Bacterioses Meningite, Streptococos, Staphylococos e Tétano | Notas de estudo Microbiologia

MENINGITE BACTERIANA

3 patógenos principais – H. influenza, S. pneumoniae e N. meningitidis

H. influenza e S. pneumoniae são as duas causas mais comuns de otites e sinusites agudas e crônicas

Sintomas mais comuns – febre, cefaleia, confusão mental, sensibilidade a luz e rigidez na nuca

- crianças pequenas podem apresentar apenas sintomas não específicos (febre e vômitos)

S. PNEUMONIAE HAEMOPHILUS INFLUENZA N. MENINGITIDIS

Coco gram + - streptococos viridams

Pode se disseminar para o SNC após

bacteremia, otites ou sinusites, ou traumas de

cabeça que favoreçam comunicação entre

espaço subaracnóideo e nasofaringe

Principal causa de meningite

São alfa-hemolíticos e possuem cápsula de

polissacarídeo que é utilizada para identificação

Quando consegue infectar, há grande

mobilização de cél. inflamatórias para o tec.,

havendo grande produção de fatores pró-

inflamatórios e geração de radicais livres,

danificando o tec.

- A doença é causada pela resposta do

corpo contra a bact. que está ali

presente

Capazes de sobreviver de forma intracelular e

evadir o sist. imune, se disseminando

Apesar do tratamento efetivo, mortalidade em

< 5a é alta

Bacilo gram – - agrupados em correntes,

anaeróbios facultativos, fermentadores

Encapsulados – + virulento, patógeno do trato

respiratório e SNC, causa meningite, otite e

sinusite

Não Encapsulados – coloniza TRS logo nos

primeiros meses, pode causar doenças

Patogenicidade

Cápsula polissacarídeo – sorotipada de A-F,

tipo B é mais importante, tem antígenos

contra anticorpos, bact. do tipo B são as

que mais causam doenças

Pili e adesinas

LPS e GPD da parede celular compromete

e função ciliar da mucosa e facilita

translocação através do endotélio e acesso

a corrente sanguínea – facilita adesão

celular, após invadir corrente sanguínea

pode causar meningite

Proteases IgA

Endotoxinas

Após 3d de infecção do TRS os sintomas de

meningite aparecem – febre, cefaleia, pescoço

enrijecido, tontura e confusão mental

Coco gram - - diplococos, não fazem parte da

flora normal, intracelulares

Meningite meningocócica – começa de forma

rápida

Humanos são os únicos hospedeiros – maior

incidência em < 5a

Infecta 1º a nasofaringe e, a partir dela, pode

disseminar para outros pontos, como a

meninge (tropismo), articulações ou diversos

tec. ao mesmo tempo

5 tipos principais de meningites e

meningococcemia:

- A – mundo

- B – Brasil

- C, Y e W-135

Patogenicidade

Cápsula polissacarídeo – evasão da

fagocitose e atividade imunogênica

para o desenvolvimento de vacinas,

aumenta a virulência e é imunogênica

Endotoxina – febre e choque

Proteases IgA – destrói IgA

Proteína ligadora de fator H – inibe

cascata de sinalização do sist. imune,

reduzindo ataque contra bact., que

consegue crescer de forma mais

intensa, atua como antígeno na

produção de vacina contra grupo B

Oxidase e catalase + - produz ác. a

partir de carboidratos por via oxidativa

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MENINGITE BACTERIANA

3 patógenos principais – H. influenza, S. pneumoniae e N. meningitidis H. influenza e S. pneumoniae são as duas causas mais comuns de otites e sinusites agudas e crônicas Sintomas mais comuns – febre, cefaleia, confusão mental, sensibilidade a luz e rigidez na nuca

