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Cefaleias: Classificação, Tipos e Tratamento - Exercícios e Questões, Notas de estudo de Neurologia

A classificação das cefaleias, com foco em cefaleias primárias e secundárias, e discute os principais tipos de cefaleias, como enxaqueca, cefaleia tensional e cefaleia em salvas. Apresenta informações sobre os sintomas, causas, mecanismos de ação e tratamentos para cada tipo de cefaleia. O documento também inclui exercícios e questões para aprofundar o conhecimento sobre o tema.

Tipologia: Notas de estudo

2025

À venda por 06/04/2025

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Cefaleias primarias
Cefaleia é o termo médico utilizado para designar o
que popularmente conhecemos como dor de cabeça.
Trata-se de uma condição bastante comum,
caracterizada por dor ou desconforto em qualquer
região da cabeça, incluindo couro cabeludo, face,
pescoço superior e região ao redor dos olhos.
É um dos sintomas mais comuns avaliados na
neurologia, que apresenta um vasto diagnóstico
diferencial.
1. Mecanismos da Dor
A cefaleia pode resultar de um ou ambos os
mecanismos abaixo:
Dor nociceptiva: Estímulo de nociceptores
periféricos por lesão tecidual ou distensão
visceral. Resposta fisiológica normal.
Dor neuropática: Decorrente de dano ou
ativação inadequada das vias produtoras de dor
no SNC ou SNP.
2. Estruturas Cranianas Geradoras de Dor
Couro cabeludo;
Foice do cérebro;
Seios da dura-máter;
Grandes artérias da pia-máter.
3. Estruturas Envolvidas na Cefaleia Primária
Grandes vasos intracranianos, dura-máter e
terminais periféricos do nervo trigêmeo
Complexo trigeminocervical: Núcleo trigeminal
caudal + cornos dorsais da medula cervical superior
Regiões rostrais de processamento da dor: Tálamo
ventroposteromedial e córtex
Sistemas moduladores da dor: Hipotálamo e tronco
encefálico
4. Sistema Trigeminovascular e Sintomas Autonômicos
Sistema trigeminovascular: Inervação dos grandes
vasos intracranianos e dura-máter pelo nervo
trigêmeo.
Sintomas autonômicos cranianos presentes em
cefalalgias autonômicas do trigêmeo (CAT) e
enxaqueca:
oLacrimejamento;
oHiperemia conjuntival;
oCongestão nasal;
oRinorreia;
oEdema periorbital;
oPlenitude auditiva;
oPtose.
Risco de diagnóstico incorreto: Sintomas
confundidos com inflamação sinusal, levando a
tratamentos inadequados.
CLASSIFICAÇÃO DAS CEFALEIAS
Foi estabelecido um sistema de classificação das
cefaleias pela Sociedade Internacional de Cefaleia
(ISH)-a classificação Internacional das Cefaleias.
síndromes primárias (nas quais a cefaleia e
características associadas constituem o próprio
distúrbio);
distúrbios secundários (nos quais a cefaleia
resulta de causas exógenas).
Padrão de cefaleia:
Aguda emergente (Secundária) Súbita e
intensa ("pior dor da vida"), pode indicar condições
graves (ex.: hemorragia subaracnóidea, meningite).
Requer urgência médica.
Aguda recorrente (Primária) Crises episódicas
intensas com intervalos assintomáticos (exemplo:
enxaqueca).
Crônica progressiva (Secundária) Dor
crescente em frequência e intensidade, pode estar
ligada a tumores ou hipertensão intracraniana.
APG 10-Cefaleias primarias
Objetivos
1-Comparar a classificação das cefaleias primárias e
secundárias;
2-Discutir as cefaleias migrânea com e sem aura,
tensional e em salvas.
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Cefaleias primarias

 Cefaleia é o termo médico utilizado para designar o que popularmente conhecemos como dor de cabeça. Trata-se de uma condição bastante comum, caracterizada por dor ou desconforto em qualquer região da cabeça, incluindo couro cabeludo, face, pescoço superior e região ao redor dos olhos.  É um dos sintomas mais comuns avaliados na neurologia, que apresenta um vasto diagnóstico diferencial.

