Resumo do APG: “Medo de Ser o Próximo”.
1. Compreender a morfologia das micobactérias.
Complexo Mycobacterium:
As micobactérias são bactérias aeróbias, com forma de
bastonetes finos, que não formam esporos. Apresentam
uma cápsula cerosa externa que as torna mais resistentes
à destruição, além de possibilitar que o microrganismo
retenha um corante vermelho por coloração álcool-acido-
resistente. O bacilo pode persistir em lesões necróticas e
calcificadas antigas e manter sua capacidade de reiniciar
a proliferação.
Os bacilos da tuberculose são aeróbios estritos, que
proliferam em ambientes ricos em oxigênio. Isso explica
sua tendência de causar doença dos lobos superiores ou
das partes mais altas do lobo inferior do pulmão, onde a
ventilação e a concentração de oxigênio são mais altas.
Mycobacterium tuberculosis hominis é o tipo mais
frequente de tuberculose que ameaça seres humanos. É
um microrganismo disseminado pelo ar em diminutas
partículas invisíveis conhecidas como núcleos
goticulares, acumuladas nas secreções respiratórias dos
pacientes com tuberculose em atividade.
2. Compreender a fisiopatologia da tuberculose, bem
como a epidemiologia, fatores de risco, manifestações
clínicas, prevenção, diagnóstico e tratamento.
Tuberculose:
É uma doença infecciosa causada pela micobactéria M.
tuberculosis. As características destrutivas da doença,
inclusive a necrose caseosa e a formação de cavidades,
resultam da reação imune de hipersensibilidade, em vez
da capacidade destrutiva do bacilo da tuberculose.
Patogênese:
Inicialmente os bacilos são fagocitados pelos macrófagos
alveolares, no entanto a presença de lipídeos na parede
celular do M. tuberculosis impedem a fusão dos
fagossomos com os lisossomos e, consequentemente, a
destruição do microrganismo. Embora os macrófagos que
fagocitam inicialmente o M. tuberculosis não consigam
destruí-lo, estas células iniciam uma reação imune celular
que, por fim, contém a infecção. Como resultado, ocorre
a destruição de bactérias e a apresentação de seus
antígenos aos linfócitos T. Os linfócitos T sensibilizados
estimulam os macrófagos a aumentar sua concentração de
enzimas líticas e sua capacidade de destruir as
micobactérias. Quando são liberadas, essas enzimas
líticas também destroem os tecidos do pulmão. Esse
processo demora cerca de 3 a 6 semanas para se tornar
eficaz.
Quando a quantidade de microrganismos é grande, uma
reação de hipersensibilidade produz necrose significativa
dos tecidos e provoca necrose caseosa macia.
Os bacilos da tuberculose liberados dos macrófagos são
levados pela drenagem linfática até os linfonodos
traqueobrônquicos do pulmão afetado e lá provocam a
formação de granulomas caseosos. A combinação da
lesão pulmonar primária com os granulomas dos
linfonodos é conhecida como complexo de Ghon.
Por fim, o complexo de Ghon cicatriza e sofre retração,
fibrose e calcificação. Entretanto, quantidades pequenas
de microrganismos são capazes de permanecer viáveis
por alguns anos. Mais tarde, quando os mecanismos
imunes decaem ou falham, a infecção tuberculosa latente
pode evoluir para tuberculose secundária.
Epidemiologia:
Em 2022, cerca de 78 mil pessoas adoeceram por
tuberculose no Brasil. O número representa um aumento
de 4,9% em relação à 2021.
Fatores de Risco:
Os fatores de risco para tuberculose incluem diabetes
melito, tabagismo, alcoolismo e uso de drogas ilícitas.
Considera-se também indivíduos vivendo em situação de
rua, com o HIV e pessoas privadas de liberdade.
Manifestações Clínicas e Classificação:
Tuberculose Primária: Ocorre em indivíduos que não
foram expostas anteriormente. A maioria dos pacientes
com tuberculose primária desenvolve infecção latente, na
qual linfócitos T e macrófagos circundam os
microrganismos dos granulomas limitando sua
disseminação. Pacientes com tuberculose latente não têm
doença em atividade e não podem transmitir o bacilo às
outras pessoas.
Em uma pequena porcentagem de pacientes recém-
infectados, a resposta imune não é eficaz. Esses pacientes
desenvolvem tuberculose primária progressiva com
destruição continuada dos tecidos pulmonares e
disseminação da doença para diversas áreas do pulmão. À
medida que a doença avança, os microrganismos têm
acesso ao escarro e isto contribui para que o paciente
infecte outras pessoas. Pacientes com a doença
progressiva podem apresentar sintomas insidiosos e
inespecíficos como febre, emagrecimento, fadiga e
sudorese noturna.
A pneumonia caseosa resulta da disseminação dos bacilos
para os alvéolos adjacentes através dos poros de Khon,
resultando na expansão de lesões exsudativas e de
granulomas. A tuberculose miliar ocorre quando um
grande número de bacilos penetra os vasos sanguíneos,
resultando em disseminação hematogênica.
