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Trombose Venosa: Fisiopatologia, Classificação, Riscos e Tratamento, Esquemas de Patologia

APG - Resumo - Medicina - FADEP - 2023

Tipologia: Esquemas

2023

Compartilhado em 07/04/2023

rodrigo-luiz-dias
rodrigo-luiz-dias 🇧🇷

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Resumo do APG: Trombo Viajante.
1. Compreender a fisiopatologia, classificação, fatores
de risco e medidas de prevenção da trombose venosa.
Trombose Venosa:
Refere-se a presença de trombos em uma veia e a
respectiva resposta inflamatória na parede vascular. A
trombose venosa superficial (TVS) pode ocorrer em
qualquer veia superficial, podendo ocasionar outras
complicações como recidiva da TVS, trombose venosa
profunda (TVP) e embolia pulmonar. A TVP ocorre mais
comumente nos MMII. Trombos isolados na panturrilha
com frequência são assintomáticos e, quando não
tratados, podem se estender para as veias proximais de
maior calibre, aumentando o risco de embolia pulmonar.
Classificação:
De acordo com a localização a trombose venosa pode ser
TVP dos MMII, que geralmente inicia na panturrilha e se
propaga no sentido proximal às veias poplítea, femoral e
ilíaca; e TVP dos MMSS, que com frequência é
desencadeada pela instalação de marca-passo,
desfibrilador cardíaco interno ou cateter venoso central.
Além disso, a trombose venosa pode ser classificado em
TVS, quando acomete uma veia superficial; e TVP,
quando atinge o sistema venoso profundo.
Fatores de Risco e Patogênese:
Os fatores de risco para trombose venosa incluem repouso
no leito, imobilização, lesão medular, IAM, ICC, choque,
obstrução venosa, tabagismo, HAS, obesidade, DPOC e
doença renal crônica. Os idosos são mais suscetíveis do
que os mais jovens. As viagens aéreas longas impõem
uma ameaça por causa da permanência prolongada na
posição sentada e do aumento da viscosidade sanguínea
decorrente da desidratação. Outros fatores de risco
importantes incluem a síndrome antifosfolipídica e os
distúrbios mieloproliferativos. A síndrome
antifosfolipídica representa a causa adquirida mais
comum de trombofilia e está associada à trombose venosa
ou arterial.
A tríade de Virchow (estado de hipercoagulação + lesão
da parede do vaso + estase) ilustra os três principais
fatores que levam à formação de trombos. A
hipercoagulabilidade é um estado de aumento da
formação de coágulos, podendo ter como causa principal
a deficiência hereditária ou adquirida de determinadas
proteínas plasmáticas como antitrombina III, proteína C e
S, ambas inibidoras naturais da coagulação. Uso de
anticoncepcionais e terapia hormonal aumentam a
coagulabilidade. Além disso, células tumorais podem
produzir ou induzir a produção de substâncias promotoras
da coagulação. A lesão vascular pode resultar de
traumatismo ou cirurgia, ou pode ser secundária à
infecção ou à inflamação da parede vascular. A estase do
sangue ocorre com a imobilidade de um membro ou de
todo o corpo.
A tríade de Virchow leva ao recrutamento de plaquetas
ativadas, as quais liberam micropartículas contendo
mediadores pró-inflamatórios que se ligam a neutrófilos,
estimulando-os a liberar seu material nuclear e formar
redes extracelulares denominadas armadilhas
extracelulares de neutrófilos. Essas redes pró-trombóticas
contêm histonas que estimulam a agregação plaquetária e
promovem a síntese de trombina dependente de
plaquetas. Trombos venosos se formam e florescem em
ambiente de estase, baixa tensão de oxigênio e aumento
da expressão de genes pró-inflamatórios.
Prevenção:
As principais medidas para prevenção incluem a
deambulação após o parto e a cirurgia, prática de
atividade física, uso de meias compressivas ou dispositivo
de compressão pneumática sequencial (para pessoas
imobilizadas com risco de TVP). Ademais, recomenda-se
evitar posições corporais que favoreçam o represamento
venoso. A terapia medicamentosa anticoagulante
profilática é utilizada com frequência em pessoas com
alto risco de desenvolvimento de trombose venosa. Doses
baixas de HNF ou de HBPM são a forma mais comum de
profilaxia em pacientes hospitalizados.
Manifestações Clínicas:
Provavelmente, a ausência de sinais e sintomas é devida
à obstrução apenas parcial da veia ou à presença de
circulação colateral. Quando presentes, os sinais e
sintomas estão associados com o processo inflamatório,
incluindo dor, edema, sensibilidade em músculos
profundos, febre, mal-estar, elevação da contagem de
leucócitos e do VHS, sensibilidade e dor ao longo da veia.
Edema pode variar de mínimo ao muito acentuado.
Quando a trombose estiver localizada nos seios venosos
do músculo sóleo, nas veias tibial posterior e fibular, pode
haver um edema envolvendo o pé e o tornozelo, sendo
comum a presença de dor na panturrilha. A trombose da
veia femoral produz dor e sensibilidade na área distal da
coxa e na região poplítea. Trombos nas veias iliofemorais
produzem as manifestações mais acentuadas, com edema,
dor e sensibilidade em todo o membro.
2. Entender a evolução e as complicações da trombose
venosa.
Evolução do Trombo e Complicações:
Se não são dissolvidos, seja pelo sistema fibrinolítico ou
pela trombólise terapêutica, os trombos sofrem
conjuntivização, calcificação e até metaplasia óssea.
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Resumo do APG: “Trombo Viajante”.