  1. Mecanismos da Dor  A cefaleia pode resultar de um ou ambos os mecanismos abaixo:  Dor nociceptiva: Estímulo de nociceptores periféricos por lesão tecidual ou distensão visceral. Resposta fisiológica normal.  Dor neuropática: Decorrente de dano ou ativação inadequada das vias produtoras de dor no SNC ou SNP.
  2. Estruturas Cranianas Geradoras de Dor  Couro cabeludo;  Foice do cérebro;  (^) Seios da dura-máter;  Grandes artérias da pia-máter.
  3. Estruturas Envolvidas na Cefaleia Primária  Grandes vasos intracranianos, dura-máter e terminais periféricos do nervo trigêmeo  Complexo trigeminocervical: Núcleo trigeminal caudal + cornos dorsais da medula cervical superior  Regiões rostrais de processamento da dor: Tálamo ventroposteromedial e córtex  Sistemas moduladores da dor: Hipotálamo e tronco encefálico
  4. Sistema Trigeminovascular e Sintomas Autonômicos  Sistema trigeminovascular: Inervação dos grandes vasos intracranianos e dura-máter pelo nervo trigêmeo.  Sintomas autonômicos cranianos presentes em cefalalgias autonômicas do trigêmeo (CAT) e enxaqueca: o Lacrimejamento; o Hiperemia conjuntival; o Congestão nasal; o Rinorreia; o Edema periorbital; o Plenitude auditiva; o Ptose.  Risco de diagnóstico incorreto: Sintomas confundidos com inflamação sinusal, levando a tratamentos inadequados.

CLASSIFICAÇÃO DAS CEFALEIAS

 Foi estabelecido um sistema de classificação das cefaleias pela Sociedade Internacional de Cefaleia (ISH)-a classificação Internacional das Cefaleias.  síndromes primárias (nas quais a cefaleia e características associadas constituem o próprio distúrbio);  distúrbios secundários (nos quais a cefaleia resulta de causas exógenas). Padrão de cefaleia:  🐀 Aguda emergente (Secundária) → Súbita e intensa ("pior dor da vida"), pode indicar condições graves (ex.: hemorragia subaracnóidea, meningite). Requer urgência médica.  🐀 Aguda recorrente (Primária) → Crises episódicas intensas com intervalos assintomáticos (exemplo: enxaqueca).  🐀 Crônica progressiva (Secundária) → Dor crescente em frequência e intensidade, pode estar ligada a tumores ou hipertensão intracraniana. APG 10-Cefaleias primarias Objetivos 1-Comparar a classificação das cefaleias primárias e secundárias; 2-Discutir as cefaleias migrânea com e sem aura, tensional e em salvas.

 🐀 Crônica não progressiva (Primária) → Dor frequente e estável ao longo do tempo, típica da cefaleia tensional crônica.

AVALIAÇÃO INICIAL DAS CEFALEIAS

 A história clínica é o dado mais importante. SINAIS DE ALARME EXAME FÍSICO GERAL E NEUROLÓGICO  Exame físico geral e neurológico  Normal em cefaleias primárias, mas deve ser minucioso em emergências.  Avaliação de rotina  Sinais vitais, febre, rigidez nucal.  Traumatismos, sinais neurológicos focais.  Alterações da motricidade ocular e acuidade visual.  Exame do fundo de olho  Identificação de hipertensão intracraniana, glaucoma, êmbolos.  Hemorragias retinianas, sinais de hipertensão arterial, doenças metabólicas e neoplasias.

Enxaqueca/migranea

 É um distúrbio hereditário de cefaleia recorrente, geralmente unilateral (60%), moderado a intenso, com caráter pulsátil, que piora com atividade física, está associado a náuseas e/ou vômitos e é acompanhado por fotofobia e fonofobia.  Os sintomas prodrômicos afetam o humor, apetite ou cognição.  Ocorre a qualquer momento e persiste por 4 a 72 horas, pode ser com ou sem aura (sintoma neurológico focal que pode ser visual, sensorial ou motor).  Auras visuais pode ser positivas (fotopsia-cintilações, flashes luminosos) e negativas (escotomas-pontos cegos, visão em túnel).

Epidemiologia: A enxaqueca afeta predominantemente

mulheres, representando entre dois terços e três quartos dos casos. Seu início geralmente ocorre em idade precoce: cerca de 25% começam na primeira década de vida, 55% até os 20 anos e mais de 90% antes dos 40 anos.  A suscetibilidade da enxaqueca é fortemente influenciada pela genética.

