Asma e Dermatite Atópica: Patogenese, Sintomas e Tratamento, Esquemas de Imunologia

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FACULDADE MERIDIONAL – IMED

CURSO DE MEDICINA

IMUNOLOGIA

TRABALHO DE IMUNOLOGIA

MATHEUS CORNELIO DA LUZ E

RAFAEL PILAU GRAZZIOTIN

Passo Fundo - RS 2019

ASMA:

1. Definição: A asma é uma doença inflamatória crônica caracterizada por hiper- responsividade das vias aéreas e que se manifesta por obstrução ao fluxo aéreo, reversível espontaneamente ou pelo tratamento. A inflamação brônquica constitui o mais importante mecanismo fisiopatológico da asma e resulta de interações complexas entre células inflamatórias, mediadores e células estruturais das vias aéreas. 2. Patogenia: O desenvolvimento da asma brônquica está associado a vários fatores externos (ambientais e ocupacionais) e individuais (genéticos e psicossociais), e depende da interação entre estes fatores externos e a predisposição genética ao desenvolvimento de hiper-responsividade brônquica e atopia, ou seja, predisposição genética para a produção exagerada de IgE específica para antígenos habituais do meio ambiente. Os principais fatores externos associados ao desenvolvimento de asma são os alérgenos inaláveis (substâncias do corpo e fezes de ácaros domésticos, antígenos fúngicos, de insetos como baratas e de animais domésticos, além de pólens) e os vírus respiratórios, particularmente as infecções pelo vírus sincicial respiratório (VSR) nos primeiros anos de vida. Poluentes ambientais, como a fumaça de cigarro, gases e poluentes particulados em suspensão no ar, como as partículas provenientes da combustão do óleo diesel, também parecem atuar como fatores promotores ou facilitadores da sensibilização aos alérgenos e da hiper- responsividade brônquica em indivíduos predispostos. Em relação aos agentes ocupacionais, cerca de 300 substâncias já foram identificadas como potenciais agentes causais de asma ocupacional, e acredita-se que 10% das asmas iniciadas na idade adulta estejam associadas a estes agentes. Os indivíduos atópicos - que têm a predisposição geneticamente determinada para produzirem grandes quantidades de anticorpos IgE específicos para alérgenos ambientais/inaláveis (substâncias de ácaros da poeira, fungos, insetos, animais

adoção de plano de autocuidado baseado na identificação precoce dos sintomas. A cada consulta, o paciente recebe orientações de autocuidado, plano escrito para exacerbações e reagendamento para nova consulta conforme a gravidade apresentada. 3.2 Tratamento medicamentoso: A base do tratamento da asma persistente é o uso de anti-inflamatório, sendo corticosteroides inalatórios os principais deles, associados a medicamentos de alívio com efeito broncodilatador. O ajuste da terapêutica visa o uso das menores doses necessárias para a obtenção do controle da doença, com isso reduzindo o potencial de efeitos adversos e os custos.

RINITE

1. Definição: É uma inflamação da mucosa nasal, com sua sintomatologia caracterizada por prurido, rinorreia, espirros, obstrução nasal e hiposmia (diminuição do olfato). Junto disso, pode ser dividida de acordo com sua intensidade de sintomas e pela sua etiologia: aguda, subaguda, crônica, alérgica e não alérgica. 2. Patogenia: Objetivo do nariz é filtrar, umedecer e regular a temperatura do ar inspirado. Isto é conseguido em uma grande área de superfície espalhada por 3 cornetos em cada narina. A quantidade de fluxo sanguíneo para cada narina regula o tamanho dos cornetos e afeta a resistência do fluxo de ar. A natureza das partículas filtradas pode afetar o nariz, irritá-lo e causar a rinite. Entretanto, os alérgenos causam uma cascata de eventos que podem levar a reações inflamatórias mais significativas e prolongadas. Nesse sentido, o na rinite alérgica temos a inflamação da mucosa causada por antígenos que desencadeiam de sensibilidade imunologia através da ligação do alérgeno ao IgE que estão ligados a um mastócito através do receptor Fcε. Quando moléculas de IgE se ligam ao mesmo alérgeno, elas provocam o disparo do mastócito (degranulação), levando à liberação de vários mediadores inflamatórios que causam os sintomas. A rinite não alérgica é uma síndrome resultante da inflamação nasal que engloba vários diagnósticos distintos e deve ser distinguida da rinite alérgica, pode ser diagnosticada por meio de avaliação clínica ou por meio de teste cutâneo alérgeno ou radioallergosorbent testing (RAST). Ambas, podem ter sintomas persistentes e igualmente graves, dependendo de sua etiologia. Dentro das não alérgicas, temos a rinite infeciosa, vaso motora, ocupacional, hormonal, medicamentosa, gustatória, eosinofílica

