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Rever como ocorre a Eritropoese; Entender a fisiopatologia da anemia ferropriva, bem como seus sinais e sintomas; Compreender como se dá seu diagnóstico e tratamento.
ERITROPOESE:
Processo de produção e de maturação dos glóbulos vermelhos (eritrócitos/hemácias) que ocorre na medula óssea através das células tronco hematopoiéticas. Em fetos ou pacientes com anemias graves esse processo ocorre no fígado ou baço (eritropoese extramedular). A hematopoese começa nas células endoteliais dos vasos sanguíneos em desenvolvimento durante a 5ª semana de gestação e continua no fígado e baço. Após o nascimento, essa função é gradualmente assumida pela medula óssea. Parte da hematopoese também pode acontecer no baço e no fígado. MEDULA ÓSSEA: A medula é constituída por uma rede de tecido conjuntivo contendo células sanguíneas imaturas. Nos locais onde a medula é hematopoieticamente ativa, ela produz tantas hemácias com coloração avermelhada que recebe o nome de medula óssea vermelha. Células de gordura também estão na medula óssea, mas são inativas em termos de produção de células sanguíneas. A parte da medula óssea composta predominantemente de células de gordura é chamada de medula óssea amarela.
PROCESSO GERAL:
A população de células formadoras de sangue na medula óssea é constituída por três tipos: Células-tronco (estaminais) de autorrenovação, Células progenitoras diferenciadas (células mãe) Células sanguíneas maduras funcionais. Todos os precursores de hemácias (eritrócitos), mielócitos (granulócitos ou monócitos), linfócitos (T e B) e megacariócitos (de plaquetas) são derivados de uma pequena população de células primitivas chamadas de células-tronco pluripotentes. Vários níveis de diferenciação conduzem ao desenvolvimento de células unipotenciais comprometidas, que são as progenitoras de cada um dos tipos de células sanguíneas. Essas células são denominadas unidades formadoras de colônias (UFC) e têm apenas uma capacidade limitada de autorrenovação, mas podem reter o potencial para se diferenciarem em células precursoras de uma linhagem específica. As células precursoras têm características morfológicas que lhes possibilitam ser reconhecidas como a primeira célula de uma linha de células em particular.
Elas perderam sua capacidade de autorrenovação, mas sofrem divisão e diferenciação celular, dando, assim, origem a linfócitos, mielócitos, megacariócitos ou hemácias maduras. REGULAÇÃO DA HEMATOPOESE: As células sanguíneas são produzidas em números diferentes de acordo com as necessidades e com os fatores reguladores. Acredita-se que essa regulação das células do sangue seja pelo menos parcialmente controlada por fatores de crescimento semelhantes a hormônios, chamados citocinas (família de mediadores de vida curta, que estimulam a proliferação, diferenciação e ativação funcional de várias células sanguíneas). Além disso, há também fatores estimuladores de colônias (FEC), que possuem a sua capacidade de promover o crescimento de colônias de células hematopoéticas. Os FEC que atuam sobre as células progenitoras comprometidas incluem: Eritropoietina ( EPO): estimula a produção de hemácias; Fator estimulador de colônias de granulócitos e monócitos (GMFEC): que estimula progenitores para granulócitos, monócitos, hemácias e megacariócitos; Fator de estimulação de colônias de granulócitos (GFEC), que promove a proliferação de neutrófilos; Fator estimulador de colônias de macrófagos (MFEC): induz a formação de colônias de macrófagos;
Possui sensibilidade à concentração de oxigênio no organismo ela atua estimulando as células mielóides para a produção de eritrócitos, auxiliando a maturação das células, síntese da hemoglobina e aumento da taxa de reticulócitos no sangue. É sintetizada nas células tubulares ou endoteliais peritubulares dos rins, também podem ser produzidas por células hepáticas ou macrófagos da medula óssea. Hemoglobina e Ferro: A hemoglobina é uma proteína globular quaternária especializada no transporte de O 2 pela corrente sanguínea, A molécula da hemoglobina é formada por 4 subunidades polipeptídicas (globinas) ligadas ao grupo Heme, que possui um átomo de ferro – o responsável por se ligar ao O 2 – e é responsável pela cor vermelha da hemoglobina. Vitamina B12 e ácido fólico: Ambas vitaminas do complexo B, são importantes na formação do grupo Heme e na hematopoese – auxilia na produção dos glóbulos vermelhos e na manutenção do ferro no organismo.
ANEMIA: visão geral
A anemia é definida como a existência de um número anormalmente baixo de hemácias ou de níveis de hemoglobina ou ambos, resultando na diminuição da capacidade de transporte de oxigênio. Em geral, advém da perda excessiva (hemorragia) ou destruição (hemólise) de hemácias ou de deficiência na produção destas devido à falta de elementos nutricionais ou insuficiência de medula óssea. Não é uma doença, mas uma indicação de algum processo patológico ou de uma alteração funcional orgânica. Os efeitos de anemia podem ser agrupados em três categorias: Manifestações de comprometimento no transporte de oxigênio e mecanismos compensatórios resultantes; Redução dos índices eritrocitários e dos níveis de hemoglobina; Sinais e sintomas associados ao processo patológico que provoca a anemia. De acordo com o VCM (volume corpuscular médio), as anemias podem ser classificadas em: Microcíticas, normocíticas e macrocíticas. De acordo com o CHCM (concentração de hemoglobina corpuscular média no sangue), elas podem ser: hipocrômica, normocrômica e hipercrômica. E de acordo com o RDW (variação do tamanho dos eritrócitos), elas podem ser normocíticas ou anisocitose (diferença de tamanho entre células).
