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APG S12P2: DPOC X ASMA
Estudar a fisiopatologia da DPOC e da Asma, bem como suas manifestações clínicas;
Entender o diagnóstico e o tratamento da asma e da DPOC;
Analisar os fatores de risco para asma e DPOC.
ASMA:
A asma é uma doença crônica das vias respiratórias que provoca episódios de obstrução, hiperresponsividade Brônquica (HRB), inflamação das vias respiratórias e, em alguns indivíduos, a remodelação destas. Epidemiologia: De acordo com dados de 2009, estima-se que 7,1 milhões de crianças norte americanas, que representam 9,6% de todas as crianças americanas, tenham asma. Estima-se que 17,5 milhões de adultos americanos tenham asma, e que representa aproximadamente 7,7% de todos os adultos. 12 Ainda que muitas doenças tenham tido suas taxas de mortalidade reduzidas nos EUA, a taxa de mortalidade por asma tem aumentado, especialmente entre os idosos (> 85 anos) e afro americanos. Fatores de risco: O principal fator de risco para o desenvolvimento de asma é uma predisposição genética para a produção de uma resposta mediada pela imunoglobulina E (IgE) a alergênicos comuns. IgE é o anticorpo envolvido na manifestação de reações alérgicas e inflamações. 14 Outros fatores de risco para o desenvolvimento de asma na infância incluem histórico familiar de asma, alergias, exposição pré-natal a fumaça de cigarro e poluição, bem como múltiplas predisposições genéticas que potencialmente podem se sobrepor. A gravidade dos casos de asma é afetada por vários fatores, incluindo genética, idade de manifestação, exposição à poluição, atopia, grau de exposição a gatilhos, gatilhos ambientais, como o fumo e ácaros da poeira, e refluxo gastresofágico ou infecções respiratórias. Refluxo durante o sono também pode contribuir para o desenvolvimento de asma noturna. Etiologia e patogênese: O denominador comum subjacente à asma é ao aumento exagerado na capacidade de resposta a uma variedade de estímulos. Também contribui para a patogênese da doença uma inflamação das vias respiratórias, manifestada por células inflamatórias (especialmente eosinófilos, linfócitos e mastócitos) e por danos ao epitélio brônquico. Existem dois subconjuntos de células T auxiliares (T1H e T2H) que se desenvolvem a partir do mesmo precursor, linfócito T CD4+.16–18 As células T1H sofrem diferenciação em resposta a micróbios e estimulam a diferenciação de células B em
plasmócitos produtores das imunoglobulinas IgM e IgG. As células T2H, por outro lado, respondem ao estímulo provocado por alergênios e helmintos (parasitos intestinais), estimulando a diferenciação de células B em plasmócitos produtores de IgE, produzem fatores de crescimento para mastócitos, além de recrutar e ativar eosinófilos. Em pessoas com asma alérgica, a diferenciação das células T parece estar voltada para uma resposta pró inflamatória T2H. Embora a base molecular para essa diferenciação preferencial não seja totalmente compreendida, parece provável que tanto fatores genéticos quanto ambientais desempenham um papel no processo.16– 19 As citocinas também têm um papel aparente na resposta inflamatória crônica e nas complicações da asma. O fator de necrose tumoral α (TNFα) e as interleucinas 4 e 5 (IL4e IL5) participam na patogênese da asma brônquica por meio de seus efeitos sobre o epitélio brônquico e células da musculatura lisa.20–22 Estudos sugerem que o TNFα, uma citocina inflamatória que é armazenada e liberada pelos mastócitos, desempenha um papel crítico na iniciação e amplificação do processo inflamatório das vias respiratórias em pessoas com asma. São creditados ao TNFα o aumento da migração e ativação de células inflamatórias (p. ex., eosinófilos e neutrófilos) e uma contribuição em todos os aspectos da remodelação das vias respiratórias, incluindo a proliferação e ativação de fibroblastos, aumento da produção de glicoproteínas pela matriz extracelular e hiperplasia das células da mucosa. Já está estabelecido que infecções respiratórias virais frequentes predispõem indivíduos com asma a experimentar uma exacerbação da doença. Na verdade, infecções respiratórias virais frequentes também podem provocar o desenvolvimento de asma em algumas pessoas. Quando essas infecções respiratórias são frequentes em