pesquisadores acreditam que essa condição pode ser um precursor da tríade aspirina de asma intrínseca, polipose nasal e intolerância à aspirina. O metabolismo anormal da prostaglandina tem sido implicado como uma causa da NARES. No entanto, nem todos com eosinofilia apresentam sintomas de rinite. Uma característica distintiva da NARES é a presença de eosinófilos, geralmente 10-20% em esfregaços nasais. Em geral, os pacientes com NARES apresentam congestão nasal, espirros.

3. Tratamento: Pode ser dividido em medicamentoso, imunoterapia alérgeno-específica, comportamental e cirúrgico. O medicamentoso e a imunoterapia, normalmente, inclui anti-histamínicos, corticosteroides, soluções salinas, descongestionantes, anti- leucotrienos, anticolinérgicos, simpatomiméticos. Dentre eles temos: ipratropium, budesonide, azelastine, loratadine, capsaicina, nitrato de prata. Além disso, temos a não medicamentosa atrelada a cuidados de vida, tais como manter a casa ou ambiente que frequenta limpos para evitar o contato com o alérgeno associado ao uso de uma solução salina nasal, normalmente é efetiva em aproximadamente 50% dos casos rinite. A demais, existem opções cirúrgicas não muito comum, usadas quando a tratamento não medicamentoso e o medicamentoso não resolvem o problema que a turbinectomia e polipectomia nasal (quando a causa é pólipos nasais).

DOENÇA CELÍACA

1. Definição: É um distúrbio crônico do trato digestivo relacionado a falta de tolerância a gliadina, a fração solúvel do álcool do glúten, uma proteína comumente encontrada no trigo, cevada e centeio. A doença celíaca, também é conhecida como enteropatia sensível ao glúten. Quando pacientes com essa enteropatia ingerem glúten ele pode apresentar diarreia, flatulência, borborigmo, perda de peso, astenia, fadiga, dor abdominal aguda, anemia, osteopenia, perda sensorial, falta de consciência muscular, convulsões, dermatite herpetiforme, lesões de pele papulovesiculares, amenorreia, menarca tardia e infertilidade em mulheres e impotência e infertilidade em homens. 2. Patogenia: Associada com 2 antígenos haplótipos de antígeno leucocitário (HLA) (DQ2 e DQ8), que danificam a mucosa intestinal com a apresentação de derivados do glúten peptídeo gliadina, consistindo de 33 aminoácidos, pelas moléculas de HLA para ajudar as células T. As células T auxiliares medeiam a resposta inflamatória. A transglutaminase tecidual endógena desamidifica a gliadina em uma proteína carregada negativamente, aumentando sua imunogenicidade. Os auto-anticorpos para a transglutaminase tipo 2 (TG2) são uma característica da doença celíaca. Ausência de vilosidades intestinais e alongamento das criptas intestinais caracterizam as lesões da mucosa na doença celíaca não tratada. Mais linfócitos

DERMATITE ATÓPICA:

