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CIANOSE E MORTE DURANTE A TERAPÊUTICA ANTIMONIAL EM
PACIENTE COM ESQUISTOSSOMOSE PULMONAR E GLOMERULO-
NEFRITE, E QUE APRESENTARA PÚRPURA E ICTERÍCIA
João A m ílc a r S a lg a d o , C id V eloso, C e lso A fionso á e O liv e ira e A rn a ld o A ntô n io E lian
Relata-se um caso de paciente acometida de esquistossomose mansoni hepa- toesplênica, com com prom etimento pulmonar, a qual veio a falecer, após admi nistração de pequena dose de antim onial , em intensa dispnéia e cianose, sem sinais de “fragm entatio cordis”. Não havia sinais clínicos de insuficiência car díaca congestiva, embora os dados de necropsia sugerissem êste diagnóstico. Sa lienta-se o agravamento rápido da sobrecarga ventricular direita, após a anti- monioterapia, e a desproporção entre os quadros anatômico e clínico de ac ome- tim ento pulmonar da parasitose. Comentam-se o diagnóstico diferencial da cia nose em casos de pneum opatia esquistossomótica z a presença de púrpura trom- bocitopênica, de icterícia e de glomerulonefrite crônica.
A cianose que surge em certo número de casos de esquitossomose pulm onar tem sido investigada sob vários ângulos e m ere cido várias explicações (3, 4, 11, 13, 14; 15, 16, 21, 22, 27, 34 37). O estudo de casos individuais pode con tribuir para elucidar alguns aspectos obs curos dessa m anifestação, o que nos levou ao relato do presente caso, o de um a p a ciente que veio a falecer em cianose duran te a antim onioterapia.
RELATO DO CASO
Trata-se de paciente do sexo feminino, de 25 anos de idade, casada, parda, domés tica, n atu ra l de Água P reta (Minas Gerais) e residente em S anta M aria do Suassuí (Minas G e rais). Admitida no am bulatório da Clínica P ro pedêutica Médica em 16-10-12, sendo in te r nada em 18-10-62, teve alta em 31-12-62; reinternada em 4-2-63, veio a falecer em 6-4-63.
À admissão, relatava a paciente que, an tes de seu casamento, ocorrido havia um ano, apresentava fraqueza e epistaxes fre qüentes. Depois de casada, passou a ter, diariam ente, hem orragia profusa por via vaginal. Ainda acometida de crises de epís- taxes, continuou a apresentar fraqueza, tonteiras, dispnéia aos menores esforços e edema dos membros inferiores, que ia dos pés aos joelhos. Quinze dias antes da ad missão, apresentou dor no hipogástrio, que se propagou, a princípio, p ara o ombro es querdo e depois para o braço e dorso direi tos. Ao mesmo tempo, notou côr am arela da dos olhos e rosto, além de urina averme lhada (sic). Segundo relatou, nunca havia sido acometida de tais manifestações. Apresentou, ao mesmo tempo, cianose in tensa, que durou poucos dias. Constavam ainda de suas queixas rcefaléia, escotcmas, “môscas volantes’, dificuldade visual e zum bidos, além de hem orragia abundante ao extrair dente, chegando, às vêzes, a ficar três dias em sangram ento.
T rab alh o re a liz a d o n a C lin ica P ro p e d ê u tic a M édica da F a c ilid a d e de M edicina da U n iv ersid ad e Fe- d eral de M inas G erais, serv iço do p r o f. Jo ão G alizzi.