uma idade precoce, existem evidências de que a resposta das células T auxiliares (T2H) é exagerada. Quando ocorre a liberação de citocinas CD4 T2H, IL4, IL5 e IL13, as vias respiratórias tornam-se predispostas a desenvolver uma resposta alérgica, o que favorece a produção de IgE. O relatório National Heart, Lung, and Blood Institute’s Expert Panel Report 3 (NHLBI EPR 3): Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma define asma como uma doença inflamatória crônica das vias respiratórias. Os aspectos imunológicos da asma, incluindo a cascata de neutrófilos, eosinófilos, linfócitos e mastócitos causam lesão epitelial. Isto provoca a inflamação das vias respiratórias, o que aumenta ainda mais a hiperresponsividade e a diminuição do fluxo aéreo. Existem vários tipos de células e mediadores capazes de causar inflamação das vias respiratórias e broncoconstrição na asma. Quando os mastócitos são ativados, a liberação de histamina; prostaglandina D2; citocinas, como IL1 a IL5, interferona, TNF e fator de estimulação de colônias de granulócitos e macrófagos; e leucotrienos provoca broncoconstrição maciça e inflamação do endotélio vascular pulmonar. Os mastócitos podem desencadear a liberação de diversas citocinas, o que provoca grande inflamação das vias respiratórias. A contração das vias respiratórias e o edema posterior aumentam ainda mais a obstrução. A liberação dos mastócitos pode estar vinculada à asma induzida por exercício (AIE), uma condição na qual o indivíduo experimenta sibilação e broncoespasmo durante a prática de exercícios físicos. A causa de AIE ainda não está totalmente compreendida, mas duas teorias representam explicações possíveis. Uma teoria defende que a causa de AIE se baseia na perda de água e calor pela árvore traqueobrônquica por causa da necessidade de aquecimento e umidificação de grandes volumes de ar. A resposta comumente é exagerada quando a pessoa pratica exercícios em um ambiente frio. A segunda é a hipótese de que AIE representa o reaquecimento das vias respiratórias, e afirma que as vias respiratórias se resfriam e, em seguida, se aquecem durante a prática de exercícios. Isto provoca a congestão dos vasos bronquiolares que circundam a árvore brônquica e torna possível que os exsudatos de líquido se desloquem para a mucosa das vias respiratórias, o que desencadeia a cascata inflamatória. Para identificar se uma pessoa tem AIE é importante avaliar o tipo de ar (poluído, frio ou quente), nível
As crises de asma podem ocorrer espontaneamente ou em resposta a vários gatilhos, infecções respiratórias, estresse emocional ou mudanças climáticas. Frequentemente, os sintomas de asma pioram durante a noite, o que confere à condição a denominação de asma noturna. Estudos sobre a asma noturna indicam que há variações relacionadas com o ciclo circadiano e o sono na função hormonal e respiratória. 25 , 26 A maior diminuição da função respiratória ocorre aproximadamente às 4 h, período em que os níveis de cortisol estão baixos, os níveis de melatonina estão altos e a atividade dos eosinófilos é maior. Pessoas com asma apresentam uma gama de sinais e sintomas, que variam de episódios de sibilos e sensação de aperto no tórax a uma crise imobilizante e aguda. As manifestações de crise diferem de uma pessoa para outra, e entre elas muitas pessoas ficam livres de sintomas. Uma crise leve pode produzir sensação de aperto no tórax, um ligeiro aumento na frequência respiratória com expiração prolongada e leve sibilação. A respiração sibilante pode ser acompanhada de tosse. Crises mais graves são acompanhadas pelo uso dos músculos acessórios, hipoforese do murmúrio vesicular devido ao aprisionamento de ar e aos sibilos intensos. Conforme a evolução da doença, o paciente desenvolve fadiga, a pele fica úmida, e são óbvios os sintomas de ansiedade e apreensão. A dispneia piora, e muitas vezes a pessoa é capaz de pronunciar apenas uma ou duas palavras, antes de precisar respirar novamente. No momento em que o fluxo de ar se apresenta acentuadamente diminuído, o murmúrio vesicular se torna inaudível, com redução dos sibilos, e a tosse se torna ineficaz, apesar de repetitiva e entrecortada. Esse ponto geralmente marca o início da insuficiência respiratória. Durante uma crise de asma, as