FISIOPATOLOGIA

  1. Teoria Clássica  Vasoconstrição intracraniana → causa da aura.  Vasodilatação extracraniana → causa da cefaleia.  Baseada na eficácia de alcaloides vasoconstritores na cefaleia (ex.: ergotamina), e o amil nitrito (vasodilatador) na abolição da aura.
  2. Novos Estudos  Atividade neuronal central como causa primária.  Início da aura: Ocorre redução do fluxo sanguíneo no córtex occipital, propagando-se anteriormente conforme a citoarquitetura. Esse processo, com taxa de 2 a 5 mm/min, assemelha-se à depressão disseminada, caracterizada por uma onda lenta de despolarização neuronal e glial, que reduz o fluxo sanguíneo e inibe a atividade neuronal.  A redução do fluxo sanguíneo não corresponde às áreas específicas da aura, não é intensa o suficiente para causar isquemia e pode persistir mesmo após o fim da aura e início da cefaleia.  Inibição da depressão alastrante pode prevenir a aura, mas não a cefaleia. As alterações neuronais, mais do que a isquemia, dão origem à aura.

 A cefaleia é geralmente unilateral. A frequência é de aprox.1 vez na semana, com duração inferior a 1 dia. IMPORTANTE: Cefaleia bilateral, portanto, não exclui o diagnóstico de enxaqueca, assim como uma localização occipital, que é uma característica comumente atribuída a cefaleias tensionais.

  1. Sintomas associados:  Náusea e vômito;  (^) Fotofobia e fonofobia;  Irritabilidade e osmofobia;  Mal-estar.
  2. Sintomas Vasomotores e Autonômicos:  Atordoamento;  Vertigem;  Ataxia;  Alterações da consciência (principalmente na enxaqueca basilar).
  3. Diferenciação da Enxaqueca Basilar vs. AVC:  Enxaqueca Basilar: Início gradual (“marcha enxaquecosa”), resolução espontânea.  AVC: Início súbito, sintomas persistentes.
  4. Déficits Neurológicos na Enxaqueca:  Enxaqueca hemiplégica: Déficits motores persistem além da dor.  Risco raro de AVC.  Equivalente enxaquecoso (após 50 anos): Aura sem cefaleia. 5. Sintomas Neurológicos Ocasionalmente Associados:  Distúrbios visuais;  Hemiparesia;  Perda hemissensorial;  Disartria e afasia;  Duração: 15 a 60 minutos.

ENXAQUECA SEM AURA (ENXAQUECA COMUM)

 É muita mais comum.  Bilateral e periorbital.  Dor latejante, quando grave. Pode apresentar náusea, vômito e fotofobia.  Pode ocorrer sensibilidade do couro cabeludo.  Quando não tratada dura de 4 a 72 horas.  Na enxaqueca comum e clássica, a compressão da carótida ipsilateral ou da artéria temporal superficial durante a cefaleia pode reduzir sua gravidade. FATORES DESENCADEANTES

  1. Fatores Gerais:  Estresse emocional;  Problemas do sono;  Fadiga;  (^) Jejum;  Estímulos luminosos;  Substâncias inaladas;  Medicamentos.
  2. Alimentos Desencadeantes:  Queijos (com tiramina)  Carnes processadas (cachorros-quentes, bacon – devido aos nitritos);  Chocolate (com feniletilamina, mas não chocolate puro);  Aditivos alimentares (glutamato monossódico).
  3. Comorbidades Psiquiátricas Associadas:  Ansiedade;  Transtorno do pânico;  Depressão;  Transtorno bipolar.

DIAGNÓSTICO

 O diagnóstico de enxaqueca é clínico, baseado na anamnese e no exame neurológico normal. O principal diagnóstico diferencial é a cefaleia tensional, mas a maioria das cefaleias moderadas a intensas são enxaquecas. Se a cefaleia for típica e o exame neurológico normal, exames complementares não são necessários.

TRATAMENTO

NÃO FARMACOLÓGICO

 Evitar deflagradores específicos da cefaleia.  Manter um estilo de vida regular.  Se essas medidas não funcionarem, é necessário o tratamento farmacológico.

