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A laringe é uma pequena conexão entre a parte laríngea da faringe e a traqueia. Encontra-se na linha média do pescoço anteriormente ao esôfago e às vértebras cervicais IV a VI (C IV a C VI). A parede da laringe é composta por nove fragmentos de cartilagem. Três ocorrem isoladamente ( cartilagem tireóidea, epiglote e cartilagem cricóidea ) e três ocorrem em pares ( cartilagens aritenóidea, cuneiforme e corniculada ). Das cartilagens pares, as cartilagens aritenóideas são as mais importantes, porque influenciam as mudanças na posição e na tensão das pregas vocais (cordas vocais verdadeiras para a fala). Os músculos extrínsecos da laringe conectam as cartilagens a outras estruturas na garganta; os músculos intrínsecos conectam as cartilagens entre si. A cavidade da laringe é o espaço que se estende desde a entrada da laringe até a margem inferior da cartilagem cricóidea (descrita em breve). A parte da cavidade da laringe acima das pregas vestibulares (cordas vocais falsas) é chamada de vestíbulo da laringe. A parte da cavidade da laringe abaixo das pregas vocais é chamada de cavidade infraglótica. A cartilagem tireóidea (pomo de Adão) consiste em duas lâminas fundidas de cartilagem hialina que formam a parede anterior da laringe e conferem a ela um formato triangular. Ela é encontrada tanto em homens quanto em mulheres, mas geralmente é maior no sexo masculino em decorrência da influência dos hormônios sexuais masculinos em seu crescimento durante a puberdade. O ligamento que liga a cartilagem tireóidea ao hioide é chamado membrana tíreo-hióidea. A epiglote é um segmento grande de cartilagem elástica em forma de folha que é recoberta por epitélio. Existe uma parte inferior afilada (pecíolo epiglótico) que está conectada à margem anterior da cartilagem tireóidea. A parte superior ampla em forma de “folha” da epiglote (cartilagem epiglótica) não está presa a nenhuma estrutura e se move para cima e para baixo como um alçapão. Durante a deglutição, a faringe e a laringe se movem para cima. Objetivos 1 - Revisar a anatomia e fisiologia da arvore traqueobrônquica e laringe 2 - Entender a fisiopatologia de brônquioaspiração, suas complicações e manifestações clínicas 3 - Compreender os cuidados para a prevenção da brônquioaspiração em crianças 4 - Discutir os exames complementares para o diagnóstico da brônquioaspiração OBJ - 1
A elevação da faringe amplia-a para receber alimentos ou bebidas; a elevação da laringe faz com que a epiglote se mova para baixo e cubra a glote, fechando-a. A glote é composta por um par de pregas de túnica mucosa, as pregas vocais(cordas vocais verdadeiras) na laringe, e o espaço entre elas é chamado de rima da glote. O fechamento da laringe desta maneira durante a deglutição desvia líquidos e alimentos para o esôfago e os mantêm fora da laringe e das vias respiratórias. Quando pequenas partículas de poeira, fumaça, alimentos ou líquidos passam para a laringe, ocorre um reflexo de tosse, geralmente expelindo o material. A cartilagem cricóidea é um anel de cartilagem hialina que forma a parede inferior da laringe. Ela se insere ao primeiro anel de cartilagem da traqueia pelo ligamento cricotraqueal. A cartilagem tireóidea está ligada à cartilagem cricóidea pelo ligamento cricotireóideo. A cartilagem cricóidea é o marco para fazer um acesso de emergência às vias respiratórias chamado de traqueotomia. O par de cartilagens aritenóideas são segmentos triangulares formados principalmente por cartilagem hialina localizados na margem posterior superior da cartilagem cricóidea. Eles formam articulações sinoviais com a cartilagem cricóidea e têm uma ampla gama de mobilidade. O par de cartilagens corniculadas , peças em forma de chifre de cartilagem elástica, está localizado no ápice de cada cartilagem aritenóidea. O par de cartilagens cuneiformes , cartilagens elásticas em forma de taco anteriores às cartilagens corniculadas, apoia as pregas vocais e as faces laterais da epiglote. O revestimento da laringe superiormente às pregas vocais é de epitélio escamoso estratificado não queratinizado. O revestimento da laringe inferiormente às pregas vocais é de epitélio colunar pseudoestratificado ciliado , constituído por células colunares ciliadas, células caliciformes e células basais. O muco produzido pelas células caliciformes ajuda a reter a poeira que não foi removida nas vias superiores. Os cílios da parte superior do sistema respiratório movem o muco e as partículas aprisionadas para baixo em direção à faringe; os cílios da parte inferior do sistema respiratório os movem para cima em direção à faringe.