vias respiratórias ficam estreitas como resultado de broncospasmo, edema da mucosa brônquica e tampão de muco. A expiração se torna prolongada devido à obstrução progressiva das vias respiratórias. A quantidade de ar que pode ser forçado durante a expiração em 1 s (volume expiratório forçado em um segundo [VEF1]) e o pico de fluxo expiratório (PFE), medido em litros por segundo, são diminuídas. A queda do PFE para níveis abaixo de 50% do valor previsto durante uma crise aguda de asma indica uma exacerbação grave e a necessidade de tratamento hospitalar de emergência. Durante uma crise prolongada, o ar fica aprisionado por trás das vias respiratórias ocluídas e estreitadas, provocando a hiperinflação dos pulmões. Isto produz um aumento do volume residual (VR), juntamente com uma diminuição da capacidade de reserva inspiratória (volume corrente + volume de reserva inspiratório [VRI]) e a capacidade vital forçada (CVF), de tal modo que a pessoa respira próximo de sua capacidade funcional residual (volume residual + volume de reserva expiratório). Como resultado, é necessária uma quantidade maior de energia para superar a tensão já existente nos pulmões e é exigida a ação dos músculos acessórios (p. ex., músculos esternocleidomastóideos) para manter a ventilação e as trocas gasosas. Este aumento do trabalho respiratório eleva ainda mais a demanda de oxigênio e provoca dispneia e fadiga. Como o ar é aprisionado nos alvéolos e a inspiração ocorre em volumes pulmonares residuais mais altos, a tosse se torna menos eficaz. Conforme a condição evolui, a eficácia da ventilação alveolar diminui, e desenvolve-se uma falta de correspondência entre ventilação e perfusão, causando hipoxemia e hipercapnia. A resistência vascular pulmonar pode aumentar como resultado da hipoxemia e da hiperinflação, levando a um aumento da pressão arterial pulmonar e aumento da demanda de trabalho no coração direito. Diagnóstico:
O diagnóstico de asma deve se basear no histórico cuidadoso, exame físico, testes laboratoriais e estudos da função pulmonar. A espirometria fornece um meio para medir a CVF, VEF 1, PFE, volume corrente, capacidade de reserva expiratória e capacidade de reserva inspiratória. Pode então ser calculada a razão VEF1/CVF. O grau de capacidade de resposta das vias respiratórias pode ser medido por testes de desafio de inalação com o uso de metacolina (um agonista colinérgico), histamina ou pela exposição a um agente não farmacológico, como o ar frio. Existe disponibilidade comercial de pequenos medidores portáteis, de baixo custo, para verificar o PFE. Embora não se destinem ao estabelecimento de um diagnóstico de asma, eles podem ser usados em clínicas e consultórios médicos, bem como em domicílio para fornecer medidas frequentes da taxa de fluxo. Variações que acompanham o ciclo dia/noite (circadiano) nos sintomas da asma e a variabilidade de PFE podem ser empregadas para indicar a gravidade do aumento na capacidade de resposta brônquica. O melhor desempenho da pessoa é estabelecido a partir de leituras feitas ao longo de várias semanas. Isso muitas vezes é denominado de melhor desempenho individual e é utilizado como referência para indicar alterações na função respiratória. Tratamento: O NHLBI EPR 3 classifica a asma para crianças maiores de 12 anos e adultos em quatro estágios incluindo intermitente, leve e persistente, moderada e persistente e grave e persistente. O painel de especialistas desenvolveu estes sistemas de classificação a fim de direcionar o tratamento da asma e auxiliar na identificação de pessoas com alto risco de desenvolvimento de crises de asma potencialmente fatais. O tratamento da asma consiste em medidas de prevenção, medidas não farmacológicas, dessensibilização e tratamento farmacológico. As medidas de prevenção para controlar os fatores que contribuem para a gravidade da asma são destinadas a limitar a exposição a substâncias irritantes e a fatores que aumentam os sintomas da asma e precipitam exacerbações. Isto inclui orientar o indivíduo e seus familiares em relação a medidas que devem ser empregadas para evitar a exposição a substâncias irritantes e alergênicos conhecidos por induzir ou provocar uma crise. Muitas vezes, é necessário um histórico cuidadoso para identificar