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Efeitos eletrofisiológicos de drogas no coração: Inibição de canais iônicos e influência c, Manuais, Projetos, Pesquisas de Direito

Faculdade IPEMED de Ciências Médicas (IPEMED)Direito

Informações sobre os efeitos eletrofisiológicos de diferentes medicamentos sobre o coração, incluindo a redução da amplitude da fase 0 e dvddt, alterações no limiar de excitação, condução lenta e bloqueio de ik, redução de ectopias atriais e ventriculares automáticas, e prolongamento do período refratário. As aplicações clínicas incluem angina estavel, insuficiência cardíaca crônica, taquicardia sinusal inapropriada, arritmias supraventriculares e ventriculares, e taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica. O texto também discute os mecanismos terapêuticos prováveis e os efeitos adversos potenciais.

O que você vai aprender

  • Quais são as principais aplicações clínicas dos efeitos eletrofisiológicos dos medicamentos mencionados no documento?
  • Quais são as principais alterações eletrofisiológicas observadas nos medicamentos descritos no documento?
  • Qual é a classe e subclasse quimioterápica dos medicamentos mencionados no documento?
  • Quais são os mecanismos terapêuticos prováveis dos medicamentos mencionados no documento?
  • Quais são as principais aplicações clínicas dos medicamentos descritos no documento?

Tipologia: Manuais, Projetos, Pesquisas

2022

Compartilhado em 07/11/2022

Abelardo15
Abelardo15 🇧🇷

4.6

(58)

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Classificação moderna das drogas
antiarrítmicas
Dr. Andrés R. Pérez Riera
Esta classificação é um desenvolvimento pragmático da clássica classificação de Vaughan Williams,
existente desde 1970.
Classificação moderna das drogas antiarrítmicas*
Classe: 0
• Subclasse: não tem.
• Alvo farmacológico: Bloqueio do canal marca-passo ou canal If.
• Efeitos eletrofisiológicos: Inibição do If reduzindo a pendente da fase 4 no NSA e
provavelmente no NAV e Purkinje aumentando o intervalo RR.
• Exemplo de drogas: Ivabradine.
• Maiores aplicações clínicas: angina estável, insuficiência cardíaca crônica com
frequência cardíaca ≥70 bpm e na taquicardia sinusal inapropriada
• Mecanismo terapêutico (s) provável (s) correspondente (s): redução do automatismo no
NSA, diminuindo a pendente na fase 4 do PA (despolarização diastólica)
Classe: 1
• Subclasse: 1A
• Alvo farmacológico: canal de Na+ com dissociação de cinética intermediária (τ≈1–10
segundos), frequentemente bloqueio do canal de K+
• Efeitos eletrofisiológicos: redução na amplitude da fase 0 e da dVddt com aumento no
limiar da excitação, PA de condução lenta no átrios, ventrículos e sistema especializado
ventricular de condução, concomitante bloqueio de Ik aumentando a duração do PA e o
período refratário efetivo, consequentemente aumentando os intervalos QT.
• Exemplo de drogas: quinidina, ajmalina e disopiramida.
• Maiores aplicações clínicas: arritmias supraventriculares em especial fibrilação atrial
recorrente, taquicardia ventricular e fibrilação ventricular da síndrome do QT curto
congênita e de Brugada.
• Mecanismo terapêutico (s) provável (s) correspondente (s): redução de ectopias atriais e
ventriculares automáticas, redução na condução por vias acessórias, e aumento no
período refratário diminuindo a tendência a reentradas.
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Baixe Efeitos eletrofisiológicos de drogas no coração: Inibição de canais iônicos e influência c e outras Manuais, Projetos, Pesquisas em PDF para Direito, somente na Docsity!

Classificação moderna das drogas

antiarrítmicas

Dr. Andrés R. Pérez Riera

Esta classificação é um desenvolvimento pragmático da clássica classificação de Vaughan Williams, existente desde 1970. Classificação moderna das drogas antiarrítmicas Classe: 0*