1. Definição: É uma doença genética, crônica e que apresenta pele seca, erupções que coçam e crostas. Seu surgimento é mais comum nas dobras dos braços e da parte de trás dos joelhos. Não é uma doença contagiosa. Podem-se tocar as lesões à vontade que não há nenhum risco de transmissão. A dermatite atópica pode também vir acompanhada de asma ou rinite alérgica, porém, com manifestação clínica variável. 2. Patogenia: Segundo Drauzio Varella, ainda não se conhecem as possíveis causas da dermatite atópica, mas há evidências de que predisposição genética e histórico familiar de atopias influenciam o aparecimento da enfermidade. Alguns fatores de risco para o desenvolvimento de dermatite atópica podem incluir: alergia a pólen, a mofo, a ácaros ou a animais; contato com materiais ásperos; exposição a irritantes ambientais, fragrâncias ou corantes adicionados a loções ou sabonetes, detergentes e produtos de limpeza em geral; roupas de lã e de tecido sintético; baixa umidade do ar, frio intenso, calor e transpiração; infecções; estresse emocional e certos alimentos. 3. Tratamento:

O objetivo do tratamento da dermatite atópica visa o controle da coceira, a redução da inflamação da pele e a prevenção das recorrências. Devido à pele ressecada, a base do tratamento é o uso de emolientes, também chamados de hidratantes. Isso porque a hidratação da pele é necessária para aliviar o eczema. Pacientes devem ser orientados a aplicar esses produtos várias vezes ao dia, ou quando a pele estiver muito seca. Outro fator importante é fortalecer a barreira da pele, evitando o contato com alérgenos ambientais, como poeira, pólen, sabonetes com perfume, produtos de limpeza doméstica e tabaco. Banhos quentes devem ser totalmente evitados. O ideal é tomar duchas frias ou mornas, pois a água quente resseca ainda mais a pele, que já é seca na dermatite atópica. Também se deve usar sabonetes especiais, sintéticos, antirressecamento, respeitando o pH da pele. O uso de anti-histamínicos por via oral pode ajudar com a coceira que acompanha essa doença. A maioria das causas do problema é tratada com medicamentos tópicos, que são colocados diretamente sobre a pele ou no couro cabeludo do paciente. Normalmente, é empregado um creme ou uma pomada de cortisona (ou esteroide). Esse medicamento deve ser de uso restrito, devido aos seus efeitos colaterais. Em algumas situações, é necessário o uso de cremes com diferentes concentrações de esteroide para diferentes áreas da pele. Como poupadores dos corticoides, podem ser empregados os derivados da calcineurina. A fototerapia, tratamento com raios ultravioleta, é bastante eficaz no controle do eczema. Porém, trata-se de uma terapia cara, que aumenta o risco de câncer de pele e provoca envelhecimento precoce, motivo pelo qual costuma ficar restrita apenas aos casos especiais e de difícil controle. Nos casos mais graves, os pacientes poderão precisar de medicações orais, incluindo corticoides, imunossupressores, como ciclosporina e metotrexate orais, entre outros. Já em casos de complicações, como infecções secundárias, é indicado o uso de antibióticos.

Conhecida como hipersensibilidade imune complexa, que envolve órgãos em geral, uma vez que esta reação pode ser o mecanismo patogênico de doenças causadas por muitos microrganismos. É uma reação que leva cerca de 3 a 10 horas após a exposição aos antígenos, sendo eles em sua maioria IgG em menor quantidade, pode ter IgM. O dano ao tecido, normalmente é causa das plaquetas, neutrófilos, complexos imunes, complemento e em estágios avançados pode ter até mesmo macrófagos infiltrantes. O tratamento inclui agentes anti-inflamatórios. TIPO IV: Essa reação é mediada por células ou hipersensibilidade tardia, um exemplo clássico é a reação Mantoux (tuberculínica). Ela é envolvida em na patogênese de muitas doenças autoimunes e infecciosas. Os mecanismos de dano na hipersensibilidade tardia incluem linfócitos T e monócitos e/ou macrófagos. Células T citotóxicas causam danos diretos enquanto células auxiliares T secretam citocinas que ativam células T citotóxicas e recrutam e ativam monócitos e macrófagos, que causam a maioria das lesões, essas lesões contem principalmente monócitos e algumas células T. Por esse motivo, corticosteroides e outros agentes imunossupressores são usados no tratamento.

REFERÊNCIAS:

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