todos os fatores contributivos. Fatores como pólipos nasais, histórico de sensibilidade ao ácido acetilsalicílico e refluxo gastresofágico devem ser considerados. A vacinação anual contra a gripe é recomendada para pessoas com asma persistente. O controle não farmacológico inclui o uso de técnicas de relaxamento e respiração controlada, que muitas vezes ajudam a acalmar o pânico e a ansiedade que agravam ainda mais os problemas respiratórios. A hiperventilação que, com frequência, acompanha ansiedade e pânico é conhecida por atuar como um gatilho para a asma. Em crianças, é essencial introduzir medidas destinadas a promover a independência no que se refere ao controle dos sintomas, juntamente com medidas voltadas ao desenvolvimento de um autoconceito positivo. Nos casos de asma persistente pode ser realizado um programa de dessensibilização para pessoas que reagem a alergênios que não podem ser evitados, como ácaros domésticos. Isto envolve a injeção de antígenos selecionados (com base em testes cutâneos) para estimular a produção de anticorpos IgG que bloqueiam a resposta de IgE. A imunoterapia tipicamente tem uma duração de 3 a 5 anos. O painel de especialistas recomenda uma abordagem por
micoplasma e clamídia, podem contribuir para o desenvolvimento da condição em adultos. O refluxo gastresofágico e a sinusite crônica também podem ter um papel. Embora a causa da morte durante uma crise aguda de asma seja em grande parte desconhecida, tanto as arritmias cardíacas quanto a asfixia pela obstrução grave das vias respiratórias têm sido implicadas. Tem sido sugerido que subestimar a gravidade de uma crise também pode ser um fator contribuinte. Muitas vezes, a deterioração se dá rapidamente durante uma crise aguda, e subestimar sua gravidade pode levar a um atraso na busca de atenção médica, que pode ser fatal. O uso frequente e repetitivo de inaladores de agonistas β2adrenérgicos muito acima das doses recomendadas pode ofuscar os sintomas temporariamente e mascarar a gravidade do quadro. Postula-se que pessoas com crise de asma fatal ou quase fatal possam não perceber sua gravidade,31 ou seja, a gravidade de sua condição e, consequentemente, não tomar as medidas adequadas em termos de procurar um tratamento médico ou de emergência. Os β2agonistas de longa duração (LABA, longacting β2agonist), como o salmeterol e o formoterol, devem ser usados para tratar a asma grave refratária somente se nenhum outro tratamento se mostrar efetivo. Os β2agonistas de longa duração têm um tempo de ação de pelo menos 12 h e não devem ser utilizados para tratar sintomas agudos ou exacerbações. Nos EUA a FDA (Food and Drug Administration) exige que esse tipo de medicamento tenha tarja preta na embalagem devido à possibilidade de causar morte por asma, especialmente se usado como monoterapia. As pesquisas também estão concentradas no uso de um tratamento imunoterápico do alergênio dirigido contra as citocinas T2H em grupos específicos de indivíduos com asma grave. No entanto, hoje em dia, apenas um é comercialmente disponível. A única terapia aprovada anti IgE para asma grave é o omalizumabe, que tem potenciais efeitos colaterais sistêmicos graves. Asma em idosos: Para os idosos com asma, que já têm a função imunológica diminuída devido ao envelhecimento, é importante estar ciente da maneira como essa baixa imunidade impacta uma inflamação das vias respiratórias. Estudos demonstram que essas alterações na função imunológica podem afetar seriamente sua condição. Asma em crianças: A asma é uma das principais causas de doença crônica em crianças e é responsável por aproximadamente 14,4 milhões de dias letivos perdidos anualmente. É o diagnóstico mais frequente de admissão em hospitais infantis. Com base em informações coletadas pelos CDC americanos (Centers for Disease Control and Prevention), a asma pode se manifestar em qualquer idade. Além disso, a asma é mais prevalente entre a população negra infantil do que em crianças brancas e também resulta em deficiência e internações mais frequentes em crianças negras. Da mesma maneira que acontece com indivíduos adultos, a asma em crianças está comumente associada a uma reação relacionada com IgE. Aponta-se que a IgE dirigida contra vírus respiratórios, em especial, pode ser