Estruturas envolvidas na produção da
voz
A túnica mucosa da laringe forma dois pares de pregas: um par superior chamado de pregas vestibulares (cordas vocais falsas) e um par inferior chamado de pregas vocais (cordas vocais verdadeiras). O espaço entre as pregas vestibulares é conhecido como rima do vestíbulo. O ventrículo da laringe é uma expansão lateral da parte média da cavidade da laringe inferior às pregas vestibulares e superior às pregas vocais. Embora as pregas vestibulares não atuem na produção da voz, têm outras funções importantes. Quando elas estão unidas, atuam no prender a respiração contra a pressão na cavidade torácica, como pode ocorrer quando uma pessoa faz força para levantar um objeto pesado. As pregas vocais são as principais estruturas envolvidas na produção da voz. Profundamente à túnica mucosa das pregas vocais, que é de epitélio escamoso estratificado não queratinizado, estão faixas de ligamentos elásticos entre as rígidas cartilagens da laringe como as cordas de uma guitarra. Músculos intrínsecos da laringe se inserem tanto às cartilagens rígidas quanto às pregas vocais. Quando os músculos se contraem, eles movem as cartilagens, que tensionam os ligamentos elásticos, e isso distende as pregas vocais para fora para as vias respiratórias, de modo que a rima da glote é estreitada.
(2) tela submucosa (3) cartilagem hialina (4) túnica adventícia (composta de tecido conjuntivo areolar). A túnica mucosa da traqueia consiste em uma camada de epitélio colunar pseudoestratificado ciliado e uma camada subjacente de lâmina própria que contém fibras elásticas e reticulares. Ela oferece a mesma proteção contra poeira que a túnica que reveste a cavidade nasal e a laringe. A tela submucosa consiste em tecido conjuntivo areolar que contém glândulas seromucosas e seus ductos. Os 16 a 20 anéis horizontais incompletos de cartilagem hialina se assemelham à letra C, estão empilhados uns sobre os outros e estão ligados por tecido conjuntivo denso. Podem ser palpados através da pele inferiormente à laringe. A parte aberta de cada anel de cartilagem em formato de C está voltada posteriormente em direção ao esôfago e é cruzada por uma membrana fibromuscular. Nessa membrana estão fibras musculares lisas transversais ( chamadas músculo traqueal ) e tecido conjuntivo elástico, que possibilita que o diâmetro da traqueia mude sutilmente durante a inspiração e a expiração; isso é importante para manter o fluxo de ar eficiente. Os sólidos anéis de cartilagem em formato de C fornecem um suporte semirrígido para manter a desobstrução de modo que a parede traqueal não colapse para dentro (especialmente durante a inspiração) obstruindo a passagem de ar. A túnica adventícia da traqueia é composta por tecido conjuntivo areolar que une a traqueia aos tecidos circunvizinhos. Na margem superior da vértebra T V, a traqueia se divide em um brônquio principal direito, que vai para o pulmão direito, e um brônquio principal esquerdo, que vai para o pulmão esquerdo. O brônquio principal direito é mais vertical , mais curto e mais largo do que o esquerdo. Como resultado, um objeto aspirado tem maior probabilidade de entrar e se alojar no brônquio principal direito do que no esquerdo. Tal como a traqueia, os brônquios principais contêm anéis incompletos de cartilagem e são revestidos por epitélio colunar pseudoestratificado ciliado. No ponto em que a traqueia se divide em brônquios principais direito e esquerdo , uma crista interna chamada de carina é formada por uma projeção posterior e um pouco inferior da última cartilagem traqueal. A túnica mucosa da carina é uma das áreas mais sensíveis de toda a laringe e traqueia para desencadear um reflexo da tosse. O alargamento e distorção da carina é um sinal grave, pois geralmente indica um carcinoma dos linfonodos