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A classificação das cefaleias, com foco em cefaleias primárias e secundárias, e discute os principais tipos de cefaleias, como enxaqueca, cefaleia tensional e cefaleia em salvas. Apresenta informações sobre os sintomas, causas, mecanismos de ação e tratamentos para cada tipo de cefaleia. O documento também inclui exercícios e questões para aprofundar o conhecimento sobre o tema.
Tipologia: Notas de estudo
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Cefaleia é o termo médico utilizado para designar o que popularmente conhecemos como dor de cabeça. Trata-se de uma condição bastante comum, caracterizada por dor ou desconforto em qualquer região da cabeça, incluindo couro cabeludo, face, pescoço superior e região ao redor dos olhos. É um dos sintomas mais comuns avaliados na neurologia, que apresenta um vasto diagnóstico diferencial.
Foi estabelecido um sistema de classificação das cefaleias pela Sociedade Internacional de Cefaleia (ISH)-a classificação Internacional das Cefaleias. síndromes primárias (nas quais a cefaleia e características associadas constituem o próprio distúrbio); distúrbios secundários (nos quais a cefaleia resulta de causas exógenas). Padrão de cefaleia: 🐀 Aguda emergente (Secundária) → Súbita e intensa ("pior dor da vida"), pode indicar condições graves (ex.: hemorragia subaracnóidea, meningite). Requer urgência médica. 🐀 Aguda recorrente (Primária) → Crises episódicas intensas com intervalos assintomáticos (exemplo: enxaqueca). 🐀 Crônica progressiva (Secundária) → Dor crescente em frequência e intensidade, pode estar ligada a tumores ou hipertensão intracraniana. APG 10-Cefaleias primarias Objetivos 1-Comparar a classificação das cefaleias primárias e secundárias; 2-Discutir as cefaleias migrânea com e sem aura, tensional e em salvas.
🐀 Crônica não progressiva (Primária) → Dor frequente e estável ao longo do tempo, típica da cefaleia tensional crônica.
A história clínica é o dado mais importante. SINAIS DE ALARME EXAME FÍSICO GERAL E NEUROLÓGICO Exame físico geral e neurológico Normal em cefaleias primárias, mas deve ser minucioso em emergências. Avaliação de rotina Sinais vitais, febre, rigidez nucal. Traumatismos, sinais neurológicos focais. Alterações da motricidade ocular e acuidade visual. Exame do fundo de olho Identificação de hipertensão intracraniana, glaucoma, êmbolos. Hemorragias retinianas, sinais de hipertensão arterial, doenças metabólicas e neoplasias.
É um distúrbio hereditário de cefaleia recorrente, geralmente unilateral (60%), moderado a intenso, com caráter pulsátil, que piora com atividade física, está associado a náuseas e/ou vômitos e é acompanhado por fotofobia e fonofobia. Os sintomas prodrômicos afetam o humor, apetite ou cognição. Ocorre a qualquer momento e persiste por 4 a 72 horas, pode ser com ou sem aura (sintoma neurológico focal que pode ser visual, sensorial ou motor). Auras visuais pode ser positivas (fotopsia-cintilações, flashes luminosos) e negativas (escotomas-pontos cegos, visão em túnel).
mulheres, representando entre dois terços e três quartos dos casos. Seu início geralmente ocorre em idade precoce: cerca de 25% começam na primeira década de vida, 55% até os 20 anos e mais de 90% antes dos 40 anos. A suscetibilidade da enxaqueca é fortemente influenciada pela genética.
A cefaleia é geralmente unilateral. A frequência é de aprox.1 vez na semana, com duração inferior a 1 dia. IMPORTANTE: Cefaleia bilateral, portanto, não exclui o diagnóstico de enxaqueca, assim como uma localização occipital, que é uma característica comumente atribuída a cefaleias tensionais.
É muita mais comum. Bilateral e periorbital. Dor latejante, quando grave. Pode apresentar náusea, vômito e fotofobia. Pode ocorrer sensibilidade do couro cabeludo. Quando não tratada dura de 4 a 72 horas. Na enxaqueca comum e clássica, a compressão da carótida ipsilateral ou da artéria temporal superficial durante a cefaleia pode reduzir sua gravidade. FATORES DESENCADEANTES
O diagnóstico de enxaqueca é clínico, baseado na anamnese e no exame neurológico normal. O principal diagnóstico diferencial é a cefaleia tensional, mas a maioria das cefaleias moderadas a intensas são enxaquecas. Se a cefaleia for típica e o exame neurológico normal, exames complementares não são necessários.
