pacientes que necessitaram de doses mais baixas de terapia hormonal possuem um prognóstico melhor 5,6,11,18. Dessa maneira, a paciente por ter sido seu primo diagnóstico de hipotireoidismo na inter- nação, possuía um melhor prognóstico, além disso seu nível de consciência não era tão baixo e sua terapia não necessitou de altas doses hor- monais, contribuindo para um melhor prognós- tico. 6. CONCLUSÃO O coma mixedematoso é uma emergência endocrinológica rara. Deve ser suspeitada pelos médicos o quanto antes para que o prognóstico do paciente seja o melhor possível. Sendo de suma importância a forte presunção diagnóstica, podendo-se, lançar mão da tabela clínica de Score de pontos, iniciando o tratamentomesmo antes do resultado do exame laboratorial confirmatório, para um melhor desfecho do quadro. 7. REFERÊNCIAS
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