  • Subclasse: não tem.
  • Alvo farmacológico: Bloqueio do canal marca-passo ou canal If.
  • Efeitos eletrofisiológicos: Inibição do If reduzindo a pendente da fase 4 no NSA e provavelmente no NAV e Purkinje aumentando o intervalo RR.
  • Exemplo de drogas: Ivabradine.
  • Maiores aplicações clínicas: angina estável, insuficiência cardíaca crônica com frequência cardíaca ≥70 bpm e na taquicardia sinusal inapropriada
  • Mecanismo terapêutico (s) provável (s) correspondente (s): redução do automatismo no NSA, diminuindo a pendente na fase 4 do PA (despolarização diastólica) **Classe: 1
  • Subclasse: 1A**
  • Alvo farmacológico: canal de Na+ com dissociação de cinética intermediária (τ≈1– segundos), frequentemente bloqueio do canal de K+
  • Efeitos eletrofisiológicos: redução na amplitude da fase 0 e da dVddt com aumento no limiar da excitação, PA de condução lenta no átrios, ventrículos e sistema especializado ventricular de condução, concomitante bloqueio de Ik aumentando a duração do PA e o período refratário efetivo, consequentemente aumentando os intervalos QT.
  • Exemplo de drogas: quinidina, ajmalina e disopiramida.
  • Maiores aplicações clínicas: arritmias supraventriculares em especial fibrilação atrial recorrente, taquicardia ventricular e fibrilação ventricular da síndrome do QT curto congênita e de Brugada.
  • Mecanismo terapêutico (s) provável (s) correspondente (s): redução de ectopias atriais e ventriculares automáticas, redução na condução por vias acessórias, e aumento no período refratário diminuindo a tendência a reentradas.

- Subclasse: 1b

  • Alvo farmacológico: inibição do canal de Na+ em estado aberto com taxa de dissociação rápida (τ≈0.1–1 segundo).
  • Efeitos eletrofisiológicos: redução da amplitude da fase 0 do PA com aumento no limiar de excitação, redução na condução nos átrios, ventrículos e sistema de condução especializado, encurtamento da duração do PA e do período refratário efetivo no ventrículo normal e nas fibras de Purkinje, prolongamento do período refratário efetivo e da pós despolarização da refratariedade com redução da janela de corrente nas células isquêmicas parcialmente, pequeno efeito no ECG com discreto encurtamento do QT corrigido.
  • Exemplo de drogas: lidocaína e mexiletina.
  • Maiores aplicações clínicas: taquicardias ventriculares, fibrilação ventricular particularmente após infarto do miocárdio.
  • Mecanismo terapêutico (s) provável (s) correspondente (s): redução na ectopia ventricular automática, redução da atividade defagrada tardia “delayed after despolarization”, redução da tendência a reentrada convertendo o bloqueio unidirecional para bidirecional, particularmente em miocárdio isquêmico parcialmente despolarizado. - Subclasse: 1c Alvo farmacológico: canal de Na+ em estado inativado, com taxa de dissociação lenta (τ> segundos)
  • Efeitos eletrofisiológicos: redução na amplitude da fase 0 e dvddt com aumento no limiar da excitabilidade, redução na condução atrial, ventricular e sistema de condução ventricular especializada, redução da excitabilidade com prolongamento do PA em frequências cardíacas elevadas e aumento na duração do QRS.
  • Exemplo de drogas: propafenona, fecainida.
  • Maiores aplicações clínicas: taquiarritmias supraventriculares como taquicardia atrial, futter atrial, fibrilação atrial e taquicardias envolvendo vias acessórias, taquicardias ventriculares resistentes a outros tratamentos na ausência de cardiopatia estrutural, extra- sístoles ventriculares e taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica.
  • Mecanismo terapêutico (s) provável (s) correspondente (s): redução na atividade ectópica atrial e ventricular automática, redução da atividade defagrada tardia “delayed after despolarization” , redução da tendência a reentradas convertendo a bloqueio unidirecional para bidirecional, diminuição da condução e excitabilidade particularmente a frequências cardíacas elevadas bloqueando as reentradas ao deprimir a condução nos feixes acessórios. - Subclasse: 1d
  • Alvo farmacológico: canal de Na+ tardio na fase 2.
  • Maiores aplicações clínicas: aumento da frequência do ritmo de escape ventricular em casos de bloqueio AV completo, antes do implante definitivo da marcapasso. Tratamento de torsades de pointes na síndrome de QT longo adquirido bradicárdico-dependentes. Para abortar tormentas elétricas na síndrome de Brugada, mesmo em pacientes com cardiodesfibrilador implantável.
  • Mecanismo terapêutico (s) provável (s) correspondente (s): aumento da automaticidade dos escapes ventriculares e supressão da atividade defagrada precoce (EAD) bradicárdico dependente.
  • Subclasse: IIc
  • Alvo farmacológico: inibição do receptor muscarínico M2.
  • Efeitos eletrofisiológicos: inibição dos receptor muscarínicos colinérgicos M2 no nódulo AV e átrios, diminuição dos intervalos RR e PR.
  • Exemplo de drogas: atropina, anisodamina, hioscina e scopolamina.
  • Maiores aplicações clínicas: bradicardia sinusal sintomática leve a moderada e bloqueio na condução supra-His e o nódulo AV. Exemplo: sincope vagal e infarto agudo do miocárdio inferior.
  • Mecanismo terapêutico (s) provável (s) correspondente (s): aumento da automaticidade no nódulo sinoatrial e aumento na condução no nódulo AV.
  • Subclasse: IId
  • Alvo farmacológico: ativação do receptor muscarínico M2.
  • Efeitos eletrofisiológicos: ativação dos receptores colinérgicos KAch no nódulo sinusal, átrios e nódulo AV. Hiperpolarização no nódulo sinusal e encurtamento dos PAs nos átrios e nódulo AV e redução do AMP cíclico e portanto ICaL e If do nódulo sinoatrial por efeito inibitório da Adenil ciclase e ativação do AMP cíclico, reduzindo estes efeitos estimulatórios no ICaL, IKS, ICl e Iti no tecido ventricular adrenergicamente ativado. Aumento nos intervalos RR e PR.
  • Exemplo de drogas: carbachol, pilocarpina, metacolina e digoxina.
  • Maiores aplicações clínicas: taquicardia sinusal ou taquiarritmias supraventriculares.
  • Mecanismo terapêutico (s) provável (s) correspondente (s): redução na automaticidade do nódulo sinusal, redução da reentrada no nódulo sinusal, redução da condução no nódulo AV, terminando com a reentrada.
  • Subclasse: IIe
  • Alvo farmacológico: ativação do receptor de adenosina A1.
  • Efeitos eletrofisiológicos: ativação do receptor de adenosina A1 no tecido supraventricular (nódulo sinusal, átrios, nódulo AV), ativação dos canais de entrada