Evitar deflagradores específicos da cefaleia. Manter um estilo de vida regular. Se essas medidas não funcionarem, é necessário o tratamento farmacológico.
Medicamentos comumente usados: Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs): ácido acetilsalicílico, ibuprofeno, naproxeno, diclofenaco, cetoprofeno. Agonistas dos receptores 5-HT1B/1D: triptanas (sumatriptana, zolmitriptana, rizatriptana, almotriptana, naratriptana, frovatriptana e eletriptana). Antagonistas dos receptores dopaminérgicos. Exemplos de tratamento: Ataques leves: analgésicos de venda livre- Paracetamol ou AINEs. Enxaqueca moderada a intensa: Terapias específicas: o Triptanas. o Ergotamina (di-hidroergotamina, tartarato de ergotamina). o Isometepteno. Combinação de naproxeno + sumatriptana (mais eficaz que isoladamente). Tratamento é individualizado. AINES Os efeitos colaterais importantes dos AINE consistem em dispepsia e irritação gastrintestinal, bem como efeitos cardiovasculares e renais potenciais (particularmente com uso frequente ou a longo prazo). Triptanos (agonistas de receptor da serotonina 5-HT1B/D) Mecanismo de ação: Primeira hipótese: ativação dos receptores 5- HT1D/1B nas terminações pré-sinápticas do nervo trigêmeo, que inibe a liberação de peptídeos vasodilatadores e reduz a atividade nervosa excessiva. Segunda hipótese: vasoconstrição promovida por agonistas 5-HT diretos, que evita a vasodilatação e o estiramento das terminações de dor. Ambos os mecanismos podem agir em conjunto em alguns casos. Exemplos: sumatriptana, almotriptana, eletriptana, frovatriptana, naratriptana, rizatriptana e zolmitriptana. Os agonistas de serotonina devem ser evitados em indivíduos que apresentam anormalidades cardiocirculatórias ou cerebrovasculares, vasculopatias periféricas, insuficiência renal ou hepática, hipertensão arterial grave, hipertireoidismo ou porfíria e durante a gestação. Antagonistas dos receptores dopaminérgicos Via oral ou parenteral. Quando AINEs e triptanas orais falham, pode-se adicionar um antagonista dos receptores dopaminérgicos, como metoclopramida (10 mg), para melhorar a absorção gástrica e reduzir náuseas/vômitos. Fenotiazínicos (prometazina, proclorperazina, clorpromazina) também podem aliviar a dor da cefaleia, especialmente por via parenteral, embora possam causar sedação devido às suas propriedades anti-histamínicas. Mecanismo de ação: bloqueiam receptores D2→Reduzem náuseas e vômitos (bloqueio no centro do vômito) →Aumentam a motilidade gástrica. → facilitam o esvaziamento gástrico (reduzem efeitos inibitórios da dopamina no músculo liso).
Indicação: Cefaleias que interferem nas atividades por 3 ou mais dias/mês. Crises intensas, prolongadas ou complicadas (ex.: infarto cerebral). Fármacos eficazes: Betabloqueadores: Propranolol, metoprolol, atenolol, nadolol, timolol, pindolol.
Existem medicamentos abortivos (agudos) e terapias preventivas que podem ser utilizados durante um episódio de salvas.
Necessidade de início rápido: As crises atingem o pico rapidamente. Opções de tratamento agudo: Inalação de oxigênio (100%) é altamente eficaz no início da crise. Sumatriptana subcutânea reduz rapidamente a duração da crise. Spray nasal de sumatriptana ou zolmitriptana também é efetivo. Ineficácia: Sumatriptana oral não é eficaz para prevenção ou tratamento agudo.
