UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE
INSTITUTO DE BIOLOGIA
DEPARTAMENTO DE BIOLOGIA CELULAR E MOLECULAR
DISCIPLINA: BIOLOGIA CELULAR E MOLECULAR
CASOS CLÍNICOS
Coordenação:
Lidia Maria da Fonte de Amorim
Patricia Burth
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Bioquímica: Casos Clínicos para Estudo, Notas de aula de Bioquímica
5- Qual o papel dos polióis nas perturbações do metabolismo de carboidratos? Bibliografia: Montgomery; Conway; Spector : Bioquímica, uma abordagem dirigida por ...
Tipologia: Notas de aula
2022
1 / 7
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INSTITUTO DE BIOLOGIA
DEPARTAMENTO DE BIOLOGIA CELULAR E MOLECULAR
DISCIPLINA: BIOLOGIA CELULAR E MOLECULAR
CASOS CLÍNICOS
Coordenação:
Lidia Maria da Fonte de Amorim
Patricia Burth
- ••• Caso Clínico: Isoenzimas
Questão - 1 A história de um caso: Um operário de 29 anos sentiu uma dor torácica ao manejar uma ferramenta de trabalho. A intensidade da dor era moderada e ele achou que tinha condições de continuar a trabalhar. Ao longo do dia começou a sentir uma dor aguda ao respirar e uma sensação de aperto na parte anterior do peito. Como não melhorava, ao final do segundo dia o operário foi levado à emergência de um hospital próximo e internado após um breve exame. Os resultados do eletrocardiograma e do raio-X de tórax foram normais. No entanto, o exame de sangue mostrou um nível elevado da enzima lactato desidrogenase (LDH) no plasma (400UI/L). O nível de LDH plasmático permaneceu acima da normalidade nos quatro dias subseqüentes. Não ocorreu nenhum outro problema físico ou laboratorial e a dor torácica regrediu aos poucos, mediante repouso.
Fundamentação teórica: É conveniente salientar que em lesões teciduais ocorre a liberação de enzimas intracelulares para a corrente sangüínea. Algumas enzimas são características de certos tecidos e órgãos. Assim, qualquer mudança na concentração de determinadas enzimas na circulação indicará a natureza da lesão. A LHD, em questão, sob a forma tetramérica apresenta combinações da subunidade H com a subunidade M. A LDH possui cinco isoenzimas, cuja concentração total no sangue é de 100-200 UI/L e estão distribuídas da seguinte maneira:
Isoenzima Distribuição
(%) H4 (LDH-I 1 ) 20-
H3M (LDH-I 2 ) 25-
H2M2 (LDH-I 3 ) 10-
HM3 (LDH-I 4 ) 0-
M4 (LDH-I 5 ) 0-
É necessário ressaltar que, caso ocorram determinadas lesões teciduais, haverá alterações nesse padrão. A elevação da atividade da LDH no plasma do paciente justificou a análise do seu padrão de isoenzimas. Essa análise indicou um aumento das isoenzimas M4 e HM3. Para que não restassem dúvidas sobre a origem da lesão analisou-se a presença no sangue de uma outra enzima, a creatina quinase (CK), que catalisa a seguinte reação reversível: creatina + ATP ⇔⇔⇔⇔ creatina-P + ADP A creatina fosfato é armazenada nos tecidos e funciona como um reservatório para a regeneração do ATP. A CK sob a forma dimérica apresenta combinações das subunidades M e B, sendo três as suas isoenzimas: MM, MB e BB. A concentração de CK total circulante, em circunstâncias normais, é de 40-200 UI/L. Os resultados do paciente mostraram um aumento da CK total no plasma, em função da elevação da isoenzima MM.
Perguntas: 1 - Quais seriam os diagnósticos possíveis para o quadro apresentado pelo paciente? 2- Explique o que são isoenzimas sob o ponto de vista estrutural e cinético.
- ••• Caso Clínico Síndrome Metabólica
Questão 3 - Um homem de 36 anos de idade apresentou hipercolesterolemia e proteinúria. Uma avaliação da dieta indicou que ele estava consumindo cerca de 1,6mmoles (600mg) de colesterol/dia e que sua concentração plasmática de colesterol era aproximadamente 8,5mmoles/L (330mg/dl). Análises de ultracentrifugação revelaram que o colesterol elevado estava contido na LDL do plasma. Além disso, o paciente apresentava grande quantidade de gordura abdominal, pressão arterial elevada, sopros nas artérias carótidas e opacidade cinzenta e difusa de córnea. A análise dos lipídeos plasmáticos demonstrou uma quantidade elevada de colesterol e quase nenhum colesteril éster. Pouca atividade de leciticina colesterol aciltransferase foi detectada no plasma do paciente. Ele foi tratado com uma fórmula dietética sintética, sem colesterol, por 3 meses, mas o nível de colesterol plasmático no jejum abaixou apenas para 7,7mmoles/L (300mg/dl). Subseqüentemente, ele foi tratado com hidrocloreto de colestipol, uma resina que se liga a ácidos biliares. Além disso, foi medicado com mevinolina, uma droga que inibe a HMGCoA redutase. A resina não é absorvida e permanece no lúmem intestinal, onde se liga a ácidos biliares, aumentando sua excreção nas fezes. O tratamento com a droga teve sucesso, abaixando a concentração de colesterol após o jejum à faixa de 5,8 a 6,4 mmoles/L (220 a 250mg/dl), um valor aceitável para este paciente. Questões: 1- Podemos dizer que esse paciente tem síndrome metabólica? 2- O organismo pode usar colesterol da dieta?Justifique sua resposta. 3- Como é possível que um paciente continue a ter uma concentração elevada de colesterol após ter sido mantido em dieta livre de colesterol por 3 meses? 4- Que conexão existe entre ácidos biliares e o colesterol? 5- Como o hidrocloreto de colestipol abaixa a concentração de colesterol? 6- Qual o papel das lipoproteínas HDL e LDL no metabolismo do colesterol? 7- Que papel a HMGCoA redutase desempenha na biossíntese do colesterol? 8- Por que além da droga mevinolina, foi necessário prescrever o hidrocloreto de colestipol? 9- Que são colesteril ésteres? 10- Onde ocorre a reação da LCAT e qual é o papel da fosfatidilcolina nesta reação?
