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DOENÇAS INFECCIOSAS
DOS ANIMAIS DOMÉSTICOS
Botulismo
1- D efinição: ● Doença que causa comprometimento severo do sistema nervoso, resultando em paralisia flácida o Doença de notificação mensal de qualquer caso confirmado o Zoonose 2- E tiologia: ● Clostridium botulinum ● Clostrídios neurotóxicos ● 7 tipos: A, B, C, D, E, F e G. ● Brasil: as toxinas mais importantes são C e D. Clostridium botulinum. Toxina Fonte Espécies suscetíveis Tipo A Carne, produtos enlatados Toxi-infecções Carne, carcaças Humanos Crianças Visom, cães, suínos
Tipo B Carne, produtos enlatados Toxi-infecções Toxi-infecções Humanos Crianças Potros (até 2 meses de idade) Tipo C Invertebrados, mortos, larvas, vegetação e carcaças de aves em decomposição Forragem ensilada da “cama” de aves domésticas, fardos de silagem (de qualidade pobre), feno ou silagem contaminada de roedores Carne, principalmente carcaças de frango Aves aquáticas, aves domésticas Bovinos, ovinos, equinos Cães, visom, leões, macacos Tipo D Carcaças, ossos Alimentos contaminados com carcaças Bovinos, ovinos Equinos Tipo E Invertebrados mortos, iodo do fundo dos açudes Peixes Peixes cultivados Aves que se alimentam de peixes, humanos Tipo F Carne, peixe Humanos Tipo G Alimentos contaminados com terra Humanos (na Argentina) 3- E tiologia: ● Não há limitações geográficas ● Casos isolados/surtos ● Morbidade – variável ● Letalidade – até 100% - dose ingerida 4- E pidemiologia: ● Espécies mais susceptíveis: bovinos, aves e carnívoros ● Suínos e cães – relativamente resistentes ● Gato – raro ● Reservatório: solo e meio aquático ● Quando um animal morre, os esporos bacterianos presentes principalmente no intestino, produzem as toxinas potentes o A transmissão se dá pela ingestão da toxina ● Contaminação de silagens, rações, milho: o Silagem mal acondicionada o Forma acidental (carcaças de roedores) ● Ingestão de carcaças contaminadas o Associada a carência de fósforo ● Quando o animal ingere: o Toxina animal vítima o Esporos fonte o Cadeia epidemiológica ● Outras condições: o Trânsito de animais domésticos/ silvestres (reservatórios) o Aves ingestão de larvas em cadáveres com toxina
● Aparecem entre 3-17 dias ● Evolução depende da dose da toxina ingerida o Superagudo – menos de 24 horas o Aguda – 1-2 dias o Subaguda – 3-7 dias o Crônica – 7 dias ● Fraqueza muscular geral, cabeça apoiada decúbito lateral morte por insuficiência respiratória (paralisia da língua) ● Consciência mantida ● Bradicardia e dispneia ● Desidratação e atonia ruminal 7- D iagnóstico: ● Presuntivo: sinais clínicos, histórico e alimento ● Confirmação através da detecção da toxina ● Diagnóstico laboratorial: o Método clássico: bioensaio em camundongos o Soro, conteúdo digestivo ou extratos de órgãos IP estreitamento abdominal morte o Soroneutralização – tipificação da toxina o ELISA, PCR ▪ Importante: enviar variedade de amostras ● Fígado (250mg); soro; cérebro; conteúdo ruminal; fragmento e conteúdo intestinal 8- T ratamento: ● Soro anti-botulínico – casos precoces ● Tratamento sintomático: o Soluções hidroeletrolíticas, cálcio e fósforo injetáveis, vitaminas do complexo B o Antimicrobiano: prevenir/controlar infecções secundárias ● Evitar sempre o uso de aminoglicosídeos, tetraciclina e penicilina procaínica 9- P rofilaxia e controle: ● Medidas: o Suplementação de fósforo o Eliminação de cadáveres, ossadas dos pastos o Eliminação de materiais em decomposição da alimentação o Vacinação (pp, C e D) ● Vacinação do rebanho: o 4 meses e revacinados dentro 30-40 dias o Revacinar anualmente o Vacinação – não é a única medida – depende da quantidade ingerida da toxina
Tétano
1- E tiologia: ● Clostridium tetani
2- E pidemiologia: ● Distribuição geográfica: universal ● Espécies sensíveis: equinos, ovinos, suínos, bovinos, caninos ● Infecção natural: o Fonte de infecção: solo, materiais contaminados o Via de infecção: vulneroinfecção o Período de incubação: 2 a 20 dias 3- P atogenia ● Endosporos tecido animal anaerobiose germinação ● Multiplicam: o Tetanolisina e tetanoespasmina 4- S inais clínicos:
o Soro antitetânico ▪ SC ou IM: Profilaxia 5000 UI ▪ Tratamento: 100.000 a 200.000 UI o Acetilpromazina: 0,05 a 0,1 mg/kg o Diazepam: 0,088mg/kg o Manutenção: ▪ Manter os animais em ambiente escuro e silencioso ▪ Alimentação macia ▪ Hidratação 7- C ontrole e Prevenção ● Cirurgia – desinfecção ● Pós-cirurgia – evitar locais contaminados ● Áreas enzoóticas todos os animais suscetíveis imunizados toxóide o Proteção 10-14 dias, até 1 ano – revacinação ● Fêmeas – reforço anual – 1-2 meses antes do parto ● Após cirurgia em equinos – antitoxina e toxoide ● Recomendação – 2, 3 e 6 meses de idade e reforço anual ● Destino adequado para carcaças
Enterotoxemia
- D efinição: ● Intoxicações agudas e altamente letais ● Toxinas vindas do trato gastrointestinal ● Importância econômica e para a saúde pública (toxinfecção) ● Normalmente está associada a animais que são alimentados com grandes quantidades de concentrado
- E tiologia ● Clostridium perfringens ● Classificação: A, B, C, D e E o Cada tipo possui uma diferente combinação de toxinas ● Habitat: solo, trato intestinal do homem e dos animais ● Toxinas: formadas durante a esporulação o Alfa: lesa a membrana celular; hemólise o Beta: aumenta a permeabilidade vascular o Épsilon: letal (lesão endotélio-vascular – esfingolipídeo e colesterol) o Iota: lisa a actina morte celular Tipos de C. perfringens e suas toxinas produzidas Classificação Toxina Espécie Afetada A Alfa Homens e aves B Alfa, Beta, Épsilon Potros e Cordeiros C Alfa, Beta Diarreia em leitões D Alfa, Épsilon Casos clássicos da doença E Alfa, Iota Bezerros e Cordeiros
Alfa Beta Épsilon Iota Ação da toxina Lectinase: ataca a membrana das células, causando sua morte – hemolítica Letal e necrotizante, sensível a tripsina Afeta neonatos Protoxina ativada pela tripsina. Ocasiona a doença do rim polposo; aumenta a absorção de toxinas pelo intestino e dano ao endotélio Protoxina de ação não bem caracterizada Tipo de C. perfringens A + - - - B + + + - C + + - - D + - + - E + - - +
- E pidemiologia ● Acomete todas as espécies domésticas ● Mais comum em cordeiros – principalmente os lactentes entre 3 e 10 semanas de idade o Os cordeiros de engorda são acometidos com maior frequência quando são introduzidos nos grupos – não adaptados ● Fatores que alteram a microbiota intestinal: o Níveis elevados de carboidratos o Dietas ricas em proteínas o Pastagens abundantes o Diminuição no peristaltismo ▪ Retenção de bactérias e absorção de toxinas ● A enterotoxemia causada pelo C. perfringens do tipo D possui distribuição mundial ● Morbidade 10% ● Mortalidade se aproxima de 100%
- P atogenia ● Ação das toxinas de C. perfringens
- Infecção em animais jovens: ▪ Toxina Beta: tripsinolábil (destruída pela tripsina intestinal) ▪ Colostro: fatores inibidores da tripsina
● Toxemia e morte súbita Tipos e sinais clínicos da enterotoxemia C. perfringes Toxina Hospedeiro Doença Sinais clínicos e pós-mortem A Enterotoxina Alfa Homem e aves Cordeiros Intoxicação alimentar Enterotoxemia Diarreia, dor abdominal, náusea, vômito, raramente fatal. B Beta Épsilon Alfa Cordeiros com menos de 3 semanas Terneiros e potros Desinteria dos cordeiros Enterotoxemia rápida e fatal Não muito comum C Beta Alfa Cordeiros Suínos 1-3 dias Terneiros, potros Ovinos Caprinos adultos Enterotoxemia hemorrágica Enterite necrótica Enterotoxemia Desinteria, colapso e morte Depressão, diarreia, morte em poucas horas Morte súbita D Épsilon Alfa Ovinos de todas as idades, exceto neonatos Casos raros em terneiros e cabras Doença do rim polposo Edema no cérebro, glicosúria, morte súbita, flúidos nas cavidades corporais, encefalomalácia simétrica focal E Iota Alfa Terneiros e cordeiros Enterotoxemia Não bem caracterizada
- A chados de necropsia: ● Enterite hemorrágica: ulcerações na mucosa ● Fluido: saco pericárdico ● Hemorragia miocárdio ● Edema e congestão pulmonar ● Rim polposo – alterações hemorrágicas no córtex renal ● Hemorragia cerebelar ● Rúmen e abomaso: repletos ● Edema cerebral ● Petéquias e equimoses no endocárdio ● Fluido nas cavidades corporais ● Hemorragias no intestino ● Encefalopatia simétrica focal ● Nos ovinos a toxina épsilon do tipo D produz alterações nas células endoteliais do cérebro, que levam aumento da permeabilidade vascular, produzindo edema cerebral
Corpo estriado (cápsula interna): encefalomalácia simétrica focal Edema pulmonar agudo. Septos intertubulares severamente distendidos com fluido, edema.