FARMACOLÓGICO

TRATAMENTO DA CRISE AGUDA

TRATAMENTO AGUDO DA ENXAQUECA

 Medicamentos comumente usados:  Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs): ácido acetilsalicílico, ibuprofeno, naproxeno, diclofenaco, cetoprofeno.  Agonistas dos receptores 5-HT1B/1D: triptanas (sumatriptana, zolmitriptana, rizatriptana, almotriptana, naratriptana, frovatriptana e eletriptana).  Antagonistas dos receptores dopaminérgicos.  Exemplos de tratamento:  Ataques leves: analgésicos de venda livre- Paracetamol ou AINEs.  Enxaqueca moderada a intensa:  Terapias específicas: o Triptanas. o Ergotamina (di-hidroergotamina, tartarato de ergotamina). o Isometepteno.  Combinação de naproxeno + sumatriptana (mais eficaz que isoladamente).  Tratamento é individualizado. AINES  Os efeitos colaterais importantes dos AINE consistem em dispepsia e irritação gastrintestinal, bem como efeitos cardiovasculares e renais potenciais (particularmente com uso frequente ou a longo prazo). Triptanos (agonistas de receptor da serotonina 5-HT1B/D)  Mecanismo de ação:  Primeira hipótese: ativação dos receptores 5- HT1D/1B nas terminações pré-sinápticas do nervo trigêmeo, que inibe a liberação de peptídeos vasodilatadores e reduz a atividade nervosa excessiva.  Segunda hipótese: vasoconstrição promovida por agonistas 5-HT diretos, que evita a vasodilatação e o estiramento das terminações de dor.  Ambos os mecanismos podem agir em conjunto em alguns casos.  Exemplos: sumatriptana, almotriptana, eletriptana, frovatriptana, naratriptana, rizatriptana e zolmitriptana.  Os agonistas de serotonina devem ser evitados em indivíduos que apresentam anormalidades cardiocirculatórias ou cerebrovasculares, vasculopatias periféricas, insuficiência renal ou hepática, hipertensão arterial grave, hipertireoidismo ou porfíria e durante a gestação. Antagonistas dos receptores dopaminérgicos  Via oral ou parenteral.  Quando AINEs e triptanas orais falham, pode-se adicionar um antagonista dos receptores dopaminérgicos, como metoclopramida (10 mg), para melhorar a absorção gástrica e reduzir náuseas/vômitos. Fenotiazínicos (prometazina, proclorperazina, clorpromazina) também podem aliviar a dor da cefaleia, especialmente por via parenteral, embora possam causar sedação devido às suas propriedades anti-histamínicas.  Mecanismo de ação: bloqueiam receptores D2→Reduzem náuseas e vômitos (bloqueio no centro do vômito) →Aumentam a motilidade gástrica. → facilitam o esvaziamento gástrico (reduzem efeitos inibitórios da dopamina no músculo liso).

TRATAMENTO PREVENTIVO

 Indicação:  Cefaleias que interferem nas atividades por 3 ou mais dias/mês.  Crises intensas, prolongadas ou complicadas (ex.: infarto cerebral).  Fármacos eficazes:  Betabloqueadores: Propranolol, metoprolol, atenolol, nadolol, timolol, pindolol.

TRATAMENTO

 Existem medicamentos abortivos (agudos) e terapias preventivas que podem ser utilizados durante um episódio de salvas.

TRATAMENTO AGUDO

 Necessidade de início rápido: As crises atingem o pico rapidamente.  Opções de tratamento agudo:  Inalação de oxigênio (100%) é altamente eficaz no início da crise.  Sumatriptana subcutânea reduz rapidamente a duração da crise.  Spray nasal de sumatriptana ou zolmitriptana também é efetivo.  Ineficácia: Sumatriptana oral não é eficaz para prevenção ou tratamento agudo.

TRATAMENTO PREVENTIVO

 Episódios curtos:  Glicocorticoides (ex.: prednisona): Reduzem a inflamação neurovascular e interrompem o ciclo de crises.  Episódios prolongados ou crônicos:  Verapamil (1ª linha): Bloqueador de canais de cálcio que interfere na inflamação neurovascular e reduz a liberação de serotonina plaquetária, estabilizando as crises.  Lítio: Modula neurotransmissão dopaminérgica, facilita a transmissão GABAérgica e aumenta a liberação de serotonina, especialmente no hipocampo, ajudando no controle das crises.  Topiramato: Mecanismo exato desconhecido, mas eficaz na redução da frequência e intensidade das crises.  Gabapentina: Modula a excitabilidade neuronal, reduzindo a frequência das crises.  (^) Monitoramento:  Verapamil exige acompanhamento com ECG devido ao risco de bloqueio cardíaco.  Lítio requer monitoramento da função renal e tireoidiana devido aos possíveis efeitos adversos.