Questão 4 - D.M., um rapaz de 24 anos, 1,78 m de altura, estudante de pós-graduação, foi atendido em uma clínica para diabéticos. Suas principais queixas eram cansaço, perda de peso, aumento de apetite, sede e da freqüência urinária. Na sua história familiar era significante que seu avô tinha tido diabetes mellitus, e que morreu aos 50 anos de infarto do miocárdio. O paciente tem uma irmã mais velha, 40 anos de idade, obesa, e que recentemente foi diagnosticada como um caso de diabetes de adultos. Desde a idade de 15 anos o paciente experimentou vários episódios de fraqueza, durante os quais se sentiu trêmulo e tinha tonturas. Um exame médico de rotina aos 18 anos revelou traços de açúcar na sua urina. Seu médico então fez uma medição da glicose e que foi normal (90mg/dl). Exames subseqüentes não revelaram glicosúria. O exame físico do paciente estava essencialmente dentro dos limites de normalidade. Estudos laboratoriais mostraram uma contagem de glóbulos sanguíneos normais. Foram encontrados, 14% de
hemoglobina glicosilada (normal < 7%). Um teste de tolerância à glicose foi feito com os resultados abaixo:
Teste de tolerância à glicose Paciente DM Normal Jejum 8,9 mmol/L 3,3 a 5,6 mmol/L 30 min após a ingestão de glicose 13,3 mmol/L <10 mmol/L
1 h após a ingestão de glicose 18,1 mmol/L <10 mmol/L 90 min após a ingestão de glicose 16,9 mmol/L <7,8 mmol/L 2 h após a ingestão de glicose 15,8 mmol/L <6,7 mmol/L
1- Quais os fenômenos básicos que explicam os sintomas do paciente? 2- O que é hemoglobina glicosilada? O que os níveis elevados refletem nesse paciente? 3- Interprete os resultados do teste de tolerância obtidos. 4- Quais as diferenças da resposta à insulina de um diabético obeso e de um diabético não obeso? 5- Qual o papel dos polióis nas perturbações do metabolismo de carboidratos?
Bibliografia: Montgomery; Conway; Spector : Bioquímica, uma abordagem dirigida por casos, 1994
- •••^ Caso Clínico de Câncer
Questão 7 - Em 1974, 397 pacientes de tribos do Kenya foram intoxicados com aflatoxina, sendo que 108 morreram. Tais tribos utilizam o milho como sua principal fonte de alimento. Os sintomas apresentados pelos pacientes eram: febre alta, icterícia, edema nos membros inferiores, vômito e hepatomegalia. Anos após o surto, alguns pacientes apresentaram hepatocarcinoma.
- O que é aflatoxina?
- Qual a relação existente entre os hábitos alimentares das tribos e a ocorrência de intoxicação por aflatoxina?
- Como essa toxina induz o desenvolvimento de hepatocarcinoma?
Questão 8 - Paciente de 63 anos, nos últimos 2 meses vem sentido muita fadiga, canseira aos pequenos esforços e dor pré-cordial tipo anginosa. Foram realizados todos os exames cardiológicos, que se mostraram normais. Porém, o exame hematológico mostrou hemoblobina de 11 g/dL (14 a g/dL) e leucocitose de 35.000/mm^3 (4 a 10.000/ mL) Dentre os leucócitos há um aumento de neutrófilos, bastonetes, metamielócitos e também de eosinófilos e basófilos. As plaquetas estavam em 450.000/ml (130.000 a 370.000/ml). Diante do quadro, suspeitou-se de leucemia mielóide crônica e ele foi encaminhado ao hematologista. Foi realizado um exame de biópsia de medula óssea (mielograma), que se mostrou hipercelularidade com granulócitos em diferentes estágios de maturação (bastonetes, metamielócitos, mielócitos, promielócitos e mieloblastos), aumento de eosinófios e basófilos.O exame citogenético detectou cromossomo Filadélfia.
1. Defina cromossomo Filadélfia.
- Explique como a atividade de tirosina quinase da proteína de fusão poderia contribuir para a leucemia
- Atualmente uma nova terapia está sendo aplicada com o uso do Glivec. Qual o mecanismo de ação desse medicamento? Animações do cromossomo Filadélfia (http://www.youtube.com/watch?v=7ZMVQ1Vbb7Y) e mecanismo de ação do glivec.( http://www.youtube.com/watch?v=iaK99RxEyAU&feature=related)
Bibliografia: Montgomery; Conway; Spector : Bioquímica, uma abordagem dirigida por casos, 1994