- D iagnóstico ● Baixa frequência de diagnóstico laboratorial de enterotoxemia no Brasil ● Apenas o isolamento do micro-organismo não é suficiente para o diagnóstico ● Clínico: sinais clínicos + histórico + achado patológicos ● Esfregaços: conteúdo intestinal (exame direto), líquido de ascite, fígado e rins ● Reação em cadeia da polimerase (PCR) o Genes codificadores de toxinas o Presença de toxinas beta e épsilon no conteúdo intestinal
- T ratamento: ● Tratamento ineficaz: a maior parte dos casos são superagudos e não permitem tratamento ● Antibioticoterapia: penicilina
- C ontrole: ● Correção na alimentação dos animais e redução nas mudanças bruscas de alimentação ● Vacinação ● Esquema geral para clostridioses
Carbúnculo Sintomático, Edema
Maligno/Gangrena Gasosa
(manqueira, black leg)
- P atogenia ● A origem das bactérias pode ser:
- Endógena carbúnculo sintomático ▪ Na infecção endógena, os endósporos ingeridos nas pastagens vão para o intestino e são absorvidos e se depositam nos músculos ▪ Quando o animal sofre uma lesão, esta leva a uma necrose muscular, reduzindo a tensão de oxigênio e permitindo a disseminação bacteriana
- Exógena edema maligno/ gangrena gasosa ▪ A bactéria presente no solo e nas fezes contamina feridas com características necróticas e isso permite a multiplicação dos bacilos e a produção de toxinas ● Toxinas bacterianas:
- Hemolisinas aspecto escuro
- Lecitinases observados produtos da fermentação como ácido butírico e gás
- E pidemiologia ● Ruminantes são muito afetados ● Surtos esporádicos em suínos são reportados ● Edema maligno infecção muito comum em fêmeas que pariram em solo contaminado por fezes e nos ovinos após a caudectomia ● Situações de estresse redução na oxigenação dos tecidos periféricos, podendo a levar a precipitados surtos de carbúnculo sintomático ● Geralmente acomete animais em excelente estado nutricional, com uma grande taxa de deposição muscular, o que reduz a oxigenação dos tecidos
- S inais clínicos ● Se inicia com uma manqueira, devido a mionecrose acentuada e de feridas infectadas da pele e das patas que podem estar presentes no edema maligno ● Perda de apetite ● Febre alta ● Cólicas ● Parada ruminal ● Respiração acelerada ● Apatia ● Dispneia ● Tumores crepitantes (tumefações gasosas) quentes e dolorosos o Os tumores aparecem mais frequentemente no pescoço, paletas, peito e flancos ● Interior da boca apresenta coloração escura ● Morte pode ser superaguda (8-12h) ou aguda (36-72h)
- D iagnóstico ● Anamnese + sinais clínicos + achados de necropsia ● Isolamento dos agentes envolvidos o Realizado em meios como ágar sangue o Cultivo em anaerobiose
● Material indicado para o diagnóstico: metacarpianos e metatarsianos o Por sua localização, são livres da contaminação de clostrídios do intestino, que não são responsáveis pela doença e sim pela putrefação da carcaça ● Principais manifestações patológicas: o Rigidez cadavérica o Necrose o Enfisema em grandes massas musculares o Líquido sanguinolento o Sangue escuro e coagulado o Fígado congesto o Endocardite ● Imunofluorescência direta (IFD) permite a detecção dos agentes em esfregaços do cultivo e em impressões obtidas diretamente dos tecidos durante a necropsia ● Imunohistoquímica (IHQ) em cortes histológicos e/ou esfregaços de cultivo ● PCR amplifica as sequências conservadas da subunidade do rDNA 16S.
- C ontrole ● Práticas de manejo e de higiene ● Animais mortos devem ser enterrados ou queimados animais devem ser completamente queimados e enterrados a uma profundidade correta ● Vacinação dos animais o 4-6 meses de idade o Revacinação após 21 dias e anual
Uso de vacinas para o controle de
clostridioses
● Devem ser administradas por via subcutânea ● Duas doses, com intervalos de 4-6 semanas na primeira vacinação ● Reforço anual ● Quando o rebanho é sistematicamente vacinado, os anticorpos colostrais protegem os animais por até 3-4 meses após o nascimento por isso a primeira vacinação deve ocorrer nessa época Tipo de vacina Doença Agentes envolvidos Bacterina Toxóide Carbúnculo Sintomático C. chauvoei + - Gangrena gasosa C. Septicum + + C. perfringens tipo A + .+
