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Cetoacidose Diabética: Compreendendo a Fisiopatologia, Diagnóstico e Tratamento, Resumos de Pediatria

Cetoacidose Diabética: introdução, patogênese, aspectos clínicos, critérios para diagnóstico, tratamento

Tipologia: Resumos

2024

Compartilhado em 25/06/2024

laura-zantut
laura-zantut 🇧🇷

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Cetoacidose diabética
Introdução
Características da CAD:
oHiperglicemia associada à produção excessiva de corpos cetônicos
oCorpos Cetônicos:
Acetoacetato (AA), β-hidroxibutirato (BHB) e acetona.
Formação:
Acetoacetato (AA): Corpo cetônico central, dele derivam os demais.
β-Hidroxibutirato (BHB): Formado pela redução do AA nas
mitocôndrias.
Acetona: Gerada pela descarboxilação espontânea do AA.
Interesse Clínico da Acetona: Causa hálito com odor frutado (hálito
cetônico), identificando a cetose.
Tríade Bioquímica Característica da CAD:
oHiperglicemia.
oCetonemia.
oAcidose metabólica com hiato aniônico (anion gap) alto.
Patogênese
1. Insulina:
oDeficiência absoluta ou relativa de insulina na CAD.
oAção ineficaz da insulina no EHH.
2. Hormônios Contrarreguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio de
crescimento [GH]):
oNíveis elevados de hormônios contrarreguladores.
oResulta em aumento da produção hepática de glicose.
oDiminuição da utilização de glicose nos tecidos periféricos.
3. Desidratação e Anormalidades Eletrolíticas:
oCausadas principalmente pela diurese osmótica devido à glicosúria.
Aspectos clínicos na CAD
Evolução:
oRápida, em poucas horas ou dias após eventos precipitantes.
oAumento progressivo de sinais de descompensação do DM (poliúria e polidipsia)
nas últimas 24 horas.
Sintomas:
oDor abdominal, náuseas e vômitos (40-75% dos casos).
Sinais de Desidratação:
oMucosa bucal seca, olhos fundos, turgor da pele diminuído, taquicardia,
hipotensão, choque (nos casos graves).
Respiração de Kussmaul, hálito cetônico (odor de removedor de esmaltes), dor à
palpação abdominal.
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Cetoacidose diabética

Introdução

 Características da CAD: o Hiperglicemia associada à produção excessiva de corpos cetônicos o Corpos Cetônicos:  Acetoacetato (AA), β-hidroxibutirato (BHB) e acetona.  Formação:  Acetoacetato (AA): Corpo cetônico central, dele derivam os demais.  β-Hidroxibutirato (BHB): Formado pela redução do AA nas mitocôndrias.  Acetona: Gerada pela descarboxilação espontânea do AA.  Interesse Clínico da Acetona: Causa hálito com odor frutado (hálito cetônico), identificando a cetose.  Tríade Bioquímica Característica da CAD: o Hiperglicemia. o Cetonemia. o Acidose metabólica com hiato aniônico (anion gap) alto.

Patogênese

  1. Insulina: o Deficiência absoluta ou relativa de insulina na CAD. o Ação ineficaz da insulina no EHH.
  2. Hormônios Contrarreguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio de crescimento [GH]): o Níveis elevados de hormônios contrarreguladores. o Resulta em aumento da produção hepática de glicose. o Diminuição da utilização de glicose nos tecidos periféricos.
  3. Desidratação e Anormalidades Eletrolíticas: o Causadas principalmente pela diurese osmótica devido à glicosúria.

Aspectos clínicos na CAD

 Evolução: o Rápida, em poucas horas ou dias após eventos precipitantes. o Aumento progressivo de sinais de descompensação do DM (poliúria e polidipsia) nas últimas 24 horas.  Sintomas: o Dor abdominal, náuseas e vômitos (40-75% dos casos).  Sinais de Desidratação: o Mucosa bucal seca, olhos fundos, turgor da pele diminuído, taquicardia, hipotensão, choque (nos casos graves).  Respiração de Kussmaul, hálito cetônico (odor de removedor de esmaltes), dor à palpação abdominal.

 Hematêmese (em até 25% dos pacientes, devido à gastrite).

Critérios de Diagnóstico para CAD:

Definição Tradicional (ADA 2009) : o Glicemia > 250 mg/dℓ, cetonemia, acidose metabólica (pH < 7,3, bicarbonato < 18 mEq/ℓ).  Cetoacidose Diabética Euglicêmica (eu-CAD) : o Glicemia < 250 mg/dℓ, mas com cetonemia e acidose metabólica. o Associada a condições como uso de inibidores do SGLT-2, gravidez, baixa ingestão calórica, etc.  Nova Proposta de Definição (Consensos Médicos) : o Baseada em concentrações de cetonas na urina ou no soro acima do limite superior da normalidade, associadas a níveis de bicarbonato < 15 mmol/ℓ ou pH < 7,3.

Tratamento

 Os objetivos principais no tratamento de CAD e EHH são: o Restauração do volume circulatório e perfusão tecidual o Redução gradual da glicemia e da POsm o Correção do desequilíbrio de eletrólitos e, na CAD, redução da cetose o Identificação e pronto tratamento do fator desencadeante, quando possível.  As metas metabólicas do tratamento da CAD são: o Reduzir a cetonemia na taxa de 0,5 mmol/ℓ/h o Aumentar o bicarbonato sérico em 3,0 mmol/ℓ/h o Diminuir a glicemia em 50 a 75 mg/dℓ/h o Manter o potássio sérico entre 4,0 e 5,0 mmol/ℓ.

  1. Hidratação
  2. Checar eletrólitos e se necessário repor K+
  3. Insulinoterapia