importante na patogênese de enfermidades sibilantes em lactentes (i. e., bronquiolite), que muitas vezes precedem o aparecimento da asma. Outros fatores que contribuem incluem a exposição a alergênicos ambientais, como pelos de animais, antígenos de ácaros e alergênicos de baratas. A exposição à fumaça ambiental do cigarro também contribui para o desenvolvimento de asma em crianças. Os sinais e sintomas de asma em lactentes e crianças pequenas variam de acordo com o estágio e a gravidade da crise. Como a permeabilidade das vias respiratórias diminui à noite, muitas crianças apresentam sinais agudos de asma durante esse período. Frequentemente, lactentes e crianças que antes se mostravam bem de saúde
desenvolvem aparentemente um resfriado com coriza, rapidamente seguido por irritabilidade, tosse não produtiva, sibilação, taquipneia, dispneia com expiração prolongada e uso de músculos acessórios da respiração. Cianose, hiperinflação do tórax e taquicardia indicam um aumento na gravidade do quadro. Pode não haver sibilação em crianças com dificuldade respiratória extrema. Os sintomas podem progredir rapidamente e requerem hospitalização. O painel de especialistas da NAEPP estabeleceu diretrizes para o controle da asma em lactentes e crianças de 0 a 4 anos; 5 a 11 anos e adultos e crianças com mais de 12 anos de idade.14 Como acontece com adultos e crianças mais velhas, o painel de especialistas recomenda uma abordagem por etapas para o diagnóstico e controle da asma em lactentes e crianças de 0 a 4 anos e de 5 a 11 anos de idade. DPOC (DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA): A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) se caracteriza por obstrução crônica e recorrente do fluxo de ar nas vias respiratórias pulmonares. A obstrução do fluxo aéreo geralmente é progressiva e acompanhada por uma reação inflamatória a partículas ou gases nocivos. Epidemiologia: DPOC é uma das principais causas de morbidade e mortalidade em todo o mundo. Tem sido estimado que quase 24 milhões de americanos apresentem algum grau de DPOC e 12,1 milhões sejam diagnosticados com DPOC. Esta condição é a quarta principal causa de morte nos EUA.35 Em 2006, a DPOC custou a vida de mais de 120.970 pessoas no país, com o número de mulheres que morrem da doença superando o de homens. De acordo com o National Heart, Lung, and Blood Institute, o custo anual nacional projetado para o tratamento de DPOC em 2010 foi de 49,9 bilhões de dólares. Fatores de risco: A causa mais comum de DPOC é o tabagismo, como evidenciado pelo fato de que 80 a 85% das pessoas com DPOC têm histórico de fumar.45 Um segundo fator, menos comum, é uma deficiência hereditária na α1antitripsina. Outros fatores predisponentes são asma e hiperresponsividade das vias respiratórias. Infelizmente, quase sempre não há achados clínicos durante os primeiros estágios de DPOC, e até 50% dos fumantes podem ser portadores não diagnosticados de DPOC. No momento em que os sintomas aparecem ou são reconhecidos, a doença geralmente está muito avançada. Para os fumantes que apresentam sinais iniciais de doença das vias respiratórias, há esperança de que o reconhecimento precoce, combinado com o tratamento adequado e a cessação do tabagismo, possa impedir ou retardar a progressão geralmente implacável da doença. Etiologia e patogênese: Os mecanismos envolvidos na patogênese da DPOC geralmente são múltiplos e incluem inflamação e fibrose da parede brônquica; hipertrofia das glândulas submucosas e hipersecreção de muco; e perda de fibras elásticas pulmonares e de tecido alveolar. Inflamação e fibrose da parede brônquica, juntamente com o excesso de secreção de muco,