crianças pequenas podem apresentar apenas sintomas não específicos (febre e vômitos) S. PNEUMONIAE HAEMOPHILUS INFLUENZA N. MENINGITIDIS Coco gram + - streptococos viridams Pode se disseminar para o SNC após bacteremia, otites ou sinusites, ou traumas de cabeça que favoreçam comunicação entre espaço subaracnóideo e nasofaringe Principal causa de meningite São alfa-hemolíticos e possuem cápsula de polissacarídeo que é utilizada para identificação Quando consegue infectar, há grande mobilização de cél. inflamatórias para o tec., havendo grande produção de fatores pró- inflamatórios e geração de radicais livres, danificando o tec.
A doença é causada pela resposta do corpo contra a bact. que está ali presente Capazes de sobreviver de forma intracelular e evadir o sist. imune, se disseminando Apesar do tratamento efetivo, mortalidade em < 5a é alta Bacilo gram – - agrupados em correntes, anaeróbios facultativos, fermentadores Encapsulados – + virulento, patógeno do trato respiratório e SNC, causa meningite, otite e sinusite Não Encapsulados – coloniza TRS logo nos primeiros meses, pode causar doenças Patogenicidade  Cápsula polissacarídeo – sorotipada de A-F, tipo B é mais importante, tem antígenos contra anticorpos, bact. do tipo B são as que mais causam doenças  Pili e adesinas  LPS e GPD da parede celular compromete e função ciliar da mucosa e facilita translocação através do endotélio e acesso a corrente sanguínea – facilita adesão celular, após invadir corrente sanguínea pode causar meningite  Proteases IgA  Endotoxinas Após 3d de infecção do TRS os sintomas de meningite aparecem – febre, cefaleia, pescoço enrijecido, tontura e confusão mental Coco gram - - diplococos, não fazem parte da flora normal, intracelulares Meningite meningocócica – começa de forma rápida Humanos são os únicos hospedeiros – maior incidência em < 5a Infecta 1º a nasofaringe e, a partir dela, pode disseminar para outros pontos, como a meninge (tropismo), articulações ou diversos tec. ao mesmo tempo 5 tipos principais de meningites e meningococcemia:
A – mundo
B – Brasil
C, Y e W- Patogenicidade  Cápsula polissacarídeo – evasão da fagocitose e atividade imunogênica para o desenvolvimento de vacinas, aumenta a virulência e é imunogênica  Endotoxina – febre e choque  Proteases IgA – destrói IgA  Proteína ligadora de fator H – inibe cascata de sinalização do sist. imune, reduzindo ataque contra bact., que consegue crescer de forma mais intensa, atua como antígeno na produção de vacina contra grupo B  Oxidase e catalase + - produz ác. a partir de carboidratos por via oxidativa

TRATAMENTO

Antibióticos – Penicilina G ou oral, mas há crescente resistência à penicilina e outras classes de antibióticos do grupo Meningite: Cefalosporinas de amplo espectro Otite média e sinusite: amoxicilina e azitromicina Antibióticos – grupo das penicilinas TRANSMISSÃO E PREVENÇÃO Disseminado endógena – da oro/nasofaringe para outros locais, sendo rara disseminação por perdigoto Vacinação – VPC 10, VPC 13 e VPC 23 OBS: crianças e imunodeficientes recebem vacinas com quantidades reduzidas de antígeno Disseminado endógena – da oro/nasofaringe para outros locais, sendo rara disseminação por perdigoto Vacinação – contendo o antígeno capsular purificado Rifampicina – em caso de alto risco para a doença Disseminado pessoa-pessoa – gotículas no ar, coloniza nasofaringe 5% são carreadores crônicos assintomáticos Vacinação – A, meningocócica B, meningocócica C conjugada, meningocócica conjugada quadrivalente ACWY DIAGNÓSTICO Coloração de Gram

- Apenas antes de iniciar antibiótico

Escarro ou líquido cerebrospinal
Diagnóstico rápido Detecção de antígeno na urina ou líq. cérebro- espinhal - Adultos com pneumonia e suspeita de meningite Cultura
Amostra de escarro, aspirado dos seios paranasais e ouvido médio, e líq. Cefalorraquidiano
Se for iniciado tratamento antes da coleta resultado é - Diagnóstico clínico
- I mpossível distinguir a causada por H. influenza das outras, mas é a mais comum em crianças não vacinadas
- Após 3d de infecção do TRS, os sintomas de meningite aparecem Diagnóstico laboratorial
- Coloração de Gram do esfregaço – bacilos gram –
- Ensaios Imunológicos – identificação de antígeno capsular e PRP (teste de aglutinação)
- Cultura – meio com sangue enriquecido com fator de crescimento heme e fator NAD Coloração de Gram
  - Facilmente visualizada em amostras de sangue e líquido cefalorraquidiano
  - Tratamento prévio com antibiótico atrapalha o diagnóstico Bioquímico - Oxidase positivo – citocromo C

Glomerulonefrite – principalmente em crianças, causa hipertensão, inchaço de face e tornozelo e hematúria Febre Reumática – reação cruzada entre anticorpos e superfície de articulação, coração e cérebro

febre, artrite migratória e endocardite sistêmicos (área afetada fica elevada) Celulite – envolve tec. subcutâneo, dano intenso ao tec. - acamado por muito tempo, gera feridas e nelas pode ser infectada e gerar celulites torácica, febre persistente - precedida por infecção virar no TRS, causa descamação e destruição do ep. ciliado, tornando suscetível a infecção bacteriana - otite é mais comum me crianças - precedidas por infecção viral no TRS DIAGNÓSTICO Coloração de Gram - eficaz para lesões e feridas na pele, não serve para faringite por fazer parte da flora normal
tem teste rápido para faringite estreptocócica Cultura
Swab de garganta inoculados em ágar sangue apresentarão colônias que tem crescimento inibido por bacitracina Coloração de Gram - Apenas antes de iniciar antibiótico
Escarro ou líquido cerebrospinal
Diagnóstico rápido Detecção de antígeno na urina ou líq. cérebro-espinhal - Adultos com pneumonia e suspeita de meningite Cultura
Amostra de escarro, aspirado dos seios paranasais e ouvido médio, e líq. Cefalorraquidiano
Se for iniciado tratamento antes da coleta resultado é -