ao redor da região onde a traqueia se divide. Ao entrar nos pulmões, o brônquio principal se divide formando brônquios menores (os brônquios lobares ), uma para cada lobo do pulmão. ( O pulmão direito tem três lobos, o pulmão esquerdo tem dois .) Os brônquios lobares continuam ramificando-se, formando brônquios ainda menores, chamados brônquios segmentares , que irrigam segmentos broncopulmonares específicos dentro dos lobos. Os brônquios segmentares então se dividem em bronquíolos. Os bronquíolos também se ramificam repetidamente e o menor dos ramos ramifica-se em tubos ainda menores chamados bronquíolos terminais. Estes bronquíolos contêm células exócrinas bronquiolares, células colunares não ciliadas intercaladas entre as células epiteliais. As células exócrinas bronquiolares podem proteger contra os efeitos nocivos de toxinas inaladas e substâncias cancerígenas, produzem surfactante (discutido em breve) e funcionam como célulastronco (células estaminais), que dão origem a várias células do epitélio.
Os bronquíolos terminais representam o fim da zona de condução do sistema respiratório. Esta extensa ramificação da traqueia até os bronquíolos terminais se assemelha a uma árvore invertida e é comumente chamada árvore bronquial. À medida que a ramificação se torna mais extensa na árvore bronquial, várias mudanças estruturais podem ser observadas.
- A túnica mucosa na árvore bronquial muda de epitélio colunar pseudoestratificado ciliado nos brônquios principais, brônquios lobares e brônquios segmentares para epitélio colunar simples ciliado com algumas células caliciformes nos bronquíolos maiores , para principalmente epitélio cúbico simples ciliado sem células caliciformes nos bronquíolos menores , para principalmente epitélio cúbico simples não ciliado nos bronquíolos terminais. Recorde-se que o epitélio ciliado da membrana respiratória remove as partículas inaladas de duas maneiras. O muco produzido pelas células caliciformes retém as partículas, e os cílios movem o muco e as partículas retidas para a faringe para serem removidos. Em regiões com epitélio cúbico simples não ciliado, as partículas inaladas são removidas por macrófagos.
- As lâminas de cartilagem gradualmente substituem os anéis incompletos de cartilagem nos brônquios principais e por fim desaparecem nos bronquíolos distais.
- À medida que a quantidade de cartilagem diminui, a quantidade de músculo liso aumenta. O músculo liso circunda o lúmen em faixas espiraladas e ajuda a manter a permeabilidade. No entanto, como não há cartilagem de suporte, espasmos musculares podem fechar as vias respiratórias. Isto é o que acontece durante uma crise de asma brônquica, uma situação potencialmente fatal. Durante o exercício, a atividade na parte simpática da divisão autônoma do sistema nervoso (SNA) aumenta e a medula da glândula suprarrenal libera os hormônios epinefrina e norepinefrina; estes dois eventos causam o relaxamento do músculo liso nos bronquíolos, que dilata as vias respiratórias. Como o ar chega aos alvéolos mais rapidamente, a ventilação pulmonar melhora. A parte parassimpática do SNA e os mediadores de reações alérgicas, como a histamina, têm efeito oposto, causando contração do músculo liso brônquico, o que resulta em constrição dos brônquios distais. A broncoaspiração (1), definida pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) como a entrada de substâncias estranhas nas vias aéreas inferiores, desencadeia complicações como doenças pulmonares e desnutrição grave e pode, inclusive, levar a óbito. É uma condição que aumenta as taxas de morbidade, mortalidade e prolonga o tempo de internação. Nesse cenário, a disfagia (dificuldade de deglutição) surge como um dos principais fatores de risco. Além disso crianças são um alvo bastante comum na broncospiração.
