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Uma introdução sobre a asma, seus fenótipos, fatores desencadeantes, patologia e fisiopatologia. A asma é caracterizada por uma obstrução reversível ao fluxo expiratório com dispneia, sibilos, tosse e sensação de “aperto no peito”. Entre as crises, os pacientes podem ter sintomas residuais ou serem assintomáticos. Asma alérgica e não alérgica são os dois principais fenótipos. Os fatores desencadeantes incluem alérgenos, infecções virais, fármacos, exercícios físicos, dieta, poluição, hormônios, DRGE e estresse. A patologia envolve inflamação crônica das vias aéreas inferiores e hiper-reatividade brônquica. A fisiopatologia envolve obstrução reversível do fluxo aéreo, mais na expiração, por broncoespasmo, edema e hipersecreção de muco.
Tipologia: Resumos
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Há uma obstrução reversível ao fluxo expiratório com dispneia, sibilos, tosse e sensação de “ aperto no peito”. Entre as crises, os pacientes podem ter sintomas residuais ou serem assintomáticos. Assintomáticos ou não, os pacientes irão apresentar inflamação crônica das vias aéreas inferiores. Hipersensibilidade a diversos estímulos = broncospasmo; Processo inflamatório em toda a árvore traqueobrônquica, predominando nos brônquios de médio e pequeno calibre, mas sem atingir os alvéolos, isto é, não afeta o parênquima pulmonar propriamente dito. Se não tratada, ocasiona remodelamento brônquico, cujas alterações estruturais são irreversíveis, tais como estreitamento luminal por fibrose, hipertrofia/hiperplasia da camada muscular e das glândulas submucosas (secreção de muco). Nesse caso, a obstrução torna-se fixa. Início em qualquer idade, com pico aos 03 anos. Em crianças, é mais comum no sexo masculino e, nos adultos, a prevalência entre os sexos é igual.
Asma alérgica (extrínseca): forma predominante, iniciada geralmente na infância e com HF de atopias. A inflamação é eosinofílica com boa resposta a corticoide inalatório. Asma não alérgica (intrínseca): início tardio e não associada a atopias. Inflamação por neutrófilos ou eosinófilos e menor resposta a corticoide inalatório. Asma com obstrução aérea fixa: de longa duração e com tratamento inadequada. Perda irreversível da função pulmonar. Asma relacionada à obesidade: aumento do IMC aumenta a prevalência de asma.
Atopia: principal fator de risco, presente em cerca de 80% dos casos. Nem todo paciente atópico têm asma. Genética: concordância entre gêmeos e agregação familiar. Requer interação com fatores ambientais. Alérgenos: precipitam crises e parecem participar da etiopatogênese. Ocupação: acontece de maneira independente da presença de atopia e melhora com o afastamento das atividades laborativas. Obesidade: associação entre aumento do IMC (> 30 kg/m2 ) e asma. “ A asma é caracterizada por um tipo especial de inflamação crônica nas vias aéreas inferiores, de etiologia desconhecida, que predispõe a surtos de broncoespasmo reversível, acompanhados de manifestações clínicas estereotipadas (dispneia, sibilos, tosse e aperto no peito). Na ausência de tratamento adequado, pode ocorrer remodelamento brônquico, levando à perda irreversível da função pulmonar.” – MEDCURSO, 2020.
Alérgenos: ácaros, pólens, pelos de animais, baratas e fungos, substâncias químicas (ex.: perfumes, produtos de limpeza). Infecções virais: maior suscetibilidade devido a menor secreção de interferon. Nesses casos, o resfriado comum também atinge as vias aéreas inferiores, desencadeando broncoconstrição. “ Acredita-se que as IVAS (Infeções de Vias Aéreas Superiores) representem a principal etiologia de crise asmática”. Fármacos: betabloqueadores e AAS. São contraindicados naqueles pacientes que já apresentaram piora do quadro após o uso dessas medicações. Nos pacientes que nunca usaram, utilizar com cautela, Não usar em pacientes não controlados ou com muitos fatores de risco. Exercícios físicos: hiperventilação desidrata as mucosas, estimulando a degranulação de mastócitos. “ Excesso de riso e choro (que em crianças pequenas “ equivalem” a fazer exercício), bem como mudanças climáticas abruptas, também podem produzir o mesmo efeito”. Dieta: aditivos presentes nos alimentos industrializados, como o metabissulfito (conservante), que libera dióxido de enxofre ao ser metabolizado no estômago. Poluição: efeito irritativo direto da mucosa brônquica por aeropoluentes, como dióxido de enxofre e de nitrogênio. Hormônios: crises de asma no período pré- menstrual (asma catamenial) por queda nos níveis de progesterona; disfunção tireoidiana também pode agravar a asma. DRGE: mais frequente em asmáticos, já que as drogas broncodilatadoras relaxam o esfíncter esofagiano inferior aumentando os episódios de refluxo. Estresse: fatores emocionam podem se relacionar com as crises e grandes estresses, como o luto, parecem amenizar os sintomas da asma.