centroacinar. Em casos assim, o padrão panacinar tende a ocorrer nas partes inferiores do pulmão e o enfisema centroacinar é observado nas porções superiores. A bronquite crônica representa uma obstrução das pequenas e grandes vias respiratórias. A condição é mais comumente observada em homens de meia-idade e está associada à irritação crônica causada pelo tabagismo e a infecções recorrentes. Um diagnóstico clínico de bronquite crônica requer histórico de tosse produtiva crônica durante pelo menos 3 meses consecutivos por pelo menos 2 anos consecutivos. Tipicamente, a tosse se manifesta há muitos anos, com um aumento gradual nos períodos de exacerbação aguda, que produzem expectoração purulenta. A característica precoce da bronquite crônica é a hipersecreção de muco nas grandes vias respiratórias, associada à hipertrofia das glândulas submucosas na traqueia e brônquios. Embora a hipersecreção de muco nas grandes vias respiratórias seja a causa da superprodução de escarro, atualmente acredita-se que alterações nas pequenas vias respiratórias (pequenos brônquios e bronquíolos) que acompanham a condição sejam fisiologicamente importantes na obstrução das vias respiratórias que se desenvolve nos casos de bronquite crônica. Histologicamente, essas alterações incluem um aumento acentuado nas células caliciformes e um excesso de produção de muco, com obstrução do lúmen das vias respiratórias, infiltração inflamatória e fibrose da parede bronquiolar. Afirma-se que tanto a hipertrofia da submucosa nas grandes vias respiratórias quanto o aumento de células caliciformes nas pequenas vias respiratórias representam uma reação de proteção contra o fumo do tabaco e outros poluentes. Infecções virais e bacterianas são comuns em pessoas com bronquite crônica e acredita-se que sejam o resultado e não a causa do problema. Manifestações clínicas: As manifestações clínicas da DPOC geralmente têm um início insidioso. Caracteristicamente, o indivíduo busca atendimento médico na quinta ou sexta década de vida, com manifestações como fadiga, intolerância ao exercício, tosse, produção de escarro ou dificuldade respiratória. A tosse produtiva ocorre geralmente na parte da manhã e a dispneia se torna mais grave à medida que a doença progride. É comum observar a exacerbação frequente de infecções e insuficiência respiratória, fazendo com que a pessoa falte ao trabalho e eventualmente, fique incapacitada. Os estágios tardios da DPOC se caracterizam por infecções respiratórias de repetição e insuficiência respiratória crônica. A morte ocorre geralmente durante uma exacerbação da doença, associada a infecção e insuficiência respiratória. Os termos [em inglês] “pink puffer” e “ blue bloater”, respectivamente soprador rosado e azul pletórico, têm sido usados para diferenciar as manifestações clínicas de enfisema e as de bronquite obstrutiva crônica. Pessoas com predominância de sintomas de enfisema são classicamente referidas como pink puffers, em uma referência à inexistência de cianose, uso de músculos acessórios e respiração com os lábios semicerrados (“soprador”). Com a perda da elasticidade e a hiperinflação dos pulmões, as vias respiratórias muitas vezes sofrem colapso durante a expiração, pois a pressão nos tecidos pulmonares circundantes excede a pressão das vias respiratórias. O ar permanece retido nos alvéolos e pulmões, produzindo um aumento nas dimensões anteroposteriores do tórax, o chamado tórax em
tonel ou barril, característica típica de pessoas com enfisema. Estas apresentam diminuição drástica nos sons respiratórios por todo o tórax. Com o diafragma funcionando perto da capacidade máxima, o indivíduo poderá sinalizar vulnerabilidade ao desenvolvimento de fadiga diafragmática e insuficiência respiratória aguda. A pessoa com a síndrome clínica de bronquite crônica classicamente é chamada de azul pletórico, uma referência à cianose e à retenção de líquido associadas à insuficiência cardíaca direita. Na prática, a diferenciação entre os dois tipos de DPOC muitas vezes é difícil. Isto porque pessoas com DPOC, com frequência, apresentam certo grau tanto de enfisema quanto de bronquite crônica. As manifestações da DPOC representam uma mudança progressiva na função respiratória. Desenvolve-se comprometimento respiratório entre moderado e grave devido à obstrução do fluxo de ar, que é maior na expiração que na inspiração, resultando no aumento do trabalho respiratório, mas com eficácia reduzida. O desenvolvimento de dispneia aos esforços, muitas vezes descrito como a necessidade de um esforço maior para respirar, sensação de peso, dificuldade respiratória ou respiração ofegante, pode ser insidioso e frequentemente é relatado na sexta década de vida. Atividades que envolvem trabalho braçal significativo, em especial acima dos ombros, são particularmente difíceis para as pessoas com DPOC. São muito mais