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No passado, além das doenças mais co muns à infância, referiu-se, apenas, a um a úlcera na perna direita, aos doze anos. Anualmente, era acometida de “gripe forte” isic.) M enarca aos 13 anos, com fluxo es casso, sendo cs catam ênios subseqüentes do tipo 30/3, acompanhados de cólica. Dos familiares soube m form ar apenas que seu pai faleceu com febre e que o m a rido era aparentem ente sadio, embora apresentasse tosse freqüente, vivendo o ca sal em precárias condições sócio-econômi- cas, em região endêmica de várias parasi- toses. O exame físico revelou paciente com fa- cies de sofrimento. estado de nutrição re gular e mucosas extrem am ente hipocora- das. Saliência venosa param ed ana esquer da, no abdome; m anchas equímóticas do tam anho de moedas, distribuídas por todo corpo, pouco numerosas. Respiração superficial, dor à inspira ção profunda e hiperestesia cutânea do têrço inferior dos hem itóraces. Desdobramento da segunda bulha cardía ca. Pressão arterial: 120 x 70 m m. de Hg. Pulso radial: 100 b .p .m. Hiperemia m arginal da língua; hipersen- sibilidade da parede abdominal, que pre judicou o exame palpatório do conteúdo intracavitário. Posteriormente, o fígado foi palpado a 3 cm abaixo do rebordo costal, na linha hemiclavicular, e tam bém o baço foi palpado, configurando-se o tipo II de Boyd. Os exames complementares revelaram os seguintes resultados: Hemoglobina: 8,4 g% (53%); hem ácias: 4.090.000 por m m 3; leu- eócitos: 5.900 por m m '; contagem diferen cial: 10% de bastonetes, 55% de segm enta dos, 13% de eosinófilos, 1% de basófilos, 20% de linfócitos, 1% de monócitos; pla- quetas: 195.000 por m m :! (F onio); hema- tócrito: 33%; hemossedimentação: 70 mm em 1/2 hora e 120 mm em 1 hora; pesquisa de drepanócitos: negativa (24-10-62); tem po de coagulação: 6 m in. e 30 seg. (Lee- W hite); tempo de sangria: 1 m in. (D uke); tempo de protrom bina: 100% (Quick) (31-10-62); tempo de protrom bina: 100% (9-11-62); tempo de coagulação: 7 m in. (Lee-W hite); tempo de sangria: 3 m in. (Duke); plaquetas: 80.000 por m m 3. (Rees- E cker); retração do coágulo: 33% (Agge- ler-Lucia) (26-11-62); prova do laço: ne gativa 06-11-62).
Mielograma: intensa hiperplasia mielo- eritro-m egacariocítica (3-12-62). Exame parasitológico de fezes: ovos de Necator amártcanus e de Schistosoma m an- soni (24-10-62) (13-12-62). Exame rotineiro cie urina: volume: 110 ml, côr am arelo-citrino, reação ácida, den sidade: 1016; ausência de elementos anor mais; sedimentoscopia: 18 piócitos por campo, raras hemácias, flcra m icrobiana presente; urato amorfo ( + ) (24-10-62). Química de sangue: cálcio: 11,5 mg% (Clark e Collip) (9-11-62); proteínas to tais: 7 g%, album ina: 3,5 g%, globulinas: 3,5 g%; bilirrubina total: 2,08 mg%, bilirru- bina direta: 0,28 mg%; cefalína-colesterol: negativa; tim ol-turvação: 4,8 u; timol-flo- culação: negativa (28-12-62). V .D .R .L .: não reativo (22-10-62). Radiografia do tórax: campos pleuro- pulmonares com transparência norm al; co ração e vasos da base dentro dos limites norm ais (18-10-62). (figura 1). Eletrocardiograma: padrão de bloqueio incompleto do ramo direito do feixe de His (22-10-62) (figura 2). Exame ginecológico: vaginismo intenso; ausência de ginecopatia (24-10-62). Na enferm aria, foi m edicada com tetra- cloroetileno, ferruginosos, sedativos e an a l gésicos, tendo recebido, por causa da disp néia, no dia do internam ento, cardiotôni- co e diurético, os quais foram posterior m ente suspensos. No dia do internam en to, apresentou dor difusa no abodme e dispnéia, o exame físico não revelando al terações. Passou a ter, também, epistaxe, diariam ente. Apresentava tonteira, fra queza, dor lom bar e sangram ento gengival, surtos de dispnéia, taquipnéia, sudorese e taquicardia. A pressão arterial variou, che gando, às vêzes, a níveis de 170 x 110 mm de Hg. O volume urinário e a tem peratura m antiveram -se norm ais. Recebeu alta em 31-12-62, continuando a fazer uso da m e dicação ferruginosa em casa. Foi reinternada em 4-2-63, a fim de se esclarecer a síndrome hem orrágica e tr a ta r a esquistossomose, apresentando-se, en tão, sem m anifestações purpúricas e com mucosas bem coradas.