Inflamação crônica com infiltração da mucosa principalmente por linfócitos Th2, eosinófilos e mastócitos. Está relacionada com. hiper-reatividade brônquica. Quando persiste, há remodelamento brônquico. Existe neoangiogênese e vasodilatação na parede brônquica = aumento daa permeabilidade capilar e eritema/edema local. Há também hipertrofia e hiperplasia das células caliciformes (secretoras de mucoproteínas), das glândulas submucosas e da camada muscular lisa.
Obstrução reversível do fluxo aéreo, mais na expiração, por broncoespasmo (contração da musculatura lisa brônquica), por edema e hipersecreção de muco. À espirometria, VEF1 diminui e relação VEF1/CVF também (< 0,75-0,80 em adultos ou < 0,90 em crianças). A resistência das vias aéreas aumenta, podendo haver hiperinsuflação por aprisionamento do ar com aumento do volume residual pulmonar. À gasometria: hipocapnia (queda de pCO 2 ) por hiperventilação alveolar (alcalose respiratória aguda). Se normo ou hipercapnia = sinal de fadiga progressiva da musculatura acessória = intubação + prótese ventilatória. Nas crises graves que afetam vias periféricas, há hipoxemia por desequilíbrio entre ventilação e perfusão (distúrbio V/Q) = mal ventilação alveolar.
Risco de exarcebações: Risco de desenvolver obstrução fixa ao fluxo expiratório: Risco de efeitos colaterais do tratamento: A classificação de gravidade deve ser estabelecida após o paciente estar sob tratamento com a menor dose efetiva do medicamento de manutenção. A gravidade da asma é definida pela INTENSIDADE do tratamento necessário para manter a doença sob controle. TRATAMENTO Terapia de controle é aquela que deve ser utilizada diariamente, tendo como efeito a redução da inflamação nas vias aéreas inferiores. Propicia o controle dos sintomas e diminui riscos futuros (exacerbações e perda de função pulmonar). A principal droga é o Corticoide Inalatório (CI). Terapia de resgate deve constar na prescrição de todos os doentes, a fim de combater eventuais sintomas que “ escapem” ao tratamento de controle. Constitui também a base terapêutica das exacerbações. A principal droga é o agonista beta- 2 adrenérgico de curta ação (SABA) inalatório. O ideal é que o paciente não precise dessa terapia. Terapia adicional consiste de medicamentos especiais cuja prescrição está restrita aos casos em que os pacientes utilizam a terapia de controle em dose máxima e mesmo assim permanecem sintomáticos. TERAPIA DE CONTROLE Objetivo: supressão dos sintomas e diminuição dos riscos futuros. A estratégia atual obedece a uma ESCADA TERAPÊUTICA na qual a intensidade do tratamento de controle é ajustada em função da resposta clínica (observada após 2-3 meses de tratamento).