TERAPIA DE NEUROESTIMULAÇÃO

 Indicação: Quando tratamentos médicos falham.  Opções de neuroestimulação:  Estimulação cerebral profunda: Região da substância cinzenta hipotalâmica posterior; eficaz, mas possui risco de morbidade e mortalidade.  Abordagens menos invasivas:  Estimulação do nervo occipital.  Estimulação do gânglio pterigopalatino.  Estimulador do nervo vagal não invasivo.

Cefaleia tensional

 É definida como uma dor holocraniana leve ou moderada sem náuseas ou vômitos.  Os pacientes podem manifestar fotofobia ou fonofobia, mas não ambos.  Não piora com atividade física.  É uma cefaleia recorrente crônica.  É a cefaleia primária mais comum, mas raramente os pacientes procuram o médico por seu baixo nível incapacitante.

FISIOPATOLOGIA

 Compreensão: Menos clara que a da enxaqueca; qualquer pessoa pode apresentar CTT quando exposta a fatores desencadeantes.  Predisposição genética: Parentes próximos de pacientes com CTT crônica têm risco 2 a 4 vezes maior de desenvolvê-la.  Achados principais:  Dolorimento miofascial: o Aumento do dolorimento à palpação dos tecidos pericranianos, mais intenso na CTT crônica. o Possivelmente causado por sensibilização periférica e central, incluindo nociceptores miofasciais, neurônios do núcleo do trato espinal do trigêmeo e estruturas antinociceptivas supraespinais. o Anormalidades periféricas não são a causa primária; o grau de contração muscular é pequeno para justificar a dor.  Mecanismos centrais: o Componentes emocionais como estresse psicossocial, ansiedade e depressão têm papel na precipitação da dor, mas sua influência exata permanece incerta. o Na CTT crônica, há hipersensibilidade central a estímulos mecânicos, térmicos e elétricos em regiões cefálicas e extracefálicas, sugerindo sensibilização do SNC.  Diferenças com enxaqueca:  Contração muscular não parece diferenciar CTT da enxaqueca, apesar de ser considerada característica distintiva.  Não há evidências claras de tensão nervosa como causa primária da CTT.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

 Características da dor:  Bilateral, não pulsátil, intensidade leve a moderada.  Não impede atividades e não está associada a náuseas, vômitos, fotofobia ou fonofobia.  Não é agravada por atividades físicas.  Pode estar associada a anormalidades da musculatura pericraniana, coluna cervical ou músculos mastigatórios.  Classificação:  Episódica: Menos de 180 dias/ano. o INFREQUENTE: Menos de 12 dias/ano. o FREQUENTE: 12 a 179 dias/ano, geralmente ligada ao estresse.  Contínua: Até 15 dias/mês, duração de 30 minutos a 7 dias.  Crônica: Mais de 180 dias/ano ou mais de 15 dias/mês. o Pouca relação com fatores emocionais; dor ao despertar ou após o despertar.

DIAGNÓSTICO

TRATAMENTO

TRATAMENTO DA CEFALEIA AGUDA

 Paracetamol: O paracetamol inibe a síntese de prostaglandinas no sistema nervoso central, bloqueando a enzima COX-2, e seu metabólito ativo (AM404) potencializa o efeito analgésico ao ativar receptores canabinoides e TRPV1.  AINES.  Entretanto, o uso de analgésicos por mais de 3 dias por semana pode piorar as cefaleias e levar à cefaleia induzida por abuso de medicamentos.

TRATAMENTO PROFILÁTICO

 Medicamentos:  Antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina, doxepina, maprotilina) são mais eficazes que os inibidores seletivos de recaptação de serotonina (ex.: fluoxetina).  Terapias complementares:  Relaxantes musculares, fisioterapia, injeção de toxina botulínica e acupuntura podem ser úteis.

Referências:

GREENBERG, David A.; AMINOFF, Michael J.; SIMON, Roger P. Neurologia clínica. Grupo A, 2014. OUIS, Elan D.; MAYER, Stephan A.; ROWLAND, Lewis P. Merritt - Tratado de Neurologia, 13a edição. Grupo GEN,

KATZUNG, Bertram G.; VANDERAH, Todd W. Farmacologia básica e clínica. Grupo A, 2023.