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Em 1901, Abel Ayerza, em Buenos Aires, mostrou, em aula, um doente, com um aco- metimento cardíaco espec al; im pressiona do com a côr do paciente, chamou-o de “car díaco negro” (1). Mais tarde. Arrilaga (1), estudando casos semelhantes, caracterizou a “doença de Ayerza” por cianose intensa e dispnéia em paciente com esclerose da a r téria pulmonar e “cor pulm onale’; m en cionava o autor que a insuficiência cardía ca, n?sses casos, se m anifestava apenas por cianose e dispnéia, sem outros sinais como edema, hepatomegalia, engurgitam ento ve- noso e estertores nas bases pulm onares. Mais tarde Louis Ayerza e cols. (2) defini ram o “cardíaco negro” de Ayerza como tendo passado broncopulmonar, cianose in tensa, poliglobulia, sonolência, sem sinais de insuficiência cardíaca congestiva, tendo morte por assistolia e atribuíram o qua dro à hipoventilação pulmonar. O nome de “doença de Ayerza” já foi aplicado à es- qu’stossomose pulmonar, mas sob o concei to amplo de esclerose da artéria pulm onar com “cor pulmonale”, com cianose ou sem ela (30, 35, 38). A análise dos elementos do caso apresentado permite estabelecer, por outro lado, o diagnóstico mais definido de “síndrome de Ayerza”, segundo .sua descri ção original (2), que consiste fundam ental^ mente em um a pneum opatia com cianose, levando à m orts, prra aDarecirnento de si nais clínicos de insuf!c!ência cardíaca con- gf?t:va. Parece evidente, no presente relato, uma relação entre a antim onioterapia e a morte da paciente. Resta saber se esta relação é apenas ocasional ou se seria o antim ônio o elemento desencadeante do óbito. Não h a via, à necropsia, sinais histológicos de “fragm entatio cordis”, que constitui o achado comum nos casos falecidos durante a antim onioterapia (5, 9, 28, 33). É possível, todavia, a ocorrência de lesão m ;Ocárdica sem alteração histológica evidente. A intoxi cação antimonial, segundo Rodrigues da Sil va (33), pode ser de gráu variável e a ocor rência de acidentes tóxicos m ortais não es tá relacionada com a dose empregada, su gerindo interferência de fatores individuais, relacionados à intolerância ou hipersensi- bilidade. Não havia sinais clínicos e acha dos de necropsia que indicassem complica ções pulmonares decorrentes do trata m e n to antimonial, como já foram mencionados
por P ra ta e Machado (31). É provável que, em nosso caso, ten h a ocorrido lesão mio- cárdica pelo antim ônio não obstante a pe quena dose adm inistrada, levando a uma diminuição do débito cardíaco, com conse qüente estase visceral, aum ento da h iper tensão pulm onar, desenvolvimento e exa cerbação da cianose e m orte. Esta hipótese é corroborada pelo achado eletrocardiográ- fico seriado, que mostrou evolução da mor- fologia do complexo QRS compatível com agravam ento rápido do “cor pulm onale’. A adm inistração de corticosteróides, após a suspensão do antim ônio foi feita com a fi nalidade de prevenir possíveis reações de hipersensibilidade. Obteve-se, conseqüen tem ente, a m elhora das alterações de ST e T do eletrocardiogram a, à m edida que a p a ciente evoluia p ara a morte, o que faria supor que o c o rra m elhora das alterações miocárdicas, constituindo um aparente p a radoxo na análise global do caso. É digno de nota, ainda, o achado, no primeiro ele trocardiogram a da paciente, de padrão do chamado bloqueio incompleto do ramo di reito do feixe de H’s, que pode ser encon trado em indivíduos normais, o que tem motivado, inclusive, a tendência em não le- vá-lo em consideração nos relatórios eletro- cardiográficos (39). Êste caso, entretanto, vem alertar contra a radicalização desta tendência, po’s o citado