Disfagia
A ação de deglutir depende das ações coordenadas da língua e da faringe. Essas estruturas são inervadas pelos nervos cranianos V, IX, X e XII. O termo disfagia significa dificuldade de engolir. Quando a deglutição provoca dor, a queixa é descrita como odinofagia. A disfagia pode ser causada por problemas neuromusculares ou estruturais. Esses distúrbios podem provocar estreitamento do esôfago, incapacidade de produzir saliva, fraqueza das estruturas musculares que empurram o bolo alimentar na direção do estômago ou interrupção das redes neurais que coordenam o mecanismo da deglutição. Exemplos de uma causa neuromuscular são as lesões do SNC, inclusive acidente vascular encefálico (AVE), que frequentemente afetam os nervos cranianos que controlam a deglutição. Câncer do esôfago e estenoses resultantes de processos fibróticos (uma causa estrutural) podem reduzir o diâmetro do lúmen esofágico e dificultar a deglutição.
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Refere-se geralmente à aspiração das substâncias que são tóxicas para as vias respiratórias inferiores, independentemente da infecção bacteriana. (química) Uma pneumonite química pode instalar-se nos casos em que o pH for menor do que 2,5, evoluindo com processo inflamatório 4h após a aspiração. A presença de atelectasias e broncoespasmo não é infrequente. A broncoaspiração também cursa com aumento da permeabilidade capilar pulmonar e diminuição da complacência exigindo suporte ventilatório com pressão positiva. Estudos subsequentes mostraram que esta forma de aspiração geralmente segue um curso mais fulminante, pois a lesão pulmonar por aspiração de conteúdo gástrico ocorre em segundos, e que pode resultar na síndrome de angústia respiratória aguda (SARA). Nesses casos, a gasometria arterial geralmente mostra que a pressão parcial de oxigênio é reduzida, acompanhada por uma pressão parcial normal ou baixa de CO2, com alcalose respiratória. Dentro de três minutos, ocorre atelectasia, hemorragia peribrônquica, edema pulmonar, e a degeneração das células epiteliais brônquicas. Em quatro horas, os espaços alveolares são preenchidos por leucócitos polimorfonucleares e fibrina. Membranas hialinas são vistas dentro de 48 horas. O pulmão neste momento torna-se edemaciado, com focos hemorrágicos e com consolidações alveolares. Todos os resultados acima descritos também foram observados na autópsia de pacientes com pneumonite fatal. O mecanismo presumido é a liberação de citocinas pró-inflamatórias, fator de necrose tumoral-alfa (TNF- a) e interleucina (IL) - 8. As seguintes características clínicas devem levantar a possibilidade de pneumonite química: Início abrupto dos sintomas com dispnéia em destaque; febre, que é geralmente baixa; cianose; crepitantes difusos na ausculta pulmonar; hipoxemia grave e infiltrados na radiografia do tórax nos segmentos pulmonares envolvidos. Os lobos envolvidos em posição ortostática são os inferiores. No entanto, a aspiração que ocorre quando os pacientes estão em posição de decúbito dorsal acomete os segmentos superiores dos lobos inferiores e os segmentos posteriores dos lobos superiores. Cerca de 20-30% dos pacientes que apresentarem episódio de broncoaspiração irão desenvolver pneumonia. A pneumonia por aspiração ocorre em pacientes muito debilitados ou naqueles que aspiram o conteúdo gástrico quando estão inconscientes (p. ex., após um AVC) ou durante episódios repetidos de vômitos. Esses pacientes apresentam reflexos de engasgo e de deglutição anormais, que predispõem à aspiração. A pneumonia resultante é em parte química, em razão dos efeitos irritantes do ácido gástrico, e