CITOCINAS
Citocinas da resposta imune inata
TNF- ALPHA (prova)
Principal mediador da resposta inflamatória
aguda
Produzida por fagócitos mononucleares
ativados, NK e mastócitos em resposta a
antígenos bacterianos (LPS)
Estimulam neutrófilos e monócitos a migrarem
para o sítio de infecção
Induz a expressão de moléculas de adesão
pelas células do endotélio vascular, permitindo
assim a migração de células para os tecidos
Induz macrófagos e células endoteliais a
produzirem quimiocinas
Induz a produção de IL-1 por fagócitos
mononucleares – apresenta efeitos
semelhantes ao TNF- alpha
Atrai, principalmente, neutrófilos
O TNF-ALPHA se comunica com outras células,
se ligando a parede dos vasos sanguíneos e
promovendo a liberação de moléculas de
adesão, ocasionando a quimiotaxia
Em quantidades pequenas promove a
quimiotaxia, atração de novas células, liberação
de interleucina 1
Em quantidades exageradas, promove febre,
aumenta a produção de proteínas, leucócitos e
pode causar infarto do miocárdio
Bactéria no corpo = o TNF- alpha pode ser
produzido em altas quantidades e ocasionar o
choque séptico
São os vasos sanguíneos que produzem as
moléculas de adesão por meio do estímulo da
chegada do TNF- alpha
IL-1 = Interleucina 1
Funciona em conjunto com TNF-a na inflamação
Células produtoras: fagócitos mononucleares,
neutrófilos, células epiteliais, células endoteliais
Sua produção é induzida por moléculas
bacterianas (LPS) e por TNF-a
Mediador da inflamação local – atua sobre o
endotélio aumentando a expressão de
moléculas de adesão
Assim como o TNF-a, pode ter efeitos
sistêmicos em altas concentrações, como a
indução de proteínas de fase aguda e febre,
mas por si só não causa choque séptico
Entrada da bactéria = liberação de
lipopolissacarídeo e IL-1 no local, atuando sobre
os vasos sanguíneos do local, promovendo
fenômenos vasculares e celulares da
inflamação
Quimiocinas
Citocinas homólogas
Possuem estruturalmente ação de quimiotaxia,
regulando a migração dos leucócitos para os
tecidos
São classificadas de acordo com sua estrutura
molecular
CC = atuam sobre os neutrófilos
CXC = atuam sobre os monócitos, linfócitos e
eosinófilos
IL-12 = Interleucina 12
Principal mediador da RI Inata ( Resposta
imune inata) a microrganismos intracelulares
e a ponte entre o SI inato e o adquirido
Produzida pelas células dendríticas e
macrófagos ativados, em resposta à
identificação de antígenos de microrganismos,
quando da apresentação destes à linfócitos T
auxiliares
Entrada do patógeno = ativação do macrófago,
liberando a IL-12 = A liberação ocorre quando o
macrófago fagocita a bactéria
Células dendríticas, quando apresentam o
antígeno para determinada bactéria ocorre,
também, a liberação de IL-12
IL-12 = ATUA sobre:
1- Linfócitos T para transformação em
Linfócitos T halper
2- Natural Killer – NK , para produção de
interferon e produção de citocinas que
induzem a célula à apoptose
3- Linfócitos T citotóxico = agindo igual a NK –
apoptose
IL-12 = quando ocorre o reconhecimento
antigênico atua na ativação das outras células de
defesa do corpo