padrão era o ú n i co sinal que poderia sugerir, associado aos outros elementos clínicos, um a sobrecarga ventricular direita incipiente, no referido eletrocardiogram a. Admite-se uma relação entre glomerulo- nefrite e alterações miocárdicas indepen dente da hipertensão arterial (19). É pos sível que, no nosso caso, a glomerulonefri- te encontrada à necropsia tenha contribuí do tam bém para o desenvolvimento das al terações cardíacas. A alteração da função renal produzida pela glomerulonefrite pode levar à retenção de antim ônio e aum entar sua ação tóxica. A hepatopatia esquistosso- m ótica poderia ser responsável pelos níveis tensionais poucos elevados (24, 40) em vista do que se poderia esperar pela presença da glom erulonefrite. A púrpura apresentada inicialm ente pe la paciente, provavelmente trombocitopêni- ca, constituiu um elemento a sugerir a pos sibilidade de hiperesplenismo seletivo, uma vez que a anem ia parece ter sido decôsrente
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da necatorose, pois melhorou consideravel mente após o tratam en to anti-helm íntico .específico e com ferruginosos. Esta eviden te melhora clínica da anem ia não teve cor respondência n a comparação dos hem ogra- mas, provavelmente por êrro de laboratório. Outra particularidade surpreendente do ca so é o desaparecimento da púrpura e da trombocitopenia, após a correção da an e mia. Êste quadro de hiperesplenismo, m a nifestado por trombocitopenia e púrpura é excepcional n a esquistossomose mansoni (8, 10, 26, 41). A paciente apresentava história suges tiva de icterícia, além de aum ento nítido da bilirrubina e do aparecim ento de icterí cia (7, 8, 10, 18, 26, 29). É possível também a existência de um a relação entre hemóli- se e doença hepática (20). Jam ra observou, por outro lado diminuição da vida média das hemácias n a esquistossomose hepatoes- plênica, notando aum ento após esplenecto- mia (23). Em nosso caso, uma insuficiên
cia hepática grave ou a concomitância de outra hepatopatia foi excluída pela análise dos dados clínicos, laboratoriais e anato- mopatológicos. Silva (36) relata sete casos de esquistossomose hepatoesplênica que apresentavam hiper-hem ólise após realiza ção de anastomose porto-cava, fazendo con siderações sôbre as possíveis explicações p a ra êste fato. Por analogia, poder-se-ia ad m itir, em nosso caso, a possibilidade de existência de comunicações diretas de va sos de grande calibre entre as circulações porta e cava (circulação colateral), o que seria responsável pela hiper-hemólise e au mento da bilirrubinem ia. Como se vê, a esquistossomose se consti tui num a condição muito especial em que, dentro da mesma etiologia, pode ocorrer a coexistência de pneum opatia crônica com hepatoesplenopatia, o que modifica e in ter fere n a emergência de duas im portantes m anifestações clínicas, que são a cianose e a icterícia.
S U M M A R Y
A case is reported of a female patient w ith hepatosplenic schistosomiasis mansoni, with com m itm ent of the lungs, who died in severe dyspnea and cyanosis, w ithout any sign of “fragm entatio cordis”, after having taken a small dosis of antim onial. There were no clinicai signs of congestive h ea rt failure, although the data of the necropsy h ad suggested this diagnosis. The authors call attention to the quick aggravation of right ventricular hypertrophy, after the antim onial, and the disproportion between the clinicai and anatõm ical picture of lungs commitment of the parasitosis. The differential diagnosis of cyanosis in cases of schistosomal lung disease, and the presence of thrombocytopenic purpura, jaundice and chronic glomerulonephritis in this case are discussed.