O paciente deve estar em constante reavaliação. Pacientes com asma e rinite alérgica por ácaros da poeira domiciliar (comprovado) podem se beneficiar de imunoterapia sublingual se VEF1 > 70% e persistência das crises mesmo usando CI; PASSO 1: Sintomas ou uso de SABA < 2x/mês; ausência de despertares noturnos por causa da asma; ausência de fatores de risco para exacerbação (ex.: VEF1 normal). PASSO 2: Sintomas infrequentes (< 2x ao mês), porém, pelo menos um fator de risco para exacerbação OU Sintomas ou uso de SABA ≥ 2x/mês e/ou despertar noturno por causa da asma ≥ 1x/mês. OU Sintomas ou uso de SABA > 2x/semana. PASSO 3: Sintomas na maioria dos dias e/ou despertares noturnos por causa da asma ≥ 1x/semana OU A doença começa com uma exacerbação aguda grave ou com critérios de asma não controlada. Reavaliação: Se a asma não tiver sido “ controlada” (após se confirmar adesão ao tratamento e uso correto do inalador) a conduta é intensificar o tratamento, partindo para o passo subsequente (step up). Uma vez atingido o controle, devemos manter o tratamento e observar o paciente por um período mínimo de três meses. Se a asma continuar “ controlada” , deve-se tentar reduzir a intensidade do tratamento (step down ), a fim de determinar a menor dose efetiva. Recomenda-se vacinação contra influenza e antipneumocócica. Resumindo: a não ser que os sintomas sejam muito ocasionais e de pouca importância clínica (merecendo tratamento no passo 1), comece o tratamento de controle pelo passo 2. Somente quando os sintomas forem muito importantes ou houver relato de crises graves comece pelo passo 3. – MEDCURSO, 2020.
Enquanto se providencia a transferência desses pacientes, todas as medidas terapêuticas cabíveis e disponíveis devem ser aplicadas (ex.: SABA inalatório, corticoide sistêmico precoce, O suplementar, monitorização contínua dos sinais vitais)
Ideal realizar avaliação da função respiratória antes de iniciar o tratamento (medida de PFE ou medida de VEF1 por espirometria). Pouco disponíveis nas emergências brasileiras. Indicações de gasometria: (1) PFE ou VEF1 < 50% do predito; (2) ausência de resposta ao tratamento inicial; (3) piora clínica progressiva. Indicações de raio x de tórax: se suspeitarmos de complicações do broncoespasmo (ex.: pneumotórax) ou diagnósticos alternativos. Indicações para o uso de antibióticos: pacientes que apresentam indícios de infecção respiratória bacteriana, isto é, naqueles com critérios para o diagnóstico de pneumonia. Após a alta do serviço de emergência ou internação hospitalar o paciente deve ter uma consulta com seu médico assistente dentro de 2-7 dias.
Também é realizada através de uma escala terapêutica com acompanhamento regular. Como a asma em crianças com menos de seis anos de idade costuma entrar em remissão com razoável frequência, o paciente precisa ser acompanhado pelo médico com mais regularidade do que os outros grupos etários (a cada 3-6 meses, no máximo). Se optarmos por tentar suspender o tratamento, uma consulta de revisão deve ser marcada para no máximo 3-6 semanas depois. O uso de LABA não é recomendado em crianças < 6 anos. Dispositivos de inalação: (1) nebulização convencional; (2) pMDI com espaçador ou “aerocâmara”. Crianças muito pequenas, imaturas demais para colaborar ( 0 - 3 anos), necessitam de uma máscara facial, que deve ser bem adaptada ao nariz e à boca pelo parente/cuidador. Sempre lavar o rosto da criança após o uso para evitar rash. Crianças mais capazes de colaborar ( 4 - 5 anos) podem usar uma peça bucal, em vez da máscara facial. TRATAMENTO DAS EXARCEBAÇÕES As principais alterações que denunciam o início de uma exacerbação em crianças com idade < 6 anos são: Aumento agudo ou subagudo da sibilância e da dispneia; Aumento da tosse, especialmente a tosse noturna com a criança dormindo; Letargia ou diminuição da tolerância ao exercício; Redução nas atividades diárias, incluindo a alimentação; Diminuição da resposta habitual ao SABA inalatório.
A base do tratamento domiciliar da crise é o uso de SABA inalatório. Ministra-se 2 puffs de salbutamol via pMDI + espaçador, podendo-se repetir essa mesma dose a cada 20min, por mais 2x. Na ausência de resposta satisfatória (necessidade de > 6 puffs em 1-2h), a criança deve ser levada ao serviço de emergência. TRATAMENTO NA EMERGÊNCIA Corticoide oral apenas por 3 - 5 dias, com retirada abrupta sem necessidade de desmame.