1. Compreender a fisiopatologia, classificação, fatores de risco e medidas de prevenção da trombose venosa. Trombose Venosa: Refere-se a presença de trombos em uma veia e a respectiva resposta inflamatória na parede vascular. A trombose venosa superficial (TVS) pode ocorrer em qualquer veia superficial, podendo ocasionar outras complicações como recidiva da TVS, trombose venosa profunda (TVP) e embolia pulmonar. A TVP ocorre mais comumente nos MMII. Trombos isolados na panturrilha com frequência são assintomáticos e, quando não tratados, podem se estender para as veias proximais de maior calibre, aumentando o risco de embolia pulmonar. Classificação: De acordo com a localização a trombose venosa pode ser TVP dos MMII, que geralmente inicia na panturrilha e se propaga no sentido proximal às veias poplítea, femoral e ilíaca; e TVP dos MMSS, que com frequência é desencadeada pela instalação de marca-passo, desfibrilador cardíaco interno ou cateter venoso central. Além disso, a trombose venosa pode ser classificado em TVS, quando acomete uma veia superficial; e TVP, quando atinge o sistema venoso profundo. Fatores de Risco e Patogênese: Os fatores de risco para trombose venosa incluem repouso no leito, imobilização, lesão medular, IAM, ICC, choque, obstrução venosa, tabagismo, HAS, obesidade, DPOC e doença renal crônica. Os idosos são mais suscetíveis do que os mais jovens. As viagens aéreas longas impõem uma ameaça por causa da permanência prolongada na posição sentada e do aumento da viscosidade sanguínea decorrente da desidratação. Outros fatores de risco importantes incluem a síndrome antifosfolipídica e os distúrbios mieloproliferativos. A síndrome antifosfolipídica representa a causa adquirida mais comum de trombofilia e está associada à trombose venosa ou arterial. A tríade de Virchow (estado de hipercoagulação + lesão da parede do vaso + estase) ilustra os três principais fatores que levam à formação de trombos. A hipercoagulabilidade é um estado de aumento da formação de coágulos, podendo ter como causa principal a deficiência hereditária ou adquirida de determinadas proteínas plasmáticas como antitrombina III, proteína C e S, ambas inibidoras naturais da coagulação. Uso de anticoncepcionais e terapia hormonal aumentam a coagulabilidade. Além disso, células tumorais podem produzir ou induzir a produção de substâncias promotoras da coagulação. A lesão vascular pode resultar de traumatismo ou cirurgia, ou pode ser secundária à infecção ou à inflamação da parede vascular. A estase do sangue ocorre com a imobilidade de um membro ou de todo o corpo. A tríade de Virchow leva ao recrutamento de plaquetas ativadas, as quais liberam micropartículas contendo mediadores pró-inflamatórios que se ligam a neutrófilos, estimulando-os a liberar seu material nuclear e formar redes extracelulares denominadas armadilhas extracelulares de neutrófilos. Essas redes pró-trombóticas contêm histonas que estimulam a agregação plaquetária e promovem a síntese de trombina dependente de plaquetas. Trombos venosos se formam e florescem em ambiente de estase, baixa tensão de oxigênio e aumento

da expressão de genes pró-inflamatórios.

Prevenção: As principais medidas para prevenção incluem a deambulação após o parto e a cirurgia, prática de atividade física, uso de meias compressivas ou dispositivo de compressão pneumática sequencial (para pessoas imobilizadas com risco de TVP). Ademais, recomenda-se evitar posições corporais que favoreçam o represamento venoso. A terapia medicamentosa anticoagulante profilática é utilizada com frequência em pessoas com alto risco de desenvolvimento de trombose venosa. Doses baixas de HNF ou de HBPM são a forma mais comum de profilaxia em pacientes hospitalizados. Manifestações Clínicas: Provavelmente, a ausência de sinais e sintomas é devida à obstrução apenas parcial da veia ou à presença de circulação colateral. Quando presentes, os sinais e sintomas estão associados com o processo inflamatório, incluindo dor, edema, sensibilidade em músculos profundos, febre, mal-estar, elevação da contagem de leucócitos e do VHS, sensibilidade e dor ao longo da veia. Edema pode variar de mínimo ao muito acentuado. Quando a trombose estiver localizada nos seios venosos do músculo sóleo, nas veias tibial posterior e fibular, pode haver um edema envolvendo o pé e o tornozelo, sendo comum a presença de dor na panturrilha. A trombose da veia femoral produz dor e sensibilidade na área distal da coxa e na região poplítea. Trombos nas veias iliofemorais produzem as manifestações mais acentuadas, com edema, dor e sensibilidade em todo o membro.