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Criptococose — alguns problemas no diag nóstico e conduta terapêutica — Os autores analisam aspectos clínicos e anátomo-patológicos encontrados em 10 casos em que o diagnóstico de criptococose foi estabelecido pelo achado do fungo em diversas localizações.
Dos 10 pacientes, 9 eram homens, dos quais 7 lavradores; o início dos sintomas foi pro gressivo, ressaltando a intensidad,e da cefaléia, enquanto 5 pacientes apresentavam perturba ção psíquica como desorientação, apatia, astenia e irritabilidade, além de sinais de irritaçàc me- ningéia, presentes em 3 casos. Em 1 paciente não havia sinais de acometimento do S.N .C. firmando-se o diagnóstico na necropsia. Em 6 pacientes o C. neoformans foi isolado do L. C R ., mas em apenas 5 êsse isolamento foi obtido no l 1' exame. Foi evidenciado compro metimento pulmonar difuso em 3 pacientes e em outros 4 as lesões eram localizadas, restri tas aos lobos superiores, havendo cavitação em
- Os aa. referem lesões dermatológicas em 2 pacientes, a partir dos quais foi isolado o fungo, enquanto as culturas de escarro só fo ram positivas em 1 caso. Relatam, ainda, o fato de um paciente, internado na mesma en fermaria em que se tratava um caso de crip tococose, te r apresentado a micose 2 meses após, admitindo contaminação hospitalar.
Em três dos 10 pacientes, foi evidenciada intercorrência de outras moléstias : Doença de Hodgkin, leucemia linfocítica crônica e tuber culose mediastinal e pulmonar, ocorridas 1 vêz cada.
Sete dêsses pacientes foram tratados pela Anfotericina B, administrada em “drip” venoso em doses que não ultrapassaram 1 g., tendo
sido curados 3, falecido 1 durante o tratam en to, 2 por patologia associada e 1 após período de remissão. Analisam em seguida os para- efejtos dessa terapêutica e sua relativa eficá cia. HICKIE, J. B. & WALKER, T. — Australasian Ann. of. Med. 13 :229-39, 1964.
Portadores foitrahepáticos de febre tifóide — Entre 8 chineses portadores de febre tifói de, acompanhados por um período de 2 a 16 anos após colecistectomia, esta operação não erradicou a infecção, acreditando o autor de ver-se o estado do portador a focos intrahepá- ticos da infecção. Entre 100 pacientes com co- langite piogênica recorrente, foram evidencia das salmonelas em aspirações pré-operatórias de bile em 5 casos e ovos die Clonorchls sinen- sis em 3 dentre êstes casos. Baseados em re visão de outras casuísticas, concluíram que os portadores de febre tifóide entre os chineses de Hong-Kong apresentam uma distribuição de 1/1 em relação ao sexo, mostrando-se a cole cistectomia incapaz de erradicar esta condição, que parece dever-se a focos intrahepáticos indistinguíveis das lesões iniciais da colangite piogênica pelo E. coli. A ausência de porta dores vesiculares pode ser atribuída à raridade da colecistite crônica. Uma incidência signifi cativamente maior qu,e a normal de comprome- tim snto dos canais biliares intrahepáticos pelo C. sinensis observou-se entre portadores de fe bre tifóide na região, sugerindo que êste pa rasita possa desempenhar um papel coadju vante no estabelecimento da condição Ne nhum dos tratam entos ensaiados foi eficaz para corrigir o estado de portador dêstes pacientes. MC FADZEAN, A .J.S. — Brit. Med. J. 1: 1567-1571, 1966.