Episódios curtos: Glicocorticoides (ex.: prednisona): Reduzem a inflamação neurovascular e interrompem o ciclo de crises. Episódios prolongados ou crônicos: Verapamil (1ª linha): Bloqueador de canais de cálcio que interfere na inflamação neurovascular e reduz a liberação de serotonina plaquetária, estabilizando as crises. Lítio: Modula neurotransmissão dopaminérgica, facilita a transmissão GABAérgica e aumenta a liberação de serotonina, especialmente no hipocampo, ajudando no controle das crises. Topiramato: Mecanismo exato desconhecido, mas eficaz na redução da frequência e intensidade das crises. Gabapentina: Modula a excitabilidade neuronal, reduzindo a frequência das crises. (^) Monitoramento: Verapamil exige acompanhamento com ECG devido ao risco de bloqueio cardíaco. Lítio requer monitoramento da função renal e tireoidiana devido aos possíveis efeitos adversos.
Indicação: Quando tratamentos médicos falham. Opções de neuroestimulação: Estimulação cerebral profunda: Região da substância cinzenta hipotalâmica posterior; eficaz, mas possui risco de morbidade e mortalidade. Abordagens menos invasivas: Estimulação do nervo occipital. Estimulação do gânglio pterigopalatino. Estimulador do nervo vagal não invasivo.
É definida como uma dor holocraniana leve ou moderada sem náuseas ou vômitos. Os pacientes podem manifestar fotofobia ou fonofobia, mas não ambos. Não piora com atividade física. É uma cefaleia recorrente crônica. É a cefaleia primária mais comum, mas raramente os pacientes procuram o médico por seu baixo nível incapacitante.
Compreensão: Menos clara que a da enxaqueca; qualquer pessoa pode apresentar CTT quando exposta a fatores desencadeantes. Predisposição genética: Parentes próximos de pacientes com CTT crônica têm risco 2 a 4 vezes maior de desenvolvê-la. Achados principais: Dolorimento miofascial: o Aumento do dolorimento à palpação dos tecidos pericranianos, mais intenso na CTT crônica. o Possivelmente causado por sensibilização periférica e central, incluindo nociceptores miofasciais, neurônios do núcleo do trato espinal do trigêmeo e estruturas antinociceptivas supraespinais. o Anormalidades periféricas não são a causa primária; o grau de contração muscular é pequeno para justificar a dor. Mecanismos centrais: o Componentes emocionais como estresse psicossocial, ansiedade e depressão têm papel na precipitação da dor, mas sua influência exata permanece incerta. o Na CTT crônica, há hipersensibilidade central a estímulos mecânicos, térmicos e elétricos em regiões cefálicas e extracefálicas, sugerindo sensibilização do SNC. Diferenças com enxaqueca: Contração muscular não parece diferenciar CTT da enxaqueca, apesar de ser considerada característica distintiva. Não há evidências claras de tensão nervosa como causa primária da CTT.
Características da dor: Bilateral, não pulsátil, intensidade leve a moderada. Não impede atividades e não está associada a náuseas, vômitos, fotofobia ou fonofobia. Não é agravada por atividades físicas. Pode estar associada a anormalidades da musculatura pericraniana, coluna cervical ou músculos mastigatórios. Classificação: Episódica: Menos de 180 dias/ano. o INFREQUENTE: Menos de 12 dias/ano. o FREQUENTE: 12 a 179 dias/ano, geralmente ligada ao estresse. Contínua: Até 15 dias/mês, duração de 30 minutos a 7 dias. Crônica: Mais de 180 dias/ano ou mais de 15 dias/mês. o Pouca relação com fatores emocionais; dor ao despertar ou após o despertar.
Paracetamol: O paracetamol inibe a síntese de prostaglandinas no sistema nervoso central, bloqueando a enzima COX-2, e seu metabólito ativo (AM404) potencializa o efeito analgésico ao ativar receptores canabinoides e TRPV1. AINES. Entretanto, o uso de analgésicos por mais de 3 dias por semana pode piorar as cefaleias e levar à cefaleia induzida por abuso de medicamentos.
Medicamentos: Antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina, doxepina, maprotilina) são mais eficazes que os inibidores seletivos de recaptação de serotonina (ex.: fluoxetina). Terapias complementares: Relaxantes musculares, fisioterapia, injeção de toxina botulínica e acupuntura podem ser úteis.
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