2. Entender a evolução e as complicações da trombose venosa. Evolução do Trombo e Complicações: Se não são dissolvidos, seja pelo sistema fibrinolítico ou pela trombólise terapêutica, os trombos sofrem conjuntivização, calcificação e até metaplasia óssea.

Conjuntivização: Ocorre na sequência de uma reação inflamatória em que os fagócitos englobam as células do coágulo e digerem a fibrina, ao mesmo tempo em que liberam fatores de crescimento e quimiocinas que atraem e ativam células que originam o tecido de granulação, que acaba incorporando o trombo à parede dos vasos ou do coração. Recanalização do Trombo: Nos trombos oclusivos, pode haver proliferação endotelial que origina canais que permitem o fluxo de sangue através do trombo, restabelecendo parcialmente a circulação. Calcificação: Calcificação distrófica em trombos forma concreções, mais comumente em veias dos membros inferiores, podendo ser visíveis em radiografia simples. Embolização: Quando trombos venosos profundos se desprendem do seu local de formação, eles embolizam para a veia cava, o átrio direito e o ventrículo direito e se alojam na circulação pulmonar, causando, assim, a TEP aguda. Paradoxalmente, esses trombos às vezes embolizam para a circulação arterial através de um forame oval patente ou de um defeito do septo atrial. Os trombos podem também sofrer colonização bacteriana ou fúngica e causar endocardite valvar ou mural, tromboflebite e endarterite. Quando se fragmentam, tais trombos originam êmbolos sépticos. A consequência principal dos trombos é a obstrução do vaso no local de sua formação ou a distância, esta quando o trombo se desprende ou se fragmenta e forma êmbolos. Obstrução arterial leva à isquemia; obstrução venosa reduz a drenagem sanguínea, provocando hiperemia passiva (congestão) e edema. O tromboembolismo pulmonar (TEP) maciço caracteriza- se por trombose extensa afetando pelo menos metade da vasculatura pulmonar. Dispneia, síncope, hipotensão e cianose são sinais característicos. Os pacientes com TEP maciço podem se apresentar em choque cardiogênico e morrer com falência de múltiplos órgãos. Êmbolos volumosos podem obstruir o tronco da artéria pulmonar ou se alojar na bifurcação do tronco pulmonar causando morte súbita. Embolia em ramos menores das artérias pulmonares causa desconforto/insuficiência respiratória por redução da hematose, sobrecarga do ventrículo direito (cor pulmonale) e/ou broncoconstrição por difusão de serotonina de plaquetas alojadas no interior dos êmbolos. Dependendo da extensão da obstrução arterial pulmonar, o indivíduo pode falecer por insuficiência respiratória. Se retidos na circulação e se não são dissolvidos, os êmbolos podem se organizar (conjuntivizar), sendo vistos no interior de artérias pulmonares como bandas fibrosas na luz vascular. A repetição da embolia (embolização recorrente) obstrui progressivamente o leito pulmonar e aumenta a pressão arterial no pulmão, causando hipertensão pulmonar.

3. Entender o diagnóstico e o tratamento da trombose venosa e do tromboembolismo pulmonar. Diagnóstico: Os critérios do escore de Wells ajudam a estimular a probabilidade de TVP e TEP. Escore > 3 indica alta probabilidade de TVP. Escore > 4 indica alta probabilidade de TEP (em variáveis distintas). Exame de Sangue: A elevação de D-dímeros indica trombólise endógena. Pelo método ELISA é possível observar que há aumento da degradação da fibrina pela plasmina. É um teste útil para “exclusão”, porém não é um exame específico. Sensibilidade é TVP < TEP. Eletrocardiograma: Presença de taquicardia sinusal. Sobrecarga e a isquemia do ventrículo direito causam a inversão da onda T nas derivações V1 e V4. Sinal S1Q3T3, sugestivo de TEP. Eletrocardiograma com Sinal S1Q3T Radiografia de Tórax: Entre as anormalidades bem estabelecidas estão oligoemia focal (sinal de Westermark), densidade periférica em forma de cunha geralmente localizada na base da pleura (corcova de Hampton) e aumento do ramo descendente da artéria pulmonar direita (sinal de Palla). Ultrassonografia: O principal critério para TVP é a perda de compressibilidade das veias diante de uma pressão manual no transdutor. O trombo, de aspecto homogêneo e baixa ecogenicidade, também pode ser visualizado. Tomografia Computadorizada: Principal exame para diagnóstico de TEP. Avalia o tamanho das quatro câmaras