retificador de K+ ativados por proteína G acoplada e IKAdo, hiperpolarização do nódulo sinoatrial e encurtamento da duração do PA nos átrios, tecidos do nódulo AV e redução do AMP cíclico, e portanto, ICaL, e If do nódulo sinusal. Efeito inibitório sobre adenil ciclase e ativação do AMP cíclico, reduzindo seus efeitos estimulatórios sobre ICaL, IKS, ICl, Iti nos tecidos ventriculares adrenergicamente ativados, aumento dos intervalos RR e PR.

  • Exemplo de drogas: adenosina, ATP, aminofilina atuando como inibidor do receptor de adenosina.
  • Maiores aplicações clínicas: terminação aguda da taquicardia AVN e taquicardias ventriculares mediadas por AMP cíclicos e atividades defagradas. Diferenciação entre taquicardia sinusal e taquicardia atrial.
  • Mecanismo terapêutico (s) provável (s) correspondente (s): redução da automaticidade no nódulo sinoatrial, redução na condução no nódulo AV, terminando a reentrada; redução da atividade defagrada precoce (EAD) e tardia (DAD). **Classe: 3
  • Subclasse: IIIa**
  • Alvo farmacológico: bloqueio dos canais de K+ não seletivos.
  • Efeitos eletrofisiológicos: bloqueio de múltiplos canais de K+, resultando em prolongamento do PA nos átrios, Purkinje edou miocitos ventriculares; aumento do período refratário precoce e diminuição da reserva de repolarização; prolongamento dos intervalos QT.
  • Exemplo de drogas: ambasilida, amiodarona, dronedarona.
  • Maiores aplicações clínicas: taquicardia ventricular em pacientes sem cardiopatia estrutural ou com infarto remoto e taquiarritmias da síndrome de WPW; fibrilação atrial com condução por via acessória; fibrilação ventricular e extra-sístole ventricular; taquiarritmias associado com arritmias supraventriculares e fibrilação atrial.
  • Mecanismo terapêutico (s) provável (s) correspondente (s): aumento no tempo de recuperação do PA; aumento no período refratário com diminuição da tendência a reentradas. Nota: amiodarona também diminui a frequência cardíaca no nódulo sinusal e a condução no nódulo AV. - Subclasse: IIIa
  • Alvo farmacológico: Kv11.1 (HERG) que media o canal rápido de saída tardia de K+ (IKr).
  • Efeitos eletrofisiológicos: prolongamento da recuperação do PA no átrio, fibra de Purkinje e miocitos ventriculares; aumento do período refratário precoce e redução da reserva de repolarização com prolongamento dos intervalos QT.
  • Exemplo de drogas: dofetilida, ibutilida, sotalol.
  • Maiores aplicações clínicas: taquicardia ventricular em pacientes sem cardiopatia estrutural ou com infarto do miocárdio remoto; taquiarritmias associados a síndrome de WPW; fibrilação atrial com condução atrioventricular por via acessória; fibrilação
  • Maiores aplicações clínicas:
  • Mecanismo terapêutico (s) provável (s) correspondente (s): aumento no tempo de recuperação do PA; aumento no período refratário com diminuição de tendência a reentradas. - Subclasse: IIIb
  • Alvo farmacológico: abridores do canal IKATP (Kir6.2).
  • Efeitos eletrofisiológicos: abrindo o canal de K+ ATP sensitivo (IKATP), encurtando a recuperação do PA, refratariedade e reserva de repolarização em todos os cardiomiocitos, com exceção das células do nódulo sinusal, com encurtamento dos intervalos QT.
  • Exemplo de drogas: nicorandil, pinacidil.
  • Maiores aplicações clínicas: o nicorandil é usado para tratamento de segunda para angina estável; pinacidil é uma droga ainda em investigação para tratamento de hipertensão.