em parte bacteriana (em virtude da flora oral). Tipicamente, mais de um organismo é recuperado na cultura, sendo os aeróbios mais comuns que os anaeróbios. Esse tipo de pneumonia frequentemente é necrotizante, segue um curso clínico fulminante e é uma frequente causa de morte. Naqueles que sobrevivem, o abscesso pulmonar (infecção necrosante caracterizada por lesão cavitária preenchida por pus) é uma complicação comum. (Diferentemente da pneumonia comum, a pneumonia por aspiração é causada por bactérias presentes na flora do TGI, sendo, portanto, menos virulentas) A microaspiração, por outro lado, ocorre frequentemente em quase todas as pessoas, especialmente em indivíduos com doença do refluxo gastroesofágico. Ela resulta, geralmente, em pequenos granulomas malformados, não necrotizantes, com reação das células gigantes multinucleadas do tipo corpo estranho. Geralmente, não traz consequências, mas pode exacerbar outras doenças pulmonares preexistentes como asma, fibrose intersticial e rejeição pulmonar. O termo atelectasia se refere a uma expansão incompleta de um pulmão ou de parte do pulmão. Pode ser causada por obstrução das vias respiratórias, compressão do pulmão, como ocorre em casos de pneumotórax ou de derrames pleurais, ou
aumento de recuo do pulmão, devido à perda de surfactante pulmonar. O transtorno pode se manifestar ao nascimento (i. e., atelectasia primária), se desenvolver durante o período neonatal ou mais tarde na vida (i. e., atelectasia adquirida ou secundária).
Etiologia e patogênese
A atelectasia primária do recém-nascido implica que o pulmão nunca foi inflado. É uma condição observada com mais frequência em recém-nascidos prematuros e de alto risco. A forma secundária de atelectasia pode acometer recém-nascidos que estabeleceram a respiração pulmonar e, posteriormente, experimentaram uma diminuição na expansão dos pulmões. Entre as causas de atelectasia secundária no recém- nascido destaca-se a síndrome do desconforto respiratório, associada à falta de surfactante, obstrução das vias respiratórias devido à aspiração de líquido amniótico ou sangue e displasia broncopulmonar. A atelectasia adquirida se manifesta principalmente em adultos. A condição é causada mais comumente por obstrução das vias respiratórias e compressão do pulmão. Um tampão de muco nas vias respiratórias ou a compressão externa por um líquido, massa tumoral, exsudato, ou outro material nas áreas circundantes das vias respiratórias podem causar obstrução. Nos casos de atelectasia obstrutiva , pode haver o envolvimento de porções dos alvéolos, de um pequeno segmento do pulmão, ou de todo o lobo pulmonar. A obstrução completa de uma via respiratória é acompanhada por absorção de ar dos alvéolos pendentes e pelo colapso da porção pulmonar. Respirar altas concentrações de oxigênio aumenta a taxa com que os gases são absorvidos dos alvéolos e predispõe ao desenvolvimento de atelectasia. O perigo de desenvolver atelectasia obstrutiva é maior após um procedimento cirúrgico. A administração de narcóticos ou de anestesia, dor e imobilidade tendem a promover a retenção de secreções brônquicas viscosas e podem causar obstrução das vias respiratórias. O estímulo da tosse e a respiração profunda, mudança frequente de posição, hidratação adequada e deambulação precoce diminuem a probabilidade de desenvolvimento de atelectasia. Outra causa de atelectasia é a compressão do tecido pulmonar. Isso se dá quando a cavidade pleural é parcial ou completamente preenchida por líquidos, exsudato, sangue, massa tumoral ou ar. É mais comum em pessoas com derrame pleural por insuficiência cardíaca congestiva ou câncer.