ANEMIAS MICROCÍTICAS:
Geralmente são hipocrômica (pouco CHCM); A produção de hemácias com VCM normal depende da correta formação de hemoglobina (heme + globina) que, por sua vez, necessita do suprimento adequado de ferro, ácido fólico e vitamina B12. As 3 principais causas de anemias microcíticas são: deficiência de ferro (anemia ferropriva); talassemias ou traço talassêmico (menor produção de cadeias globínicas); por anemias sideroblásticas (alteração na síntese do heme e posterior acúmulo de ferro).
ANEMIA FERROPRIVA:
A deficiência de ferro é uma causa comum de anemia em todo o mundo, acometendo pessoas de todas as idades. A anemia ferropriva pode ser consequência de deficiência alimentar, perda de ferro mediante sangramento ou aumento na demanda. Como o ferro é um componente do heme, a deficiência leva a uma diminuição da síntese de hemoglobina e, consequentemente, à redução no aporte de oxigênio aos tecidos.
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE:
O ferro no organismo é utilizado diariamente por vários mecanismos. Quando as hemácias entram em processo de senescência e são degradadas, o ferro é liberado e reutilizado na produção de novas hemácias. Não obstante, a eficiência desse processo, pequenas quantidades de ferro são perdidas nas fezes e precisam ser repostas por meio da dieta. O equilíbrio do ferro é mantido pela ingestão de 1 a 2 mg/dia para substituir a perda de ferro nas fezes. A quantidade de ferro absorvida é mais do que adequada para suprir as necessidades da maioria das pessoas, mas pode ser apenas suficiente para crianças em idade pré-escolar, adolescentes e mulheres em idade fértil. ETIOLOGIA EM ADULTOS: A razão mais comum para deficiência de ferro em adultos no mundo ocidental é a perda crônica de sangue, porque o ferro não pode ser reciclado para retornar ao pool sanguíneo. Em homens e mulheres na pós-menopausa, a perda de sangue pode ocorrer a partir de sangramento gastrintestinal resultante de úlcera péptica, lesões vasculares, pólipos intestinais, hemorroidas ou câncer. Embora a interrupção da menstruação elimine uma grande fonte de perda de ferro na gestante, as necessidades de ferro aumentam durante a gestação e é comum a manifestação de deficiência.
ETIOLOGIA EM CRIANÇAS:
O processo de crescimento de uma criança impõe exigências adicionais sobre o organismo. O volume de sangue aumenta, elevando as necessidades de ferro. As necessidades de ferro são proporcionalmente mais altas na primeira infância (3 a 24 meses) do que em qualquer outra idade, embora também sejam maiores por toda a infância e adolescência. Na infância, as duas principais causas de anemia ferropriva são baixos níveis de ferro ao nascimento devido a uma deficiência materna e uma dieta que consiste principalmente em leite de vaca, que é pobre em ferro absorvível.
MANIFESTAÇÕES CLÍNCIAS:
As manifestações de anemia ferropriva estão relacionadas com prejuízo no transporte de oxigênio e falta de hemoglobina. Dependendo da gravidade do quadro, podem se manifestar fadiga, palpitações, dispneia, angina e taquicardia. É comum o desenvolvimento de atrofia epitelial, que resulta em palidez cérea; Cabelos e unhas quebradiços, algumas vezes com um tipo de deformidade chamada coiloníquia, que confere às unhas um aspecto de colher;
Língua lisa, com feridas nos cantos da boca e, às
vezes, disfagia e diminuição da secreção ácida.
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO:
DIAGNÓSTICO:
Características da anemia ferropriva: Diminuição das reservas de ferro e baixo teor de ferro sérico e ferritina. Existe uma quantidade menor de hemácias, e estas são microcíticas e hipocrômicas. Também ocorrem poiquilocitose (formato irregular) e anisocitose (tamanho irregular).
Os testes laboratoriais indicam menores valores de CHCM e VCM. Alterações na membrana podem predispor à hemólise, caracterizando uma perda ainda maior de hemácias. TRATAMENTO: A prevenção da deficiência de ferro é a principal preocupação em lactentes e crianças. Recomenda-se evitar o uso de leite de vaca, a suplementação de ferro em crianças amamentadas com leite materno com idades entre 4 e 6 meses e o uso de fórmulas e cereais enriquecidos com ferro para crianças com menos de 1 ano de vida. Durante o segundo ano, uma dieta contendo alimentos ricos em ferro e o uso de vitaminas enriquecidas com ferro ajuda a evitar a deficiência desse nutriente. O tratamento da anemia ferropriva em crianças e adultos é direcionado ao controle de perda crônica de sangue, aumento na ingestão de ferro e administração de suplementos. A suplementação com sulfato ferroso, que é a terapia de reposição oral rotineiramente empregada, repõe as reservas de ferro em um intervalo de meses. Também pode ser realizado transfusão de hemácias, e ferroterapia parenteral (intravenoso).