  • Mecanismo terapêutico (s) provável (s) correspondente (s): potencial diminuição no tempo de recuperação do PA. - Subclasse: IIIc
  • Alvo farmacológico: bloqueadores do canal IKACh (GIRK1 e GIRK4).
  • Efeitos eletrofisiológicos: inibição direta da subunidade  da proteína Gi, mediadora da ativação do canal IKACh, particularmente no nódulo sinusal, nódulo AV e células atriais, prolongando a duração do PA e o período refratário efetivo e diminuindo a reserva de repolarização.
  • Exemplo de drogas: bloqueadores sob revisão regulatória para tratamento de FA.
  • Maiores aplicações clínicas:
  • Mecanismo terapêutico (s) provável (s) correspondente (s): redução da automaticidade no nódulo sinoatrial. **Classe: 4
  • Subclasse: IVa**
  • Alvo farmacológico: bloqueador não seletivo do canal de Ca2+ da superfície de membrana.
  • Efeitos eletrofisiológicos: bloqueio do canal de Ca2+ resultando em inibição do marcapasso do nódulo sinoatrial, inibição da condução no nódulo AV, prolongamento do período refratário efetivo, aumento do tempo de recuperação do PA, aumento do período refratário, diminuição da reserva de repolarização e supressão do sinal intracelular do Ca2+ com aumento dos intervalos PR.
  • Exemplo de drogas: bepridil.
  • Maiores aplicações clínicas: angina pectoris, potencial para o tratamento de taquiarritmias supraventriculares.
  • Mecanismo terapêutico (s) provável (s) correspondente (s): redução na condução AV, terminando a reentrada, redução da atividade defagrada precoce e tardia. - Subclasse: IVa
  • Alvo farmacológico: bloqueador do canal de Ca2+ lento (ICaL): Cav1.2 e Cav1.3.
  • Efeitos eletrofisiológicos: bloqueio do canal de Ca2+ (ICa) resultando em inibição do marcapasso sinusal, inibição da condução AV, prolongamento do período refratário efetivo, aumento do tempo de recuperação do PA, aumento do período refratário, diminuição da reserva de repolarização e supressão do sinal de Ca2+ intracelular, aumento do intervalo PR.
  • Exemplo de drogas: fenilalkilaminas (ex. verapamil), benzotiazepina (ex. diltiazem).
  • Maiores aplicações clínicas: arritmias supraventriculares e ventriculares sem cardiopatia estrututural, controle da frequência cardíaca na FA.
  • Mecanismo terapêutico (s) provável (s) correspondente (s): redução na condução no nódulo AV terminando a reentrada; redução da atividade defagrada precoce e tardia. - Subclasse: IVa
  • Alvo farmacológico: bloqueio do canal de Ca2+ T (ICaT): mediador do canal Cav3.1.
  • Efeitos eletrofisiológicos: inibição do marcapasso sinoatrial; prolongamento da fase 4 no sistema His-Purkinje, ausente desde as células ventriculares.
  • Exemplo de drogas: droga clinicamente não aprovada.
  • Maiores aplicações clínicas:
  • Mecanismo terapêutico (s) provável (s) correspondente (s): - Subclasse: IVb
  • Alvo farmacológico: bloqueador do canal de Ca2+ do sistema reticulo carcoplasmático RyR2 Ca2+.
  • Efeitos eletrofisiológicos: redução da liberação de Ca2+ do sistema reticulo sarcoplasmático e redução do Ca2+ citosólico e sistema reticulo sarcoplasmático.
  • Exemplo de drogas: fecainida, propafenona.
  • Maiores aplicações clínicas: taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica.
  • Mecanismo terapêutico (s) provável (s) correspondente (s): redução da atividade defagrada tardia (DAD).
  • Mecanismo terapêutico (s) provável (s) correspondente (s): redução da atividade defagrada precoce (EAD) e tardia (DAD). **Classe: 5
  • Subclasse:**
  • Alvo farmacológico: bloqueador do potencial canal transitório (TRPC3dTRPC6).