Manifestações clínicas
As manifestações clínicas de atelectasia incluem taquipneia, taquicardia, dispneia, cianose, sinais de hipoxemia, redução da expansão torácica, diminuição do murmúrio vesicular e retração intercostal. Pode haver retração intercostal (retração dos espaços intercostais) sobre a área envolvida durante a inspiração. Os sinais de desconforto respiratório são proporcionais ao grau de colapso do pulmão. Se a área de colapso pulmonar é grande, o mediastino e a traqueia sofrem um desvio para o lado afetado. Na atelectasia por compressão, o mediastino se desloca para longe do pulmão afetado. A encéfalopatia hipóxica é a morte ou sequelas que acometem partes do encéfalo por falta de oxigênio. Essa é a definição correta do quadro. Nossos tecidos nervosos são extremamente dependentes de oxigênio para seu perfeito funcionamento. Diante disso, a falta de oxigenação no encéfalo por exemplo: nos bebês recém-nascidos, pode levar a sequelas cerebrais permanentes. As características da encefalopatia hipóxica são diversas, dependendo da área encefálica acometida,
Essas alterações geralmente são localizadas e estão diretamente relacionadas ao período de permanência do corpo estranho nas vias aéreas , assim como o grau de obstrução provocado pelo mesmo. Uma vez confirmada a presença de um corpo estranho nas vias aéreas, deve-se proceder à retirada do mesmo. O procedimento de escolha para retirada do corpo estranho é a broncoscopia com broncoscópio de tubo aberto rígido sob visualização direta. Uma demora na realização da endoscopia aumenta a morbidade do quadro, devido à inflamação local ao redor do corpo estranho. Após a retirada do corpo estranho, é importante o tratamento das complicações, a fim de se obter remissão completa do quadro clínico do paciente. O tratamento é individualizado e as infecções secundárias devem ser tratadas com antibióticos adequados. A elevada incidência desse acidente em crianças mostra a necessidade de enfatizar o alto grau de suspeição de ACE e a importância do estudo radiológico em todo paciente com história clínica sugestiva. É importante também levar em consideração o risco de sequelas naqueles pacientes com maior tempo de aspiração e consequente retardo na retirada. Novas publicações sobre aspiração de corpos estranhos são indexadas a cada dia. Em sua maioria, enfocam, principalmente, aspectos diagnósticos, clínicos, radiológicos e terapêuticos, seus sucessos e suas complicações. De um modo geral, comentários inseridos nesses trabalhos não se ocupam dos aspectos preventivos, mesmo se reconhecendo que o risco de obstrução completa das vias aéreas, por um corpo estranho alojado na laringe, está associado a uma mortalidade em torno de 45% Em pacientes asfixiados por uma obstrução transitória das vias aéreas, pode ocorrer risco de encefalopatia hipóxica próximo de 30% Felizmente, em sua maioria, as vítimas são capazes de mobilizar os corpos estranhos pelo reflexo de tosse. A manobra de Heimlich , que consiste na realização de compressão abdominal, abraçando o paciente maior de 4 anos pelas costas , e em lactentes, colocados em decúbito ventral, pressionando-se a região posterior do tórax, deve ser transmitida aos pais nas situações em que deva ser aplicada. Essa manobra reduziu a incidência de acidentes fatais, visto que medidas tomadas diante desses acidentes, como a tentativa de retirada do objeto com os dedos e a respiração boca-a-boca, podem tornar uma obstrução parcial em total, sendo, portanto, contra-indicadas. As principais medidas profiláticas dirigem-se à orientação alimentar adequada de acordo com a idade da criança e com as recomendações quanto à organização e disposição, no domicílio, de objetos habitualmente visados pelas crianças menores de 5 anos. Das duas categorias de materiais que são acidentalmente aspirados, os alimentares predominam, ocorrendo em 60% das situações. Fatores anatômicos e cognitivos estão intimamente ligados à maior ocorrência desses acidentes nas crianças pequenas. A introdução de alimentos sólidos na dieta ocorre em geral por volta de 4 a 12 meses de idade. Entretanto, a oferta deliberada ou o consumo de certos alimentos como amendoim, castanhas, milho, pipoca e frutas com sementes, entre outros, nessa faixa etária, podem ocasionar aspiração pela inexistência ainda de uma dentição adequada para triturá-los, dentição esta que se completa apenas aos 4 anos. Acrescente-se ainda que, nos primeiros 6 meses de vida, a alimentação da criança dá-se quase que exclusivamente por sucção, mas está ainda pode persistir por alguns meses, aumentando o risco de aspiração de alimentos sólidos. A interdição desses alimentos até 4 anos de idade é medida crucial para se reduzir a frequência desses acidentes. Sabe- se que, no primeiro ano, as crianças exploram o mundo por meio da boca, levando a ela os mais variados objetos. A aspiração de produtos não-alimentares é menos frequente e requer diferentes medidas preventivas, pois envolvem também crianças maiores.