STAPHYLOCOCOS

Crescem em biofilme Catalase POSITIVO – responsáveis por doenças sistêmicas, de gravidade considerável, como infecções de pele, tec. moles, ossos, trato urinário e oportunistas Encontrados na pele e nasofaringe – disseminação comum e responsável por muitas das infecções hospitalares Podem crescer em alimentos, serem transferidos para indivíduo suscetível por contato direto ou fômites S. AUREUS S. EPIDERMES Gram + Causa doença produzindo toxinas que induzem inflamação e crescimento bact.

Produz toxina -> induz inflamação -> mucosa (abcesso) e pele (foliculite e impetigo) Lesão típica – abcesso - S. aureus MRSA é um dos principais em hospitais Presença de suturas e cateteres intravenosos são importantes fatores predisponentes Patogenicidade  Biofilme – aderência e a tec. e superfície  Proteína A – de superfície, inibe eliminação mediada por anticorpo IgG  Toxinas Esfoliativas – ETA e ETB, superantígeno, causam alteração na epiderme  Enterotoxina – A-R, superantígenos  Toxina-1 da Síndrome do Choque Tóxico – superantígeno  Cápsula, Peptidoglicano, Citotoxina, Coagulase e Hialuronidase Gram + Causa doença pelo crescimento bact., que provoca produção de pus, principalmente em feridas/cortes - possível controlar o crescimento, mas não o impedir por assepsia e revezamento de cateteres e locais Encontrado na pele humana TRATAMENTO Antibiótico - geral Foliculite – pode necessitar de drenar Intoxicação – direcionado para o alívio dos sintomas, resolve em 24hr Síndrome do Choque Tóxico – tratamento direto no foco da infecção Síndrome da Pele Escaldada – autolimitada, 7-10d Antibiótico TRANSMISSÃO E PREVENÇÃO Encontrados na pele e nasofaringe Transmissão por fômites Não tem vacina Coloniza a pele e penetra a corrente sanguínea através de cateteres Não tem vacina SINTOMATOLOGIA Síndrome da Pele Escaldada – impetigo bolhoso, forma localizada
descamação disseminada do ep. causada por toxina esfoliativa na epiderme, forma bolhas, causa febre e rachaduras na pele, não Intoxicação alimentar – consumo de alimento contaminado com enterotoxina
início rápido, vômito severo, diarreia e espasmos abdominais
anticorpos são formados, mas a Endocardite – infecta válvulas cardíacas artificiais, sendo introduzida no momento da substituição
ocorre a formação de abcesso que pode levar à separação da válvula na região da sutura, dano tecidual e insuficiência mecânica cardíaca
doença de progressão lenta

CLOSTRIDIUM TETANI

Bacilo Gram + Forma esporos – encontrados no ambiente, principalmente solo e alimento

Germinam no ambiente da ferida que possui pouca circulação e tec. necrosado Anaeróbio, móvel, em ágar forma filme Podem colonizar TGI de animais e humanos Patogenicidade - 2 toxinas e esporos
Se cozinhar/aquecer o alimento a toxina é inativada TRATAMENTO Limpeza da ferida Administração de Imunoglobulina tetânica Antibiótico – gera degradação das proteínas, não alivia os sintomas pois estimula a liberação das toxinas TRANSMISSÃO E PREVENÇÃO Vacinação – reforço a cada 10ª Infecção não confere imunidade SINTOMATOLOGIA Tétano lisina – hemolisina sensível a O Tétano espamina – age na junção neuromuscular - neurotoxina termolábil, produzida na fase estacionária do crescimento e liberada durante lise celular - toxina tipo AB

as moléculas são internalizadas nos neurônios motores, indo para o corpo celular
domínio A é liberado na cél., inativando proteínas envolvidas na liberação de neurotransmissores inibitórios – desregula acetilcolina, que é liberada o tempo todo, gerando estímulos de contração contínuos
resulta em paralisia espástica – desregulação da atividade excitatória sináptica nos neurônios motores - ligação irreversível, logo, a recuperação depende da formação de novos axônios Sintomas – riso sardônico e posição opistótono DIAGNÓSTICO Relacionar feridas com sintomas Clínico – principalmente Microscopia e Cultura – geralmente malsucedidas Toxina e Anticorpos contra a não são detectáveis – não tem quantidade mínima nem sensibilidade para ser detectado

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TRATAMENTO

STAPHYLOCOCOS

CLOSTRIDIUM TETANI