  • Efeitos eletrofisiológicos: sinalizador intracelular de Ca2+.
  • Exemplo de drogas: bloqueador sob investigação (N-p-amilcinamoil) ácido antranílico.
  • Maiores aplicações clínicas:
  • Mecanismo terapêutico (s) provável (s) correspondente (s): redução da atividade defagrada precoce (EAD) e tardia (DAD). **Classe: 6 (bloqueador dos canais gap juntions)
  • Subclasse:**
  • Alvo farmacológico: bloqueadores das conexinas 40, 43, 45.
  • Efeitos eletrofisiológicos: reduzem o acoplamento c-elua-célula produzindo o prolongamento do PA. A conexina 40 se expressa nos átrios, nódulo AV e sistema de condução intraventricular. A conexina 43 se expressa nos átrios, ventrículos e na porção distal do sistema de condução. A conexina 45 se expressa no nódulo sinusal, nódulo AV e nos ramos direito e esquerdo do feixe de His.
  • Exemplo de drogas: carbenoxolona em investigação.
  • Maiores aplicações clínicas:
  • Mecanismo terapêutico (s) provável (s) correspondente (s): reduzem a condução ventricular, atrial, nódulo AV e feixes acessórios. **Classe: 7 (Upstream target modulators)
  • Subclasse:**
  • Alvo farmacológico: inibição da enzina de conversão de angiotensina
  • Efeitos eletrofisiológicos: remodelamento eletrofisiológico e estrutural, seja fibrótico, hipertrófico ou infamatório).
  • Exemplo de drogas: captopril, enalapril, delapril, ramipril, quinapril, perindopril, lisinopril, benazepril, imidapril, trandolapril, cilazapril.
  • Maiores aplicações clínicas: tratamento da hipertensão, insuficiência cardíaca assintomática e potencialmente poderia reduzir o substrato arritmogênico.
  • Mecanismo terapêutico (s) provável (s) correspondente (s): redução do remodelado estrutural e eletrofisiológico que compromete a condução do PA e aumenta da tendência a reentrada. - Subclasse:
  • Alvo farmacológico: bloqueadores dos receptores de angiotensina.
  • Efeitos eletrofisiológicos: remodelamento eletrofisiológico e estrutural, seja fibrótico, hipertrófico ou infamatório).
  • Exemplo de drogas: losartan, candesartan, eprosartan, telmisartan, irbesartan, olmesartan, valsartan, saprisartan.
  • Maiores aplicações clínicas: tratamento da hipertensão, insuficiência cardíaca assintomática e potencialmente poderia reduzir o substrato arritmogênico.
  • Mecanismo terapêutico (s) provável (s) correspondente (s): redução do remodelado estrutural e eletrofisiológico que compromete a condução do PA e aumenta da tendência a reentrada. - Subclasse:
  • Alvo farmacológico: ácido graxo ômega-
  • Efeitos eletrofisiológicos: remodelamento eletrofisiológico e estrutural, seja fibrótico, hipertrófico ou infamatório).
  • Exemplo de drogas: ácido eicosapentaenoico, ácido docosahexaenóico, ácido docosapentaenóico.
  • Maiores aplicações clínicas: redução de risco de morte pós-infarto do miocárdio, infarto do miocárdio, derrame e arritmias cardíacas.
  • Mecanismo terapêutico (s) provável (s) correspondente (s): redução do remodelado estrutural e eletrofisiológico que compromete a condução do PA e aumenta da tendência a reentrada. - Subclasse:
  • Alvo farmacológico: estatinas.
  • Efeitos eletrofisiológicos: remodelamento eletrofisiológico e estrutural, seja fibrótico, hipertrófico ou infamatório).
  • Exemplo de drogas: sinvastatina, atorvastatina, rusovastatina, etc.
  • Maiores aplicações clínicas: redução de risco de morte pós-infarto do miocárdio, infarto do miocárdio, derrame e arritmias cardíacas.