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Deve-se ter, inicialmente, o cuidado com o ambiente onde a criança mais permanece, evitando-se pequenos objetos jogados pelo chão ou em outros lugares ao alcance da mesma, tais como pregos, parafusos, tampas de canetas e similares. Deve-se selecionar os brinquedos segundo a idade; para crianças mais novas , por exemplo, aqueles que não contenham partes pequenas removíveis. Vale lembrar que alguns brinquedos determinantes do acidente não pertencem à própria criança, mas a irmãos mais velhos e por eles deixados ao seu alcance. Em 1989, nos Estados Unidos, foi criado pela Comissão de Segurança de Produtos ao Consumidor o teste de fixação de pequenos componentes, que consiste na determinação das dimensões mínimas de partes de brinquedos infantis desmontáveis segundo a sua adequação a cada idade , ficando deliberado que as indústrias de brinquedos deveriam informar ao consumidor quais os produtos seguros para crianças menores de 3 anos de idade, prevenindo-se, assim, a asfixia das mesmas. Em abril de 1990, aquela mesma comissão acrescentou a esse critério de segurança advertência especial em todas as embalagens de balões infláveis e brinquedos que continham pequenas bolas ou bolas de gude, já que estão associados a altos índices de mortalidade. Posteriormente, estendeu-se a exigência da etiqueta de advertência aos brinquedos usados por crianças até 6 anos. Em um artigo de revisão que envolveu a casuística de oito hospitais pediátricos americanos, foram analisados 526 acidentes por aspiração e ingestão de corpos estranhos no período de dois anos. Todos os 41 óbitos registrados ocorreram nos domicílios. Não foi constatado nenhum êxito letal em crianças que chegaram aos hospitais sem comprometimento neurológico. As conclusões foram enfáticas: em se tratando de prevenção de morte por asfixia em crianças pequenas, as medidas de segurança em nível domiciliar serão fundamentais. Alguns autores descrevem o sucesso de campanhas preventivas envolvendo toda a mídia, a saber, rádio, televisão, jornais e cartazes, como ocorreu em Israel. Saliente- se que essas medidas devem estar sempre direcionadas, principalmente para a parcela da população em que a incidência desse tipo de acidente vem ocorrendo com maior frequência. No Brasil, é ainda incipiente a atenção dispensada pela indústria e pelas autoridades e instituições de saúde à prevenção de acidentes por aspiração de corpos estranhos. Seria indispensável que o Ministério da Saúde e as Secretarias de Estados e Municipais estabelecessem campanhas educativas que atingissem toda a população. Entidades de caráter científico, como escolas de medicina, associações de classe e sociedades científicas, deveriam contribuir, paralelamente ou de forma integrada com órgãos públicos, para realização das campanhas preventivas aqui preconizadas.
Dicas gerais para prevenir a
Broncoaspiração
- Ofertar alimentos em posição confortável, de preferência sentado.
- Ofertar alimentos em ritmo e velocidade confortáveis e seguros.
- Manter a prótese dentária bem adaptada, se houver.
- Evitar distrações enquanto se alimenta (conversar, assistir TV, rádio ou permanecer em ambiente barulhento).
- Identificar consistências alimentares que possam ser de difícil deglutição e procurar a equipe de saúde para que as adaptações necessárias sejam feitas
- Sempre que prescrito o uso de espessante, torna- se imprescindível sua utilização para oferecer dieta líquida, incluindo água.
Broncoscopia
A broncoscopia é um exame de diagnóstico que nos permite avaliar a traqueia, os brônquios e parte dos pulmões. A broncoscopia é feita através da introdução na boca ou no nariz de um tubo, designado broncoscópioque possui na sua extremidade uma câmara de vídeo e uma fonte de luz fria.
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