toleradas as atividades que possibilitam que a pessoa firme os braços e use os músculos acessórios. Conforme a doença progride, a respiração se torna cada vez mais difícil, mesmo em repouso. A fase expiratória da respiração é prolongada e na auscultação podem ser ouvidos sibilos expiratórios e crepitações. Pessoas com obstrução grave ao fluxo aéreo também podem apresentar as seguintes características: uso dos músculos acessórios e sentar na posição de “tripé” para facilitar a utilização dos músculos esternocleidomastóideos, escaleno e intercostal. A respiração com os lábios semicerrados aumenta o fluxo de ar, porque aumenta a resistência ao fluxo de saída e ajuda a impedir o colapso das vias respiratórias por aumentar a pressão das vias. Por fim, pessoas com DPOC são incapazes de manter a gasometria sanguínea em níveis normais pelo aumento do trabalho respiratório. Desenvolvem-se hipoxemia, hipercapnia e cianose, que refletem o desequilíbrio entre ventilação e perfusão. A hipoxemia grave, em que os níveis de PO2 arterial caem para menos de 55 mmHg, provoca vasoconstrição reflexa dos vasos pulmonares e maior comprometimento das trocas gasosas no pulmão. É mais comum em pessoas com a forma de DPOC que apresenta bronquite crônica. A hipoxemia também estimula a produção de hemácias, causando policitemia. O aumento da vasoconstrição pulmonar e subsequente elevação da pressão arterial pulmonar aumentam ainda mais o trabalho do ventrículo direito. Como resultado, as pessoas com DPOC podem desenvolver insuficiência cardíaca do lado direito com edema periférico (i. e., cor pulmonale). No entanto, sinais de insuficiência cardíaca direita ostensiva são observados com menos frequência desde o advento da oxigenoterapia suplementar. Diagnóstico: O diagnóstico de DPOC deve se basear em um histórico cuidadoso e exame físico, estudos de função pulmonar, radiografia de tórax e exames laboratoriais. A obstrução das vias respiratórias prolonga a fase expiratória da respiração e oferece a possibilidade de comprometimento das trocas gasosas por causa do desequilíbrio entre ventilação e perfusão. A CVF é a quantidade de ar que pode ser expirada forçosamente após a inspiração máxima. Em um adulto com função respiratória normal, isso deve ser alcançado em um intervalo de 4 a 6 s. Em pessoas com doença pulmonar
broncodilatação por ação direta sobre as grandes vias respiratórias e não altera a composição ou a viscosidade do muco brônquico. Também reduz o volume de expectoração sem alterar sua viscosidade. Como esses medicamentos têm um início de ação mais lento e mais prolongado, geralmente são usados em bases regulares em vez de empregados de acordo com a necessidade. Também há disponibilidade comercial de inaladores que combinam um medicamento anticolinérgico com um agonista β2adrenérgico. Corticosteroides inalados muitas vezes são usados no tratamento de DPOC; há controvérsias quanto a sua utilidade. Uma explicação para esta falta de efeito pode estar relacionada com o fato de que os corticosteroides prolongam a ação de neutrófilos e, portanto, não suprimem a resposta inflamatória neutrofílica observada nos casos de DPOC. Como os corticosteroides são úteis no alívio de sintomas de asma, podem beneficiar pessoas com asma concomitante à DPOC. Corticosteroides inalados também podem ser benéficos no tratamento da exacerbação aguda da DPOC, minimizando os efeitos indesejáveis que muitas vezes acompanham a utilização sistêmica. Oxigenoterapia deve ser prescrita para indivíduos selecionados com hipoxemia significativa (PO arterial < 55 mmHg). A administração de oxigênio de baixo fluxo contínuo (1 a 2 ^/min) para manter os níveis de PO arterial entre 55 e 65 mmHg diminui a dispneia e a hipertensão pulmonar e melhora o funcionamento neuropsicológico e a tolerância à atividade. O objetivo geral da oxigenoterapia é manter a saturação de oxigênio da hemoglobina em pelo menos 90%. Como o drive ventilatório associado à estimulação hipóxica dos quimiorreceptores periféricos não ocorre até que a PO2 arterial seja reduzida para aproximadamente 60 mmHg ou menos, aumentar a PO2 arterial acima de 60 mmHg tende a deprimir o estímulo hipóxico para ventilação e frequentemente resulta em hipoventilação e retenção de dióxido de carbono.
